الأسباب التي تؤدي إلى الالتهابات الهضمية عند المسنين ليست واضحة تمامًا. الأسباب الواضحة هي عدوى البكتيريا HP (هيليكوباكتر بيلوري، HP) واتخاذ العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAID) وفرط إنتاج حمض المعدة.
1عدوى البكتيريا HP (HP)
يُعتقد حاليًا أن عدوى البكتيريا HP هي السبب الرئيسي للالتهابات الهضمية. يمكن أن تكون اليد عاملًا رئيسيًا في انتقال البكتيريا HP. دراسة قامت بها على قرية معزولة242دراسة قامت بها في غواتيمالا58في الدم، وهم من بينهم87في الفجوات حول الأسنان أو اللسان.
بسبب عدم وجود نموذج حيواني مثالي للعدوى بـ HP، يتم الحصول على الدليل على أن العدوى بـ HP هي السبب في الالتهابات الهضمية من خلال عدد كبير من الملاحظات السريرية والدراسات المضادلة.
يوجد معدل مرتفع من إصابة البكتيريا HP لدى مرضى الالتهابات الهضمية: الالتهابات الهضمية هي مرض متعدد العوامل، وعدوى HP هي العامل الأهم في جميع العوامل المرضية. يظهر في الملاحظات السريرية أن سواء كانت الالتهابات الهضمية في القناة الهضمية الاثني عشر أو المعدة، فإن الأنسجة المبطنة المحيطة بها غالبًا ما تكون مصابة بـ HP، يمكن رؤية الإصابة بـ HP في الشريحة الظاهرية باستخدام HE العادي، ويمكن العثور على الإصابة بـ HP باستخدام Warthin-Starry أو Giemsa، ويمكن العثور على البكتيريا في الفجوات حول الأسنان أو اللسان بسهولة أكبر. يمكن ملاحظة أن معدل الإصابة بالبكتيريا في اللسان وآلة اليد مرتبطان بشكل كبير.10% ~20% من الناس يصابون بالالتهابات الهضمية، معدل الخطر هو3مرات.4مرة. معدل الإصابة بـ HP لدى مرضى الالتهابات الهضمية في المعدة هو مرتفع للغاية، والخارجيون قاموا بتحليل24دراسة شاملة ومستقرة1695دراسة شاملة، معدل الإصابة هو9من المرضى يمكن أن يحدث فشل مفاجئ كأول عرض.100%، متوسط95النسبة المئوية للإصابة بـ HP في الفحوصات التشريحية والبكتيرية لالتهابات المعدة هي أقل من النسبة المئوية للإصابة بـ HP في الفحوصات التشريحية والبكتيرية لالتهابات القناة الهضمية الاثني عشر، والخارجيون قاموا بتحليل1395دراسة شاملة لـ6من المرضى يمكن أن يحدث فشل مفاجئ كأول عرض.100%، متوسط840%.
HP ليس له معدل إصابة عالي فقط بين مرضى الالتهابات الهضمية، بل بلغ معدل الإصابة بين مرضى عدم الراحة الهضمية غير الالتهابية5من المرضى يمكن أن يحدث فشل مفاجئ كأول عرض.850%. لذلك، لا يكفي وجود معدل عالي من الإصابة بـ HP بين مرضى الالتهابات الهضمية لتبرهين أن HP هو السبب الرئيسي للالتهابات الهضمية. الآن، من الواضح أن القضاء على HP يمكن أن يسرع عملية الشفاء من الالتهابات، ويعزز معدل الشفاء من التكرار ويساهم في تقليل معدل مضاعفات الالتهابات. قد يكون هذا هو الدليل الأقوى على تأثير HP.
