The etiology of elderly peptic ulcer is not yet fully understood. The more clear causes are Helicobacter pylori infection (helicobacter pylori, HP) infection, taking non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), and excessive gastric acid secretion.
1, Helicobacter pylori (HP) infection
Currently, it is believed that Helicobacter pylori infection is the primary cause of peptic ulcer. The hand may be the key factor in the transmission of Helicobacter pylori. A study of a single village242Guatemalan study shows58%serum Helicobacter pylori positive, among whom87%in the gaps around the teeth or tongue, it can be seen that the tongue infection and the nail between the fingers are significantly positively correlated.
Due to the lack of an ideal animal model of HP infection, the evidence that HP infection is the etiology of peptic ulcer mainly comes from a large number of clinical observations and randomized controlled trials.
The detection rate of Helicobacter pylori in patients with peptic ulcer is high: peptic ulcer is a disease caused by multiple factors, HP infection is prominent, and it is the most important link in the pathogenic factors. Clinical observation has found that whether it is duodenal ulcer or gastric ulcer, the surrounding mucosa often has HP infection, and it can be observed by ordinary HE staining, and it is easier to find with Warthin-Starry or Giemsa staining is easier to find. People infected with HP have10%~20% of people suffer from peptic ulcer, the risk rate is not affected by the infection group.3times.4times. The HP infection rate in patients with duodenal ulcer is extremely high, and overseas24comprehensive papers, a total of1695cases comprehensive analysis, the infection rate90% έως100%, with an average95%. The HP infection rate in gastric ulcer tissue and bacteriological detection is lower than that in duodenal ulcer, and the infection rate in overseas1395cases comprehensive investigation results were60% έως100%, with an average84%.
HP not only has a high infection rate in patients with peptic ulcer, but also the infection rate in patients with non-ulcer dyspepsia has reached50% έως85%. Therefore, the high infection rate of HP in patients with peptic ulcer is not enough to prove that HP is the main etiology of peptic ulcer. It is now clear that the eradication of HP can accelerate ulcer healing, reduce the recurrence rate of ulcers and the incidence of complications. This may be the most powerful evidence to prove the effect of HP.
Clinical practice has proven that using H2ulcers healed by receptor antagonists or proton pump inhibitors, after stopping the drug1year recurrence rate is50% έως90%. The eradication of HP can shorten the time for ulcer healing and improve the healing rate of ulcers, significantly reducing the recurrence rate of gastric and duodenal ulcers and the occurrence of ulcer complications. The recurrence rate of ulcers the following year after eradication of HP can be reduced to10% κάτω από(οι περισσότεροι βρίσκονται κάτω από)5% κάτω από5έτη ή περισσότεροι, μπορούν να διατηρήσουν το έλκος σε μη επανεμφανιζόμενο. Επιπλέον, οι μελέτες δείχνουν ότι ορισμένα στελέχη του HP σχετίζονται με την εμφάνιση του έλκους του δωδεκαδάκτυλου ιleo; Η ταχεία ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων από το HP είναι επίσης σχετίζεται με τον έλκος
2μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα
Με την εφαρμογή διαφορετικών NSAID, η συχνότητα των γαστρεντερολογικών επιπλοκών τους όπως η αιμορραγία, η διάτρηση, η στένωση ή η σύνδρομο του σοβαρού ελκώδους, αλλάζει, περίπου40% των συμπτωμάτων της νόσου αυτής αυξάνεται. Η βλάβη είναι κυρίως μέσω της αναστοχής της σύνθεσης της προγαστροπροstagλανδίνης, με αρνητική επίδραση σε αρκετούς παράγοντες της άμυνας του ενδομητρίου. Πολλές NSAID έχουν τοπική ερεθιστική επίδραση στην επidermis, η οποία μπορεί να παίζει ειδικό ρόλο στην βλάβη του εντέρου. Παρά το ότι η παρουσία του υδροχλωρικού οξέου στο γαστρικό κελί δεν είναι ο κύριος παράγοντας που προκαλεί τη γαστρική παθολογία από τα NSAID, σε όξινο περιβάλλον, τα αντιφλεγμονώδη φάρμακα όπως η ασπιρίνη δεν μπορούν να ιονικοποιηθούν και να λύνονται στο υδροχλωρικό οξύ. Η ασπιρίνη είναι λιποδιαλυτή, οπότε μπορεί να διεισδύσει στην επidermis και να καταστρέψει την ενδομητριακή μαντζουρά. Η απορροφήσιμη ασπιρίνη μπορεί επίσης να αναστενωνεί την ενεργότητα της κυκλοοξυγενάσης και να διαταράξει τη σύνθεση της προγαστροπροstagλανδίνης στο ενδομήτριο του γαστρικού και δωδεκαδάκτυλου ιleo, καθιστώντας τα κύτταρα του ενδομητρίου να χάνουν τη φυσική προστασία της προγαστροπροstagλανδίνης. Υπό την επίδραση άλλων ουσιών που βλάπτουν το ενδομήτριο (όπως η χολή), μπορεί να προκύψει έλκος. Επιπλέον, τα NSAID βλάπτουν τον επουλώτικό процес, εμποδίζουν την αραίωση του αίματος και αναστένουν διάφορους παράγοντες που συμμετέχουν στη άμυνα και την επώθηση του ενδομητρίου, προκαλώντας χρονική βλάβη και αιμορραγία του ενδομητρίου.
