Enterocolite rotavírus

　　Primeiro, causa da doença

　　1O vírus rotavírus pertence à família Reoviridae, é um vírus de RNA duplamente encadeado, com diâmetro de aproximadamente70 nm, em forma esférica. Sob o microscópio eletrônico, o vírus rotavírus tem uma morfologia única, como a forma de roda, portanto o nome. As duas camadas de cápside envolvem o núcleo proteico central, a camada externa da cápside é em forma de borda de roda, circundando o gene codificado pelo núcleo. Vp1～Vp7e cinco proteínas não estruturais (NSPI ~4) A partícula com uma camada única de cápside é um vírus incompleto e não é infecciosa.

　　2A proteína capsidica específica do grupo de antígenos Vp6Diferentes, podem ser divididos em sete sorotipos (A ~ G). A infecção por crianças é mais comum devido ao tipo A. Os tipos B e C infectam principalmente adultos. Outros são patógenos infecciosos de animais. O rotavírus não do grupo A também é conhecido como rotavírus atípico ou pararotavírus, e pode infectar humanos, porcos, bovinos, ovinos, galinhas, etc.

　　3O vírus rotavírus tem uma forte resistência ao ambiente externo, pode sobreviver7meses, pode sobreviver em fezes por vários dias ou várias semanas. Resistente ao ácido e à base.55graus Celsius, aquecimento30 minutos ou formaldeído podem desativá-lo.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento da doença

　　1A capacidade de causar doença do vírus rotavírus dentro do corpo depende da quantidade de vírus infectantes, do estado imunológico do organismo e das características fisiológicas do organismo. Quando a quantidade de vírus invasores é alta e a imunidade é baixa, isso ajuda a invasão do vírus. Quando a quantidade de lactase (receptor do vírus rotavírus) na margem de escova do epitélio intestinal é alta, como no período infantil, é mais fácil infectar o vírus rotavírus. Com o aumento da idade, a quantidade deste enzima diminui, e a susceptibilidade diminui.

　　2Após a entrada do vírus rotavírus no corpo, ele pode causar diarreia por duas vias: uma é que o vírus rotavírus danifica diretamente as células epiteliais de vilosidade intestinal, causando alterações patológicas; a outra é que os produtos metabólicos do vírus rotavírus durante o processo de replicação agem sobre as células endoteliais intestinais, destruindo a função fisiológica normal das células intestinais, resultando em diarreia.

　　3Após a invasão do corpo humano pelo vírus rotavírus, alcançando o intestino delgado, através de sua proteína de capside Vp4A proteína de adsorção (adsorção proteína) se liga à enzima lactase presente na epitélio de vilosidade intestinal e entra na célula epitelial. No citoplasma das células epiteliais, ela se multiplica e destrói, causando desprendimento. Devido à destruição das células epiteliais de vilosidade, há uma redução na quantidade de enzimas disacarídeos, como a lactase, resultando em uma conversão impedida da lactose em outros monossacarídeos. A lactose acumula-se no intestino delgado e no cólon, causando alta pressão osmótica no lúmen intestinal, o que leva ao movimento de água para o intestino, resultando em diarreia e vômitos. Em seguida, as células epiteliais cúbicas da base do cripta se movem para cima e substituem as células epiteliais de vilosidade que se desprenderam, devido ao seu função celular imatura, ainda em estado de alta secreção e baixa absorção, resultando em retenção de líquidos intestinais, prolongando o tempo de diarreia. Durante o processo de replicação do vírus rotavírus, proteínas não estruturais NSP4No segment provided for translation.2aumento, que promove o aumento do nível de cAMP da mucosa intestinal do intestino delgado também participa da formação da diarreia. Se a diarreia e os vômitos forem graves, podem causar desequilíbrio de fluidos e eletrólitos e acidose.

　　A doença é uma alteração patológica reversível, a mucosa geralmente mantém sua integridade. A principal parte danificada é o intestino delgado. A biópsia mostra que os vilos do intestino delgado encurtam e ficam arredondados, com infiltração de células mononucleares na camada de tecido conjuntivo, as células epiteliais são irregulares, em forma cúbica, com vacúolos ou necrose.

　　Os pacientes com imunodeficiência baixa e alguns com doenças imunológicas deficitárias, se não forem tratados a tempo, podem desenvolver complicações graves.

　　1e podem ocorrer intusessão intestinal, hemorragia retal, síndrome hemolítica urêmica, encefalite e síndrome de Reye, etc.

　　2e os casos graves podem morrer devido à desidratação e à pneumonia, miocardite tóxica, etc. A miocardite tóxica é a inflamação do músculo cardíaco causada por toxinas ou venenos, além das doenças infecciosas como difteria, tifo, disenteria bacteriana, etc., as toxinas e endotoxinas que danificam o músculo cardíaco, além de certas toxinas biológicas como veneno de cobra, fungos venenosos, fugu, aconito, etc., e certos medicamentos ou substâncias químicas como emetine, antimoníacos, organofósforos, mercúrio orgânico, arsênico, monóxido de carbono, chumbo, aminoséptico, etc., podem causar danos ao músculo cardíaco e gerar miocardite tóxica. A miocardite tóxica é frequentemente uma parte importante da manifestação de intoxicação geral.