يدعمه الممارسة السريرية باستخدام H2الالتهابات التي تم شفاؤها عن طريق دواء المضاد للأدرينالين أو مركب المضاد للبوتاسيوم، بعد توقف العلاج1النسبة المئوية للتكاثر سنويًا هي5من المرضى يمكن أن يحدث فشل مفاجئ كأول عرض.90%. ويمكن القضاء على HP لتقليل وقت الشفاء من الالتهابات وتحسين معدل الشفاء من الالتهابات، مما يقلل بشكل كبير من معدل تكرار الالتهابات في المعدة والقناة الهضمية الاثني عشر ويساهم في تقليل حدوث مضاعفات الالتهابات. يمكن أن ينخفض معدل تكرار الالتهابات في السنة التالية بعد القضاء على HP إلى10أقل من (%)، معظمها في}}5أقل من5سنة أو أكثر، يمكن أن يبقى الالتهاب المعدة البواسير دون تكرار. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت الأبحاث أن بعض سلالات البكتيريا HP مرتبطة بتطور التهاب المعدة البواسير؛ يمكن أن تؤدي HP إلى تحفيز بسرعة خلايا الدم البيضاء المضادة للالتهابات أيضًا، مما يؤدي إلى التهاب المعدة البواسير،
2مضادات الالتهاب غير الستيرويدية
مع استخدام NSAID المختلفة، تتغير معدلات التعرض لأمراض الجهاز الهضمي مثل النزيف والثقب والإحكام أو قرحة السيمبтоматية، ويختلف ذلك بنسبة4زيادة في معدل الإصابة بالعديد من التعقيدات بنسبة 0٪. يؤدي الضرر إلى تأثير سلبي على عدة عوامل لحماية المعدة من خلال تقليل تكوين البروستاجلاندين. العديد من NSAID تسبب تحفيزًا محليًا للغشاء، مما يمكن أن يكون له تأثير كبير على تلف الأمعاء الدقيقة. على الرغم من أن الحمض المعدي في المعدة ليس العامل الرئيسي الذي يؤدي إلى أمراض الجهاز الهضمي التي تسببها NSAID، إلا أن المضادات الحيوية مثل الأسبرين لا يمكن أن تتحلل في بيئة حمضية وتذوب في الحمض المعدي. إن الأسبرين الخام هو مادة دهنية، لذا يمكنه اختراق الغشاء الخلوي وتدمير حاجز المعدة. يمكن أن يمنع الأسبرين الخام أيضًا نشاط الأنزيمات مثل الأنزيم الحلقي لمنع تكوين البروستاجلاندين في الغشاء المعدي الداخلي، مما يؤدي إلى فقدان الخلايا المعوية لمستوى البروستاجلاندين الطبيعي. يمكن أن يؤدي تأثير المواد الأخرى التي تضر بالغشاء (مثل الصفراء) إلى حدوث قرحة. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تؤدي NSAID إلى تلف عملية الشفاء، وإعاقة التجلط، وتدمير عدة عوامل تنمو وتشارك في حماية وتعافي المعدة، مما يؤدي إلى تلف المعدة المزمن والنزيف.
3زيادة إفراز الحمض المعدي
الحامض الكلوروي هو المكون الرئيسي للحمض المعدي، ويُفرز من الخلايا الجدارية، ويُنظم من قبل الجهاز العصبي والجهاز اللعابي. من المعروف أن غشاء الخلايا الجدارية يحتوي على3أنواع من المستقبلات، وهي مستقبلات الهيستامين (histaminereceptors)، مستقبلات الكولين (cholinergicreceptors) ومستقبلات الهيستامين (gastrinreceptors)، التي تستقبل تنشيط الهيستامين والأكسيستريول والهيستامين. زيادة إفراز الحمض المعدي في المعدة البواسير مرتبطة ببعض العوامل التالية:
زيادة عدد الخلايا الجدارية: يوجد في المعدة البواسير العادية حوالي10مرة. بينما يكون عدد خلايا الجدار العادية في المعدة البواسير حوالي19مرة.1مرة. زيادة عدد الخلايا الجدارية يمكن أن تكون نتيجة لعدة عوامل وراثية و(أو) تأثير محفزات إفراز الحمض المعدي (مثل الهيستامين) لفترة طويلة.
زيادة حساسية الخلايا الجدارية للمحفزات: رد فعل إفراز الحمض المعدي لمرضى التهاب المعدة البواسير بعد تحفيز الطعام أو الهيستامين الخماسي هو أكبر من الأشخاص العاديين، مما قد يكون مرتبطًا بزيادة جذب مستقبلات الهيستامين على خلايا الجدار أو انخفاض في المواد المضادة للتغذية الراجعة لإفراز الحمض المعدي التي تؤدي إلى إفراز الحمض المعدي (مثل السسترون).
