노인消化성 궤양

　　고령消化성 궤양의 원인은 아직 명확하지 않습니다. 가장 명확한 원인은幽문螺杆菌(helicobacter pylori, HP) 감염，비스테로이드 항염증제(NSAID) 복용 및 위산 분비 과도 등입니다.

　　1，幽문螺杆菌(HP) 감염

　　현재로서는幽门螺杆菌 감염이消化성 궤양의 최우선 원인으로 여겨집니다. 손은幽문螺杆菌의 전파 중요한 요인일 수 있습니다. 한 연구에서는 독립된 마을에서242명의 길리그마 연구에 따르면58％의 혈清幽门螺杆菌이 양성이며 그 중87％이 이빨이나 입술 주변의 간격에幽门螺杆菌이 있습니다. 입술 감염과 손가락 치마사이의 상관성이 매우 명확합니다.

　　이상적인 HP 감염 동물 모델이 부족하므로，HP 감염이消化성 궤양의 원인인 것을 입증하는 증거는 대량의 临 床 观察과 무작위 대조 연구에 기반합니다.

　　消化성 궤양 환자는幽门螺杆菌 감염률이 높습니다：消化성 궤양은 여러 요인이 유발하는 질환이며，HP 감염이 독특하며，이 질환의 발병 원인 중 가장 중요한 부분입니다. 临 床 观 察에서 십이지肠궤양 또는 위궤양의 주변 점막에는 종종 HP 감염이 있으며，病理切片을 일반 HE 염색으로는 이미察見할 수 있으며，Warthin-Starry나 Giemsa 염색으로는 더 쉽게 찾을 수 있습니다. HP 감염된 인구는 평생 동안10％～20％ 인구가消化성 궤양을 앓으며, 감염되지 않은 인구와의 위험률은3～4배. 십이지肠궤양 환자의 HP 감염률은 매우 높으며, 해외 연구에서24편의 자료가 완전한 논문으로1695예에 대한 종합 분석에서 감염률90％～100％, 평균95％. 위궤양의 조직학적 및細菌학적 검사에서 HP 감염률은 십이지肠궤양보다 낮으며, 해외 연구에서1395예의 조사 결과로60％～100％, 평균84％에 달합니다.

　　HP는消化성 궤양 환자뿐만 아니라, 비 궤양성 소화불량 환자에서의 감염률도50％～85％. 따라서，消化성 궤양 환자에서 HP의 고 감염률만으로도 HP가消化성 궤양의 주요 원인으로 확증된 것은 부족합니다. 지금까지 명확하게 밝혀진 것은 HP를 근본적으로 제거하면 궤양 회복을 가속화하고 재발률과 합병증 발생률을 낮추는 것입니다. 이는 HP의 작용을 입증하는 가장 강력한 근거입니다.

　　의 临 床 实 践 证 明，H2수용체拮抗제나 프로톤 펌프 억제제로 치료하여 회복된 궤양은, 약물을 중지하면1년 재발률이50％～90％. 그러나 HP를 근본적으로 제거하면 위· 십이지肠궤양의 회복 시간을 단축하고 회복률을 높이며, 위· 십이지肠궤양의 재발률을 显著히 줄이고 궤양의 합병증 발생을 줄일 수 있습니다. HP를 근본적으로 제거한 후 궤양의 다음 해 재발률은10％ 미만(대부분은5％ 미만). 환자가 HP 재감염이 없다면,5년 또는 그 이상의 기간 동안, 궤양이 재발하지 않도록 유지할 수 있습니다. 또한, 연구에 따르면 HP의 일부菌株이 십이지장 궤양의 발병과 관련이 있으며, HP가 중성구의 빠른 활성화를 유발하는 것도 궤양과 관련이 있습니다.

　　2비스테로이드 항염증제

　　다른 NSAID의 사용에 따라, 그들이 유발하는 장기道的 합병증(예: 출혈, 궤양, 막힘 또는 증상적인 궤양) 발생 빈도도 변화하며, 약40％의 합병症的 발병 빈도가 증가됨. 손상은 프로스타글란드 합성을 억제하여 점막 방어의 여러 요인에 부정적인 영향을 미칩니다. 많은 NSAID는 상피에 현지 자극 작용을 가지며, 이는 소장 손상에 특히 중요한 역할을 할 수 있습니다. 십이지장 내에서 위산이 NSAID가 유발한 주요 위장관 질환의 원인이 아니지만, 산성 환경에서는 아스피린과 같은 항염증제가 이온화되지 않고 위산에 원물로 용해됩니다. 아스피린 원물은 지방溶性이므로 상피 세포를 통과하여 점막 방어막을 파괴할 수 있습니다. 흡수된 아스피린은 시스테라아제 활성을 억제하여 위십이지장 점막 내의 프로스타글란드 합성을 방해하고, 점막 세포가 정상적인 프로스타글란드 보호 작용을 잃게 됩니다. 다른 점막 손상 물질(예: 콜레스테롤)의 작용으로 인해 궤양이 발생할 수 있습니다. 또한 NSAID는 복구 과정을 손상하고 출혈을 방해하며 점막 방어와 복구에 참여하는 몇 가지 성장 인자를 활성화하지 않을 수 있으며, 이러한 여러 요인을 통해 점막의 만성 손상 및 출혈을 유발할 수 있습니다.

