As causas da úlcera gástrica em idosos ainda não estão completamente claras. As causas mais claras são a infecção por Helicobacter pylori (helicobacter pylori, HP), o uso de medicamentos anti-inflamatórios não esteróides (NSAID) e a hipersecreção de ácido gástrico.
1e infecção por Helicobacter pylori (HP)
Atualmente, acredita-se que a infecção por Helicobacter pylori (HP) é a principal causa da úlcera gástrica. A mão pode ser um fator crucial para a transmissão de Helicobacter pylori. Um estudo de uma vila isolada mostrou242Um estudo de Guatemala mostra58% são positivos para Helicobacter pylori no soro, e87% têm Helicobacter pylori na fenda ao redor dos dentes ou da língua. Pode ser visto que a infecção da língua e a unha do dedo estão significativamente positivamente correlacionadas.
Devido à falta de um modelo animal ideal de infecção por HP, a prova de que a infecção por HP é a causa da úlcera gástrica vem principalmente de observações clínicas em grande número e estudos de controle aleatório.
A taxa de detecção de Helicobacter pylori (HP) entre os pacientes com úlcera gástrica é alta: a úlcera gástrica é uma doença multifatorial, a infecção por HP é destacada, e é o mais importante fator patogênico. As observações clínicas mostram que, seja a úlcera duodenal ou a úlcera gástrica, a mucosa ao redor geralmente tem infecção por HP, a seção patológica pode ser vista usando coloração HE comum, e usando Warthin-A coloração de Starry ou Giemsa é mais fácil de encontrar. A população infectada pelo HP tem10%~20% das pessoas têm úlcera gástrica, a taxa de risco é independente da população infectada.3~4vezes. A taxa de infecção por HP nos pacientes com úlcera duodenal é extremamente alta, e no exterior, a análise de24Os estudos detalhados em1695os casos, a taxa de infecção9até100%, média95A taxa de infecção por HP na biopsia de úlcera gástrica é menor do que na úlcera duodenal, e no exterior, a análise de1395A pesquisa de casos mostrou que6até100%, média840%.
O HP não só tem uma alta taxa de infecção entre os pacientes com úlcera gástrica, mas também a taxa de infecção entre os pacientes com dispepsia não ulcerativa atingiu5até850%. Portanto, a alta taxa de infecção por HP entre os pacientes com úlcera gástrica não é suficiente para provar que o HP é a principal causa da úlcera gástrica. Agora está claro que a erradicação do HP pode acelerar a cicatrização das úlceras, reduzir a taxa de recorrência das úlceras e a taxa de ocorrência de complicações. Isso pode ser a prova mais forte da ação do HP.
A prática clínica comprovou que o uso de H2As úlceras que cicatrizaram devido ao tratamento com antagonistas dos receptores H2 ou inibidores de pompa de prótons, após a interrupção do medicamento1a taxa de recorrência anual é5até90%. A erradicação do HP pode reduzir o tempo de cicatrização das úlceras e aumentar a taxa de cicatrização das úlceras, reduzindo significativamente a taxa de recorrência das úlceras gástricas e duodenais e reduzindo a ocorrência de complicações das úlceras. A taxa de recorrência das úlceras no ano seguinte após a erradicação do HP pode cair para10Abaixo de%) (a maioria está)5Abaixo de%)). Se o paciente não tiver infecção repetida por HP, em5anos ou mais, podem manter a úlcera não se repetindo. Além disso, estudos mostram que certas cepas de HP estão relacionadas ao desenvolvimento de úlcera duodenal; A ativação rápida de neutrófilos causada pelo HP também está relacionada à úlcera,
2e os medicamentos anti-inflamatórios não esteróides
Com o uso de diferentes NSAID, a frequência de complicações gastrointestinais (GI) que eles causam, como hemorragia, perfuração, obstrução ou úlcera sintomática, também muda, aproximadamente4A frequência de ocorrência de complicações de 0%, aumentando significativamente. A lesão está principalmente através da inibição da síntese de prostaglandina, afetando vários fatores da defesa da mucosa de forma negativa. Muitos NSAID têm efeito de estímulo local sobre o epitélio, o que pode desempenhar um papel especialmente importante na lesão do intestino delgado. Embora o ácido gástrico presente no estômago não seja o principal fator que induz doença gastrointestinal (GI) por NSAID, no ambiente ácido, os medicamentos anti-inflamatórios como a aspirina não podem ser ionizados e dissolverem-se no ácido gástrico em sua forma original. A aspirina original é lipossolúvel, portanto, pode penetrar as células epiteliais e destruir a barreira mucosa. A aspirina absorvida também pode inibir a atividade da enzima ciclooxigenase e interferir com a síntese de prostaglandina na mucosa gástrica e duodenal, fazendo com que as células mucosas percam a proteção normal da prostaglandina. Sob o efeito de outras substâncias que danificam a mucosa (como a bile), ocorrerão úlceras. Além disso, os NSAID podem danificar o processo de reparação, dificultar a hemostasia e inativar vários fatores de crescimento que participam da defesa e reparação da mucosa, causando lesões crônicas e hemorragias da mucosa por meio desses vários fatores.