　　1pacientes pediátricos e bebês de idade lunar têm um período de incubação24～72horas, a maioria dos casos começa abruptamente, os vômitos são geralmente os primeiros sintomas, seguidos de diarreia1horas, a maioria dos casos começa abruptamente, os vômitos são geralmente os primeiros sintomas, seguidos de diarreia38vezes, geralmente são fezes aquosas em grande quantidade, amarelo-verdes, com mau cheiro, podem conter uma pequena quantidade de muco, sem pus e sangue, podem apresentar diarreia pseudocholérico, os pacientes têm febre baixa, raramente ultrapassa48graus Celsius, a maioria dos pacientes tem espirros, tosse leve no início da doença, mais de metade dos pacientes têm diferentes graus de desidratação e acidose, podem morrer devido à desidratação grave em algumas horas, geralmente a febre e os vômitos ocorrem1horas, enquanto a diarreia pode durar

　　semanas, os casos graves podem não tolerar carboidratos, geralmente leva várias semanas a meio ano para se recuperar.

　　2horas, os pacientes recém-nascidos também podem ser afetados, a diarreia é leve, pode haver distensão abdominal e fezes com sangue, o exame de raios-X pode mostrar anormalidades do intestino, até mesmo pode ocorrer perfuração intestinal.1semanas, com uma média de2～3dias, a doença geralmente começa abruptamente, os sintomas principais são dor abdominal e diarreia, fadiga, com náusea e vômito, as fezes são geralmente fezes aquosas amarelas, sem muco e sangue, a diarreia geralmente ocorre5～9ou10vezes, os casos graves podem alcançar2ou mais vezes, o ruído intestinal é aumentado, a dor abdominal é mais evidente ao redor do umbigo, alguns pacientes têm diferentes graus de desidratação, a maioria dos pacientes tem temperatura normal, alguns pacientes têm febre baixa, a doença é curta, geralmente3～5dias, geralmente autolimitada, alguns podem reached9dias.

　　Para prevenir a enterite rotavírus, deve-se detectar e isolar os doentes cedo, desinfectar as fezes dos doentes; prestar atenção à higiene da água e dos alimentos, desinfectar os utensílios de cozinha; a sala de bebês deve ter um sistema rigoroso de desinfeção e isolamento, e deve ser incentivada a amamentação; para6-24A vacina atenuada oral contra o vírus rotavírus, destinada a crianças de idade lunar, pode estimular a produção local de anticorpos IgA, sendo a medida preventiva mais eficaz atualmente.

　　1、Exames de rotina

　　O número total de leucócitos é normal na maioria dos casos, em alguns casos ligeiramente aumentado, na classificação celular pode haver aumento de linfócitos, exame de fezes: a aparência é fezes aquosas amarelas, sem muco, sangue, a maioria dos casos é anormal.

　　2、Detecção de antígenos virais

　　Detecção de vírus nas fezes por microscopia eletrônica: o microscópio eletrônico faz um diagnóstico específico através da observação de morfologia tipica, sua taxa de positividade pode atingir90％，este método é rápido e preciso, mas o equipamento é caro, as exigências operacionais são altas, então é frequentemente usado em investigações epidemiológicas.

　　3、Detecção de ácidos nucleicos virais nas fezes

　　Pode ser aplicado à electroforese de gel de poliacrilonitrila, método de hibridação de ácidos nucleicos e reação em cadeia da polimerase (PCR), entre eles, o método de hibridação de ácidos nucleicos tem alta especificidade, o método PCR tem alta sensibilidade, é frequentemente usado na pesquisa de epidemiologia molecular.

　　4、Detecção de anticorpos séricos do rotavírus

　　Adotar métodos imunológicos como EIA para detectar anticorpos específicos no soro do paciente, como a resposta de anticorpos em duplicata do soro agudo e do soro de recuperação durante a doença aguda.4Aumento da taxa de doença, então tem significado diagnóstico.

　　Crianças com enterite viral rotavírus devem interromper o consumo de alimentos lácteos e dobras de açúcar, evitar alimentos sujos. O leite materno contém IgA específica para o rotavírus, portanto, as crianças pequenas têm menos ou não têm enterite viral rotavírus ao serem amamentadas, e é recomendado que as crianças pequenas sejam amamentadas.

　　A enterite viral rotavírus não tem tratamento específico, a tratamento sintomático é o principal. Pausar alimentos lácteos e dobras de açúcar; usar medicamentos antieméticos e sedativos quando a vômito e a diarreia forem graves; usar reidratação oral ou venosa para corrigir desequilíbrios de eletrólitos.

　　Devido ao fato de que os antibióticos podem causar diarreia ou promover o crescimento de bactérias resistentes, mesmo que os agentes etiológicos da gastroenterite sejam claros, geralmente não é recomendado o uso de antibióticos. No entanto, outras bactérias patogênicas (como Campylobacter, Shigella, Vibrio cholerae, etc.) infecções ou pacientes com diarreia de viajante podem usar antibióticos.