La etiología de la úlcera péptica en ancianos no está completamente clara. Las causas más claras son la infección por Helicobacter pylori (helicobacter pylori, HP), la toma de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y la secreción excesiva de ácido gástrico.
1y la infección por Helicobacter pylori (HP)
Actualmente se considera que la infección por Helicobacter pylori es la causa principal de la úlcera péptica. Las manos pueden ser el factor clave para la propagación de Helicobacter pylori. Un estudio realizado en un pueblo aislado242Estudio de guatemaltecos58%positivo en suero para Helicobacter pylori, de los cuales87%en los huecos de los dientes o de la lengua. Se puede ver que la infección de la lengua y las uñas de los dedos están significativamente relacionadas.
Dado que falta un modelo animal ideal de infección por HP, la evidencia de que la infección por HP es una causa de úlcera péptica se obtiene principalmente de una gran cantidad de observaciones clínicas y estudios aleatorios y controlados.
La tasa de detección de Helicobacter pylori (HP) en los pacientes con úlcera péptica es alta: la úlcera péptica es una enfermedad multifactorial, la infección por HP es destacada y es el elemento más importante entre los factores patógenos. Las observaciones clínicas han encontrado que ya sea la úlcera duodenal o la úlcera gástrica, el mucosa circundante a menudo tiene infección por HP, el corte de la sección patológica puede verse con el tinte HE común, y con Warthin-Starry o Giemsa es más fácil de encontrar. La población infectada por HP tiene10%~20% de las personas padecen úlcera péptica, y la tasa de riesgo es3~4Vez. La tasa de infección por HP en los pacientes con úlcera duodenal es muy alta, y en el extranjero, la tasa de infección es24Artículos de investigación completos1695Ejemplo de análisis integral9De los pacientes presentan síntomas de fallo súbito como primer síntoma.100%, con un promedio950%. La tasa de infección por HP en las úlceras gástricas es menor que en las úlceras duodenales, y en el extranjero, la tasa de infección es1395Ejemplo de investigación integral6De los pacientes presentan síntomas de fallo súbito como primer síntoma.100%, con un promedio840%.
HP no solo tiene una alta tasa de infección en los pacientes con úlcera péptica, sino que también ha alcanzado una tasa de infección de5De los pacientes presentan síntomas de fallo súbito como primer síntoma.850%. Por lo tanto, la alta tasa de infección por HP en los pacientes con úlcera péptica no es suficiente para demostrar que HP es la principal causa de úlcera péptica. Ahora está claro que la erradicación de HP puede acelerar la curación de úlceras, reducir la tasa de recurrencia de úlceras y la tasa de aparición de complicaciones. Esto puede ser la prueba más poderosa de la acción de HP.
La práctica clínica ha demostrado que el uso de H2Las úlceras curadas con antagonistas de los receptores o inhibidores de la bomba de protones, después de interrumpir el tratamiento1La tasa de recurrencia anual es5De los pacientes presentan síntomas de fallo súbito como primer síntoma.90%. Eliminar HP puede acortar el tiempo de curación de las úlceras y aumentar la tasa de curación de las úlceras, reducir significativamente la tasa de recurrencia de úlceras gástricas y duodenales y reducir la aparición de complicaciones de úlceras. Después de erradicar HP, la tasa de recurrencia de úlceras el año siguiente puede reducirse a10por ciento (la mayoría en5por ciento). Si el paciente no tiene infección repetida por HP, en5años o más, pueden mantenerse sin recidiva de úlceras. Además, las investigaciones han demostrado que ciertas cepas de HP están relacionadas con la aparición de úlceras duodenales; la activación rápida de los leucocitos neutrófilos inducida por HP también está relacionada con úlceras,
2y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Con el uso de diferentes NSAID, la frecuencia de aparición de complicaciones gastrointestinales (GI) como hemorragia, perforación, obstrucción o úlceras sintomáticas también cambia, aproximadamente4un aumento en la frecuencia de aparición de complicaciones del 0%. Los daños están principalmente relacionados con la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, lo que tiene un impacto negativo en varios factores de defensa de la mucosa. Muchos NSAID tienen un efecto de estimulación local sobre el epitelio, lo que puede ser especialmente importante para los daños en el intestino delgado. Aunque el ácido gástrico en el estómago no es el principal factor que induce enfermedades gastrointestinales por NSAID, en un entorno ácido, los medicamentos antiinflamatorios como el ácido acetilsalicílico no pueden ionizarse y se disuelven en ácido gástrico en su estado original. El ácido acetilsalicílico en su estado original es liposoluble, por lo que puede penetrar las células epiteliales y destruir la barrera mucosa. El ácido acetilsalicílico absorbido también puede inhibir la actividad de la ciclooxigenasa y interferir con la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gástrica y duodenal, haciendo que las células mucosas pierdan la protección normal de las prostaglandinas. Bajo el efecto de otros materiales que dañan la mucosa (como la bilis), se pueden producir úlceras. Además, los NSAID pueden dañar el proceso de reparación, obstaculizar la coagulación y inactivar varios factores de crecimiento que participan en la defensa y reparación de la mucosa, lo que puede causar lesiones crónicas y hemorragias de la mucosa a través de estos factores.