3παράγοντες, όπως η υπεργαστροκινιναιμία
Ο υδροχλωρικός οξύ είναι η κύρια σύνθεση του γαστρικού υγρού, που εκκρίνεται από τα παρακοιλιακά κύτταρα και ρυθμίζεται από το νευρικό και το υγρολογικό σύστημα. Είναι γνωστό ότι η μεμβράνη των παρακοιλιακών κυττάρων περιέχει3τύπους υποδοχέων, δηλαδή οι ιστορίνιοι υποδοχείς (histaminereceptors), οι νευροεκδοχείς (cholinergicreceptors) και οι γαστροκινινικοί υποδοχείς (gastrinreceptors), που λαμβάνουν την ενεργοποίηση από την ιστορίνη, την ακετυλοχολίνη και την γαστροκινίνη. Η αύξηση της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος των ασθενών με έλκος του δωδεκαδάκτυλου ιleo σχετίζεται κυρίως με τους παρακάτω παράγοντες:
Αύξηση του αριθμού των παρακοιλιακών κυττάρων: Ο μέσος αριθμός των παρακοιλιακών κυττάρων στο ενδομήτριο της κανονικής άνω σομής είναι περίπου10δισεκατομμύρια παρακοιλιακά κύτταρα, ενώ ο μέσος αριθμός των παρακοιλιακών κυττάρων των ασθενών με έλκος του δωδεκαδάκτυλου ιleo είναι19δισεκατομμύρια, υψηλότερη από την κανονική κατά1πλάσια. Η αύξηση του αριθμού των παρακοιλιακών κυττάρων μπορεί να είναι αποτέλεσμα γενετικών παραγόντων και (ή) μακροπρόθεσμης δράσης διεγέρρων της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος (π.χ. γαστροκινίνη).
Αύξηση της ευαισθησίας των παρακοιλιακών κυττάρων στο διέγερμα: Οι ασθενείς με έλκος του δωδεκαδάκτυλου ιleo έχουν μεγαλύτερη απόκριση της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος σε διέγερμα από τρόφιμα ή πενταπεπτιδική γαστροκινίνη σε σύγκριση με τους υγιείς,这可能 είναι λόγω της αύξησης της affinité των υποδοχέων της γαστροκινίνης στα παρακοιλιακά κύτταρα των ασθενών ή της μείωσης των ουσιών που εμποδίζουν την παραγωγή υδροχλωρικού οξέος από την γαστροκινίνη (όπως η somatostatin).
Η κανονική ανατροφοδότηση της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος έχει ελλείψει: Κανονικά, η παραγωγή υδροχλωρικού οξέος έχει αυτόματη ρύθμιση. Ωστόσο, οι ασθενείς με έλκος του δωδεκαδάκτυλου ιleo έχουν υπερπλασία των G κυττάρων του πυλωρού, και η ανατροφοδότησή τους είναι επίσης ελλείπουσα. Η λοίμωξη από HP μπορεί να προκαλέσει υπεργαστροκινιναιμία, μια από τις αιτίες είναι η απο阻μπλήρωση της ανατροφοδότησης της παραγωγής της γαστροκινίνης από τις G κύτταρα.
Increased vagal tone: the vagus nerve releases acetylcholine, which has the effect of directly stimulating parietal cells to secrete hydrochloric acid and stimulating G cells to secrete gastrin. The ratio of some basic secretion (BAO) to nocturnal secretion (MAO) is BAO/The duodenal ulcer patients with increased MAO show almost no response to the gastric acid secretion induced by eating, suggesting that these patients are already under the maximum vagal tone.
The amount of gastric acid secretion in gastric ulcer patients is mostly normal or even lower than normal, and only occurs in the prepyloric area or in patients with gastric ulcers accompanied by duodenal ulcers, where the amount of gastric acid secretion can be higher than normal. Therefore, the change in the amount of gastric acid secretion seems to be not significant in the occurrence of gastric ulcers.
4, genetic factors
Genetic factors have a more obvious effect on the onset of duodenal ulcers than gastric ulcers. Ulcer disease sometimes shows a familial multi-morbidity trend, indicating that it is related to genetics. Recent research has found that the incidence of ulcer disease in people with O blood type is higher than that of other blood types1.5times.2times. This is due to the fact that the gastric mucosal cells are easily attacked by bacteria. In vitro experiments have shown that the Helicobacter pylori that causes ulcers is prone to attack cells with O blood antigen, and after the bacteria come into contact with this type of antigen, they enter the cell, causing infection and chronic inflammation, and then ulcers occur concurrently (Thomas Boren,1993)
5, stress and psychological factors
It is now widely recognized that acute stress can cause acute peptic ulcers. Currently, it is believed that psychological fluctuations can affect the physiological function of the stomach, and patients with pre-existing peptic ulcers may experience recurrence or exacerbation of symptoms during anxiety and sadness.
6, smoking
Epidemiological and clinical observations have shown that smoking and peptic ulcers are closely related. The incidence of the disease in long-term smokers is higher than that of non-smokers. Nicotine in tobacco can slightly damage the gastric mucosa and can exacerbate the damaging effects of alcohol or NSAIDs on the gastric mucosa; it can also reduce the content of prostaglandin E (PGE) in the mucosa. Long-term smoking can cause hyperplasia of parietal cells and excessive secretion of gastric acid.3-, thus weakening the neutralizing capacity of the duodenal lumen to gastric acid.