　　3위산 분비가 많음

　　산은 위액의 주성분으로, 벽세포에서 분비되며 신경, 체액 조절에 의해 조절됩니다. 이미 벽세포 막에는3종류의 수용체가 있음, 즉 히스타민 수용체(히스타민 수용체), 챨올린지수 수용체(챨올린지수 수용체) 및 위산소 수용체(위산소 수용체), 각각 히스타민, 아세틸챨올린 및 위산소의 활성화를 받습니다. 십이지장 궤양 환자의 위산 분비가 증가하는 것은 다음과 같은 몇 가지 요인과 관련이 있습니다:

　　벽세포 수가 증가함: 정상인의 평균 위장 점막 내에는 약10억 개의 벽세포가 있으며, 십이지장 궤양 환자의 벽세포 수는 평균으로19억, 정상인보다 높습니다1배. 벽세포 수의 증가는 유전적 요인과(또는) 위산 분비 자극물(예: 위산소)의 장기적인 작용 결과일 수 있습니다.

　　벽세포의 자극물에 대한 민감성이 증가됨: 십이지장 궤양 환자는 식사나 다섯肽 위산소를 자극된 후 위산 분비 반응이 정상인 사람보다 크며, 이는 환자의 벽세포 위산소 수용체의 결합력이 증가하거나 환자 내에서 위산소를 자극하여 위산 분비를 억제하는 물질(예: 성장 억제제)이 감소한 것과 관련이 있을 수 있습니다.

　　위산 분비의 정상적인 피드백 억제 기구가 결함이 있음: 정상적으로 위산 분비는 자기 조절 작용을 가짐. 하지만 일부 십이지장 궤양 환자는 위장의 G세포 기능 과잉이 있으며, 위산 피드백 억제 작용도 결함이 있음. HP 감염은 고위산소혈증을 유발할 수 있으며, G세포가 위산소를 분비하는 피드백 억제가 차단되는 것은 이 중 하나의 원인입니다.

　　가르치 톤 증가: 가르치 신경은 아세틸콜린을 방출하며, 이는 직접 벽세포가 흑산을 분비하도록 자극하고, G세포가 위신진을 분비하도록 자극하는 작용을 합니다. 일부 기본 분비(BAO)와 밤간 분비(MAO) 비율이 바오입니다./MAO 증가한 십이지肠 궤양 환자는 식사로 인한 위산 분비에 대한 반응이 거의 없으며, 이는 이 환자들이 최대의 가르치 톤 아래에 있음을 시사합니다.

　　위 궤양 환자의 기본 및 자극 후 위산 분비량은 대부분 정상적이거나 정상 이하입니다. 위액 분비량이 정상 이상이 되는 경우는 주로 전구구역 또는 십이지肠 궤양 환자가 함께 있는 위 궤양 환자에 대해 발생합니다. 따라서 위산 분비량의 변화는 위 궤양 발병에서는 중요하지 않은 것으로 보입니다.

　　4、유전적 요인

　　유전적 요인은 십이지肠 궤양에서 위 궤양보다 더 두드러지게 발병합니다. 궤양병은 가족 발병 경향이 있을 때 보면 유전적 요인과 관련이 있습니다. 최근 연구에 따르면, O형 혈액이 다른 혈액형보다 궤양병의 발병률이 높습니다.1h，（0～5～2배. 이는 그의 위 점막 세포가細균의 침입에 쉽게 노출되기 때문입니다. 실験실 연구에서, 궤양을 유발하는 HP는 O형 혈액 항원을 가진 세포의 표면에 공격적으로 공격할 수 있습니다.細균과 이형 항원이 접촉되면 세포에 진입하여 감염과 만성 염증을 유발하여 궤양을 합병시킬 수 있습니다(Thomas Boren,1993)。

　　5、스트레스와 심리적 요인

　　알레르기应激이 급성消化성 궤양을 유발하는 것은 이미 공통된 견해입니다. 현재로서는 심리적 변동이 위의 생리적 기능에 영향을 미친다고 생각되며, 기존의消化성 궤양 환자가 불안과 우울할 때, 증상이 재발하거나 악화될 수 있습니다.

