Le cause delle ulcere peptiche negli anziani non sono del tutto chiare. Cause più chiare sono l'infezione da Helicobacter pylori (helicobacter pylori, HP), l'assunzione di farmaci antiinfiammatori non steroidei (NSAID) e la secrezione eccessiva di acido gastrico.
1e l'infezione da Helicobacter pylori (HP)
Al momento si ritiene che l'infezione da Helicobacter pylori sia la prima causa di ulcere peptiche. Le mani potrebbero essere un fattore chiave nella trasmissione dell'Helicobacter pylori. Uno studio su un villaggio isolato ha dimostrato che242Studi guatemalensi hanno dimostrato che58% con positività sierica dell'Helicobacter pylori, tra cui87% hanno Helicobacter pylori nelle fessure dei denti o della lingua. Si può vedere che l'infezione della lingua e delle unghie dei pollici è significativamente positiva.
Poiché manca un modello animale ideale di infezione da HP, la prova che l'infezione da HP è una causa di ulcere peptiche si basa principalmente su un gran numero di osservazioni cliniche e studi randomizzati.
I pazienti con ulcere peptiche hanno una alta incidenza di Helicobacter pylori: le ulcere peptiche sono malattie multifattoriali, l'infezione da HP è un fattore patogeno importante. L'osservazione clinica ha dimostrato che sia l'ulcera duodenale che l'ulcera gastrica, le mucose circostanti spesso presentano infezione da HP, la sezione di patologia può essere osservata con colorazione HE comune, con Warthin-Con la colorazione di Starry o Giemsa è più facile trovare. La popolazione infetta da HP nel corso della vita ha10%~20% di persone soffrono di ulcere peptiche, il tasso di rischio è non influenzato dalla popolazione non infetta.3~4Frequenza di infezione da HP nei pazienti con ulcera duodenale è molto alta, all'estero sono stati condotti24Articoli dettagliati con dati completi sono1695Esempi di analisi complessiva, l'incidenza di infezione90%~100%, con un valore medio95%. L'infezione da HP nella biopsia di ulcera gastrica è inferiore rispetto a quella dell'ulcera duodenale, all'estero sono stati condotti1395Esempi di indagine complessiva sono60%~100%, con un valore medio84%.
L'HP non solo ha una alta incidenza di infezione tra i pazienti con ulcere peptiche, ma anche tra i pazienti con dispepsia non ulcerosa, l'incidenza di infezione è已达50%~85%. Pertanto, la alta incidenza di infezione da HP tra i pazienti con ulcere peptiche non è sufficiente per dimostrare che l'HP è la principale causa di ulcere peptiche. Ora è chiaro che l'eliminazione dell'HP può accelerare la guarigione dell'ulcera, ridurre la frequenza di ricomparsa dell'ulcera e l'incidenza delle complicazioni. Questo potrebbe essere la più forte prova dell'effetto dell'HP.
La pratica clinica ha dimostrato che l'uso di H2L'ulcera guarita con il trattamento di antagonisti del recettore H2 o inibitori della pompa protonica, dopo l'interruzione del farmaco1La frequenza di ricomparsa annuale è50%~90%. Eliminare l'HP può abbreviare il tempo di guarigione dell'ulcera e migliorare la percentuale di guarigione dell'ulcera, ridurre significativamente la frequenza di ricomparsa dell'ulcera gastrica e duodenale e ridurre l'incidenza delle complicazioni dell'ulcera. Dopo l'eliminazione dell'HP, la frequenza di ricomparsa dell'ulcera l'anno successivo può essere ridotta a10% al di sotto (la maggior parte è)5% al di sotto). Se il paziente non ha infezione ripetuta da HP, in5Anni o più a lungo, possono mantenere l'ulcera non ricorrente. Inoltre, studi hanno dimostrato che alcune ceppie di HP sono correlate alla formazione dell'ulcera duodenale; l'attivazione rapida dei leucociti neutrofili da HP è anche correlata all'ulcera,
2Farmaci antinfiammatori non steroidei
Con l'uso di diversi NSAID, la frequenza di complicazioni gastrointestinali (GI) come emorragie, perforazioni, ostruzioni o ulcere sintomatiche varia, circa4C'è un aumento della frequenza di insorgenza di complicazioni del 0%. Il danno è principalmente attraverso l'inibizione della sintesi di prostaglandine, con un impatto negativo su vari fattori della difesa mucosa. Molti NSAID hanno un'azione di stimolo locale sugli epitelio, che potrebbe avere un ruolo speciale importante nel danno all'intestino tenue. Nonostante l'acido gastrico presente nel lume gastrico non sia il principale fattore che induce la malattia gastrointestinale da NSAID, in un ambiente acido, i farmaci antinfiammatori come l'aspirina non possono essere ionizzati e si dissolvono nel succo gastrico. L'aspirina in forma originale è liposolubile, quindi può penetrare attraverso le cellule epiteliali e danneggiare la barriera mucosa. L'aspirina assorbita può anche inibire l'attività dell'enzima ciclossigenasi e interferire con la sintesi di prostaglandine nella mucosa gastrica duodenale, facendo perdere alle cellule mucose la normale protezione delle prostaglandine. Sotto l'azione di altri agenti dannosi alla mucosa (come la bile), si possono verificare ulcere. Inoltre, gli NSAID possono danneggiare il processo di riparazione, interferire con l'emostasi e inattivare diversi fattori di crescita coinvolti nella difesa e nella riparazione mucosa, causando lesioni croniche e emorragie mucose attraverso questi fattori.