ميكانيكية التغذية الراجعة العادية لاضطراب إفراز الحمض المعدي: في الحالة الطبيعية، يكون إفراز الحمض المعدي له تأثير تنظيم ذاتي. ولكن بعض مرضى التهاب المعدة البواسير يوجد لديهم انتفاخ في خلايا G في المعدة الداوية، ويوجد لديهم أيضًا عيب في التغذية الراجعة لإفراز الحمض المعدي. يمكن أن يؤدي الالتهاب البكتيري (HP) إلى ارتفاع في مستوى الهيستامين، ويُعتبر انقطاع التغذية الراجعة لإفراز الهيستامين من خلايا G سببًا من الأسباب.
زيادة تانسية العصب الفقري: يطلق العصب الفقري الأكسي توسل، وهو يحتوي على تأثيرين: التحفيز المباشر لإنتاج حمض الهيدروكلوريك من الخلايا المبطنة وتحفيز إنتاج الغدة G للغدة الحامضية. يمكن أن يكون نسبة الإفراز الأساسي (BAO) إلى الإفراز الليلي (MAO) جزءًا من BAO/لا يحدث أي استجابة من المرضى المصابين بزيادة مستوى MAO لتآكل الأمعاء الدهنية نتيجة للطعام، مما يشير إلى أن هؤلاء المرضى قد يكونون في حالة من التوتر الفعلي للعصب الفقري.
يكون معدل إنتاج حمض المعدة الأساسي أو بعد التحفيز في المرضى المصابين بالتهاب المعدة أقل من الطبيعي أو حتى أقل من الطبيعي، ويحدث فقط في منطقة القناة الهيكلية أو في المرضى المصابين بتآكل الأمعاء الدهنية. يبدو أن تغيير كمية إنتاج حمض المعدة ليس له تأثير كبير في حدوث تآكل المعدة.
4، العوامل الوراثية
العوامل الوراثية تؤثر بشكل واضح على الإصابة بتآكل المعدة والأمعاء الليفية في حالة تآكل الأمعاء الدهنية أكثر من حالة تآكل المعدة. يمكن أن يظهر تآكل المعدة والأمعاء الليفية في بعض الأحيان باتجاه متعدد في العائلة، مما يشير إلى أن هناك علاقة بالوراثة. أظهرت الدراسات الحديثة أن معدل الإصابة بتآكل المعدة والأمعاء الليفية لدى حملة فصيلة الدم O أعلى من معدل الإصابة لدى الحاملين لأي نوع آخر من الفصائل الدموية1.5مرات.2مرة، مما يرجع إلى أن خلايا الغشاء المخاطي للمعدة معرضة للهجوم البكتيري بسهولة. أظهرت التجارب المخبرية أن بكتيريا H. pylori التي تسبب التآكل تهاجم الخلايا التي تحمل الأنتيجين O، وتبدأ البكتيريا في الدخول إلى الخلايا بعد ملامستها لهذا النوع من الأنتيجين، مما يؤدي إلى العدوى والالتهاب المزمن وحدوث التآكل (Thomas Boren،1993)
5، التوتر النفسي والنواحي
يعد أن يمكن أن يسبب التوتر الحاد تآكل المعدة والأمعاء الليفية بالفعل. يعتقد الآن أن التوتر النفسي يمكن أن يؤثر على وظيفة الجهاز الهضمي، ويؤدي المرضى الذين يعانون من تآكل المعدة والأمعاء الليفية إلى تكرار أو زيادة الأعراض عند الشعور بالقلق أو الحزن.
6، التدخين
كما أن الإحصاءات والمراقبة السريرية تظهر أن التدخين مرتبط ارتباطًا وثيقًا بتآكل المعدة والأمعاء الليفية. معدل الإصابة بالمرض لدى المدخنين الطويلين أعلى من غير المدخنين. يمكن أن يسبب النيكوتين تلفًا بسيطًا للغشاء المخاطي للمعدة ويزيد من تأثير الكحول أو NSAID على الغشاء المخاطي للمعدة. يمكن أن يؤدي التدخين الطويل إلى انخفاض محتوى البروستاجلاندين E (PGE) في الغشاء المخاطي. يمكن أن يؤدي النيكوتين إلى زيادة تكاثر الخلايا المبطنة وزيادة إنتاج حمض المعدة. يمكن أن يقلل النيكوتين من تانسية العضلة الملساء الملساء للقناة الهيكلية، مما يجعل من السهل انسداد البول في المعدة، ويمنع أيضًا إنتاج HCO33-، مما يقلل من القدرة على التماسك لحمض المعدة في قناة الأمعاء الدقيقة.