　　6、흡연

　　유행病学적 및 임상적 관찰에서 흡연과消化성 궤양이 밀접한 관계가 있음이 확인되었습니다. 장기간 흡연자의 병변이 비흡연자보다 높습니다. 니코틴은 위 점막을 약간 손상시키고, 알코올이나 NSAID의 위 점막 손상 작용을 증가시킬 수 있습니다. 또한 점막 내前列腺素E(PGE)의 내용량을 감소시킬 수 있습니다. 장기간 흡연은 벽세포 증식과 위산 분비가 증가할 수 있습니다. 니코틴은幽門括约근의 톤을 낮추어 소화액이 쉽게 위로 역류하며, 소화액 분비를 억제할 수 있습니다.3-로 인해 십이지肠 내腔에 대한 위산의 중화력을 약화시킵니다.

　　노인消化성 궤양은 합병증이 쉽게 발생합니다.70세 이상의消化성 궤양 환자 중 약 50%가 합병증을 발생시킵니다. 일부 환자는 합병증으로 처음 증상을 나타냅니다. NSAID의 사용은 합병증이 쉽게 발생하는 원인 중 하나입니다. 노인消化성 궤양 합병증의 사망률은 매우 높습니다.30％， 그 예후는 환자의 연령에 따라 결정되며, 특히 동반 질환의 존재 여부에 따라 결정됩니다.

　　1、출혈

　　출혈은 노인消化성 궤양의 가장 흔한 합병증입니다. 그特点是 출혈이 가장 크고, 반복적으로 출혈이 발생하고, 사망률이 높습니다. 연구에 따르면, 노인消化성 궤양 출혈의 사망률은 젊은 환자보다 높습니다.4～10배, 최대25％로, 일부 학자들은 위 궤양이 십이지肠 궤양보다 출혈이 더 쉬울 것이라고 생각하지만, 사망률이 더 높을지는 의견이 갈립니다.

　　2、패치

　　패치가 노인消化성 궤양 합병증의 중요한 위치를 차지합니다.2위치입니다. 노인消化성 궤양이 합병된 패치는 대표적인 임상적 表현이 없습니다. 통계에 따르면, 약 50%의 환자가 발병24h이상에서 치료를 받아야 합니다.25％～33%의 환자는 급격한 저력으로首发表现的。30％～65%의 환자는 궤양穿孔 전에消化성 궤양의 증상이 없습니다. 이러한 요인들은 노인消化성 궤양의 궤양穿孔 진단을 지연시킬 수 있습니다. 지적해야 할 것은, 갈빗점 아래의 자유 기체가 없다는 이유로 궤양穿孔 진단을 배제할 수 없다는 것입니다.25％～28%의 환자는 이 증상이 없습니다.

　　3幽门梗阻

　　消化성 궤양에 의한 위의 배출로 인한 장애는 서양에서는 명확히 감소했지만, 개발中国家에서는 여전히 흔합니다. 배출 장애는 십이지肠 궤양에 의해 유발된 십이지肠 변형으로 인해 발생하며, 위 궤양에 의해 유발된 경우는 드뭅니다. 모든消化성 궤양이 배출 장애와 동반된 환자는 장기적인 궤양 역사가 있으며, 환자는 체중 감소, 체력 감소 및 대사紊亂이 있습니다.