3e a secreção de ácido gástrico em excesso
O ácido clorídrico é o principal componente do suco gástrico, secretado pelas células parietais, regido pelo sistema nervoso e pelo sistema líquido. É conhecido que a membrana das células parietais contém3Tipos de receptores, ou seja, receptores de histamina (histaminereceptors), receptores colinérgicos (cholinergicreceptors) e receptores de gastrina (gastrinreceptors), que recebem a ativação de histamina, acetilcolina e gastrina, respectivamente. O aumento da secreção de ácido gástrico nos pacientes com úlcera duodenal está principalmente relacionado aos seguintes fatores:
O aumento do número de células parietais: Em média, no revestimento mucoso normal há10Milhões de células parietais, enquanto o número médio de células parietais dos pacientes com úlcera duodenal é19Multiplicada, maior do que a dos indivíduos normais.1Multiplicada. O aumento do número de células parietais pode ser o resultado do efeito de fatores genéticos e (ou) do estímulo de secreção de ácido gástrico (por exemplo, gastrina) por um longo período.
A sensibilidade das células parietais aos estímulos aumenta: A resposta da secreção de ácido gástrico dos pacientes com úlcera duodenal após estímulo de alimentos ou pentapeptídeo de gastrina é maior do que a dos indivíduos normais, o que pode estar relacionado ao aumento da afinidade dos receptores de gastrina nas células parietais dos pacientes ou à redução de substâncias (como somatostatina) no corpo do paciente que inibem a secreção de ácido gástrico estimulada pela gastrina.
A deficiência no mecanismo de feedback normal da secreção de ácido gástrico: Normalmente, a secreção de ácido gástrico possui uma ação de auto-regulação. Mas alguns pacientes com úlcera duodenal têm hiperfunção das células G da porção inferior do estômago, e sua inibição de feedback da secreção de ácido gástrico também tem deficiência. A infecção por HP pode causar hiperplasia de gastrina, e um dos motivos é que a inibição de feedback da secreção de gastrina pelas células G é bloqueada.
Increased vagal tone: the vagus nerve releases acetylcholine, which has the effect of directly stimulating parietal cells to secrete hydrochloric acid and stimulating G cells to secrete gastrin. The ratio of partial basal secretion (BAO) to nocturnal secretion (MAO) is the BAO/The duodenal ulcer patients with increased MAO have almost no response to the gastric acid secretion caused by eating, indicating that these patients are already under the maximum vagal tone.
The baseline and stimulated gastric acid secretion of gastric ulcer patients are mostly normal or even lower than normal, only in the prepyloric area or in gastric ulcer patients with duodenal ulcer, the gastric acid secretion can be higher than normal. Therefore, the change in the amount of gastric acid secretion seems to be not significant in the occurrence of gastric ulcer.
4, genetic factors
Genetic factors have a more obvious effect on the occurrence of peptic ulcer disease in duodenal ulcers than in gastric ulcers. Ulcer disease sometimes shows a familial polygenic trend, indicating its association with genetics. Recent research has found that the incidence of ulcer disease in O-type blood individuals is higher than that in other blood types1.5~2times. This is because the gastric mucosal cells are prone to bacterial invasion. In vitro experiments have shown that the Helicobacter pylori that causes ulcers is prone to attack cells with O blood group antigens on the surface. After bacteria come into contact with this type of antigen, they enter the cell, causing infection and chronic inflammation and leading to ulcers (Thomas Boren,1993)
5, stress and psychological factors
It is a consensus that acute stress can cause acute peptic ulcer disease. It is currently believed that psychological fluctuations can affect the physiological function of the stomach, and patients with pre-existing peptic ulcer disease may experience recurrence or exacerbation of symptoms during anxiety and sadness.
6, smoking
Epidemiological and clinical observations have shown that smoking and peptic ulcer disease are closely related. The incidence of the disease in long-term smokers is higher than that in non-smokers. Nicotine in tobacco can slightly damage the gastric mucosa and can exacerbate the damaging effects of alcohol or NSAIDs on the gastric mucosa; it can also reduce the content of prostaglandin E (PGE) in the mucosa. Long-term smoking can cause hyperplasia of parietal cells and excessive secretion of gastric acid. Nicotine reduces the tone of the pyloric sphincter, making it easier for bile to reflux into the stomach, and can inhibit the secretion of HC0 by the glands.3-, thus weakening the neutralizing ability of the duodenal lumen to gastric acid.