3y la secreción de ácido gástrico en exceso
El ácido clorhídrico es el componente principal del jugo gástrico, secretado por las células parietales y regulado por el sistema nervioso y el líquido cefalorraquídeo. Se sabe que la membrana de las células parietales contiene3tipos de receptores, es decir, receptores de histamina (histaminereceptors), receptores colinérgicos (cholinergicreceptors) y receptores de gastrina (gastrinreceptors), que reciben la activación de la histamina, el acetilcolina y la gastrina respectivamente. El aumento de la secreción de ácido gástrico en los pacientes con úlcera duodenal está relacionado principalmente con los siguientes factores:
El aumento en el número de células parietales: en el revestimiento mucoso normal hay aproximadamente10mil millones de células parietales, mientras que el número promedio de células parietales en pacientes con úlcera duodenal es19mil millones, que es1El aumento en el número de células parietales puede deberse a la acción a largo plazo de factores de estímulo de la secreción de ácido gástrico (por ejemplo, gastrina) y (o) factores genéticos.
La sensibilidad de las células parietales a los estímulos se incrementa: la respuesta de secreción de ácido gástrico de los pacientes con úlcera duodenal después de ser estimulados por alimentos o pentapéptido de gastrina es mayor que la de los normales, lo que puede estar relacionado con un aumento de la afinidad de los receptores de gastrina en las células parietales del paciente o con una disminución de las sustancias (como la somatostatina) que inhiben la secreción de ácido gástrico estimulada por gastrina en el cuerpo del paciente.
El mecanismo de inhibición de retroalimentación normal de la secreción de ácido gástrico tiene defectos: en condiciones normales, la secreción de ácido gástrico tiene una acción de autoajuste. Pero algunos pacientes con úlcera duodenal tienen hiperfunción de células G en la parte inferior del duodeno, y también tienen defectos en la inhibición de retroalimentación del ácido gástrico. La infección por HP puede causar hiperplasmia de gastrina, y uno de los motivos es que la inhibición de retroalimentación de la secreción de gastrina por las células G se ve bloqueada.
Increased vagal tone: the vagus nerve releases acetylcholine, which has the effect of directly stimulating parietal cells to secrete hydrochloric acid and stimulating G cells to secrete gastrin. The ratio of some basic secretion (BAO) to nocturnal secretion (MAO) is the BAO/Patients with duodenal ulcers with increased MAO show almost no response to the gastric acid secretion induced by eating, suggesting that these patients are already under the maximum vagal tone.
The baseline and stimulated gastric acid secretion of gastric ulcer patients is mostly normal or even lower than normal, only in the prepyloric area or in gastric ulcer patients with duodenal ulcers, the gastric acid secretion can be higher than normal. Therefore, the change in the amount of gastric acid secretion seems to be not significant in the occurrence of gastric ulcers.
4, genetic factors
Genetic factors play a more obvious role in the onset of duodenal ulcers than in gastric ulcers. Ulcer disease sometimes shows a familial multifocal trend, indicating a genetic relationship. Recent research has found that the incidence of ulcer disease in O-type blood individuals is higher than that in other blood types1.5~2times. This is because the gastric mucosal cells are more susceptible to bacterial invasion. In vitro experiments have shown that the Helicobacter pylori that causes ulcers is more likely to attack cells with O-type blood antigens, and after the bacteria come into contact with this type of antigen, they enter the cell, causing infection and chronic inflammation, leading to ulcers (Thomas Boren,1993)
5, stress and psychological factors
It is a consensus that acute stress can cause acute peptic ulcers. Currently, it is believed that psychological fluctuations can affect the physiological function of the stomach, and patients with pre-existing peptic ulcers may experience recurrence or exacerbation of symptoms during anxiety and sadness.
6, smoking
Epidemiological and clinical observations have shown that smoking and peptic ulcers are closely related. The incidence of the disease in long-term smokers is higher than that in non-smokers. Nicotine in tobacco can slightly damage the gastric mucosa and can exacerbate the damaging effects of alcohol or NSAIDs on the gastric mucosa; it can also reduce the content of prostaglandin E (PGE) in the mucosa. Long-term smoking can cause hyperplasia of parietal cells and excessive secretion of gastric acid. Nicotine reduces the tone of the pyloric sphincter, making it easier for bile to reflux into the stomach, and can inhibit the secretion of HCO3 by the glands.3-thereby weakening the neutralizing capacity of the duodenal lumen to gastric acid.