3Eccesso di secrezione di acido gastrico
L'acido cloridrico è il componente principale del succo gastrico, secreto dalle cellule parietali, regolato dal sistema nervoso e dal sistema liquido. Noto che la membrana delle cellule parietali contiene3Receptor, ossia i recettori dell'istamina (histaminereceptors), i recettori colinergici (cholinergicreceptors) e i recettori gastrinici (gastrinreceptors), che rispondono all'attivazione dell'istamina, dell'acetilcolina e della gastrina. L'aumento della secrezione di acido gastrico nei pazienti con ulcere duodenali è principalmente correlato ai seguenti fattori:
Aumento del numero di cellule parietali: nel tessuto mucoso gastrico di un normale ci sono circa10Miliardi di cellule parietali, mentre il numero medio di cellule parietali dei pazienti con ulcere duodenali è19Miliardi, superiori a quelli dei normali1Il numero di cellule parietali aumenta probabilmente a causa di fattori genetici e (o) dell'azione a lungo termine degli stimolatori della secrezione di acido gastrico (ad esempio gastrina).
L'aumento della sensibilità delle cellule parietali agli stimoli: la risposta della secrezione di acido gastrico dei pazienti con ulcere duodenali dopo la stimolazione con cibo o pentapeptide gastrina è maggiore rispetto ai normali, e questo potrebbe essere correlato all'aumento dell'affinità del recettore gastrinico sulle cellule parietali dei pazienti o alla riduzione della sostanza (come il somatostatina) che inibisce la secrezione di acido gastrico stimolata dalla gastrina nel corpo del paziente.
La normale risposta di feedback dell'ipofosforilazione acida è difettosa: normalmente, la secrezione di acido gastrico ha un'azione di auto-regolazione. Ma alcuni pazienti con ulcere duodenali hanno un'iperfunzione delle cellule G dell'antrum gastrico, e la loro risposta di feedback dell'ipofosforilazione acida è anche difettosa. L'infezione da HP può causare ipergastrinemia, e uno dei motivi è che il feedback dell'ipofosforilazione acida della secrezione di gastrina delle cellule G è bloccato.
Increased vagal tone: the vagus nerve releases acetylcholine, which has the effect of directly stimulating parietal cells to secrete hydrochloric acid and stimulating G cells to secrete gastrin. The ratio of partial basal secretion (BAO) to nocturnal secretion (MAO) is BAO/Patients with duodenal ulcers with increased MAO have almost no response to the secretion of gastric acid caused by eating, indicating that these patients are already under the maximum vagal tone.
The basal and stimulated gastric acid secretion of gastric ulcer patients is mostly normal or even lower than normal, only in the prepyloric area or in gastric ulcer patients accompanied by duodenal ulcer, the gastric acid secretion can be higher than normal. Therefore, the change in the amount of gastric acid secretion seems to be insignificant in the occurrence of gastric ulcers.
4, genetic factors
Genetic factors play a more obvious role in the pathogenesis of duodenal ulcers than in gastric ulcers. Ulcer disease sometimes shows a familial polygenic trend, indicating its relationship with heredity. Recent research has found that the incidence of ulcer disease in type O blood is higher than that in other blood types1.5~2times. This is because the gastric mucosal cells are prone to be attacked by bacteria. In vitro experiments have shown that the Helicobacter pylori that causes ulcers is prone to attack cells with type O blood antigens on the surface, and after the bacteria come into contact with the type antigens, they enter the cells, causing infection and chronic inflammation and leading to ulcers (Thomas Boren,1993)
5, stress and psychological factors
It is now widely recognized that acute stress can cause acute peptic ulcers. Currently, it is believed that psychological fluctuations can affect the physiological function of the stomach, and patients with pre-existing peptic ulcers may have recurrence or exacerbation of symptoms during anxiety and sadness.
6, smoking
Epidemiological and clinical observations have shown that smoking and peptic ulcers are closely related. The incidence of the disease in long-term smokers is higher than that of non-smokers. Nicotine in tobacco can slightly damage the gastric mucosa and can enhance the damaging effect of alcohol or NSAIDs on the gastric mucosa; it can also reduce the content of prostaglandin E (PGE) in the mucosa. Long-term smoking can cause hyperplasia of parietal cells and excessive secretion of gastric acid. Nicotine reduces the tone of the pyloric sphincter, making it easy for bile to reflux into the stomach, and can inhibit the secretion of HCO3 by the glands.3-, thus weakening the neutralizing capacity of the duodenal lumen to gastric acid.