　　노인消化성 궤양은 중상腹部 통증 외에도 입천장 분비 증가, 타닉, 역류, 심한 코르링, 코르링, 구토 등 다른 장기 통증이 있을 수 있으며, 식욕은 일반적으로 정상적이지만, 식사 후 통증 발작으로 인해 식사를 두려워할 수 있어 체중 감소가 일어날 수 있습니다. 전신 증상으로는 불면 등 신경 성질 증상이 있을 수 있으며, 또는缓脉, 많은 땀 등 생물체 신경계 불균형 증상이 있을 수 있습니다.
　　消化성 궤양 통증의 특징:
　　1장기적인 경우 궤양이 발생한 후 자연적으로 회복될 수 있지만, 회복된 후 다시 재발할 수 있기 때문에, 장기적인 상腹部 통증이 반복적으로 발생하는 특징이 있습니다. 전체 경과는 평균6～7년에 이르며, 일부는 10년, 20년까지, 심지어 더 오랫동안 지속될 수 있습니다.
　　2반복적인 주기성 상腹部 통증은 이러한 궤양의 특징 중 하나로, 특히 십이지肠 궤양에서 더욱 두드러집니다. 중상腹部 통증 발작은 몇 일, 몇 주 또는 더 오랫동안 지속될 수 있으며, 이에 따라 장기적인 경감이 이어집니다. 연중무시로 발생할 수 있지만, 봄, 가을 계절에 더 많이 발생합니다.
　　3통증과 식사 사이의 관계는 명확한 상관성과 주기성을 가지고 있습니다. 하루 동안, 아침에3시간부터 아침 식사까지의 시간 동안 위산 분비는 가장 낮아, 따라서 이 시간 동안 통증이 거의 발생하지 않습니다. 십이지肠 궤양의 통증은 식사와 식사 사이에 잘 발생하며, 식사 후나 산중화제 복용 후까지 지속되지 않고 경감됩니다. 일부 십이지肠 궤양 환자는 밤에 위산이 높아, 특히 잠전에 식사한 경우, 밤중 통증이 발생할 수 있습니다. 위 궤양의 통증 발생은 규칙적이지 않으며, 대개 식사 후에 발생합니다.1시간 내에 발생하며,1～2시간 후 점차 경감되며, 다음 식사 후 다시 이러한 주기성으로 나타납니다.
　　4통증 부위는 십이지肠 궤양의 통증은 대개 중상腹部에 나타나거나, 복부의 상단에 있거나, 복부 상단의 우측에 있으며; 위 궤양의 통증은 대개 중상腹部에 있으며, 약간 높은 곳에 있거나, 갈빗점 아래와 갈빗점 아래의 좌측에 있으며, 통증 범위는 몇 센티미터 직경 크기입니다. 공간 내 장기의 통증은 표면에 정확하게 위치하는 경우가 많지 않기 때문에, 통증 부위는 궤양의 구조적 위치를 정확하게 반영하지 않을 수 있습니다.
　　5통증 성질은 일반적으로 부드러운 통증, 태빈 통증 또는 갈망 통증으로 나타나며, 일반적으로 가볍고 견딜 수 있는 정도이며, 지속적인 극심한 통증은 궤양이穿了거나 뚫린 것을 시사합니다.
　　6영향 요인 통증은 정신적 자극, 과도한 피로, 식사의 부주의, 약물의 영향, 기후 변화 등의 요인으로 유발되거나 증가할 수 있습니다; 휴식, 식사, 산중화제 복용, 통증 부위에 손으로 누르기, 구토 등의 방법으로 완화되거나 경감될 수 있습니다.

　　老年消化性溃疡病因复杂，应在饮食、生活等多方面进行预防。

　　1、吸烟吸烟者比不吸烟者溃疡病发生率高2倍，吸烟影响溃疡愈合和可促进溃疡复发。

　　2、饮食酒、咖啡、浓茶、可口可乐等饮料能刺激胃酸分泌增多，易诱发溃疡病。吃精制低纤维素食物者比吃高纤维素者溃疡发病率高。有人认为多渣食物或许有促进表皮生长因子或前列腺素释放增多的作用。

　　3、精神因素长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患十二指肠溃疡。人在应激状态时，可能促进胃的分泌和运动功能增强，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同时由于交感神经兴奋使胃十二指肠血管收缩，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

　　4、长期口服非甾体类抗炎药约有10％～25％患者发生溃疡病，其中以胃溃疡更为多见。除药物对胃十二指肠黏膜直接刺激作用外，主要是由于这类药物抑制体内的环氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成减少，削弱了对黏膜的保护作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

　　患有消化性溃疡病的老年临床表现不典型，除了病史、体检，主要通过以下辅助检查进行诊断。
　　1、内镜检查
　　不论选用纤维胃镜或电子胃镜，均作为确诊消化性溃疡的主要方法。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周围粘膜充血、水肿，略隆起。
　　2、X선 바이트 식사 검사
　　消化性溃疡的主要X선 바이트 식사 검사象是壁龛或龛影，指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观，龛影呈圆形或椭圆形，边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。
　　胃溃疡的龛影多见于胃小弯，且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。十二指肠溃疡的龛影常见于球部，通常比胃的龛影小。龛影是溃疡存在的直接证象。由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等，X선 바이트 식사 검사时可发现局部压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩，可使局部发生变形，尤多见于十二指肠球部溃疡，后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。
　　3、 HP感染的检测
　　幽门螺旋杆菌（HP）感染的检测方法大致分为四类：①直接从胃粘膜组织中检查HP，包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌；②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的 활성；③血清学检查抗HP抗体；④应用多聚酶链反应（PCR）技术测定HP-DNA. 细菌培养是诊断HP感染最可靠的方法。
　　4、위액 분석
　　보통 남성과 여성의 기본酸 배출량(BAO) 평균은2h，（0～5.1h，（0～3mmol/h, 남성과 여성의 十二지肠 궤양 환자의 BAO 평균은6mmol/.0 및5.0mmol3BAO＞/h.10mmol/h는, 위신소종의 가능성을 시사합니다. 다섯肽胃泌素은6μg/kg 주사 후, 최대酸 배출량(MAO), 十二지肠 궤양 환자는 일반적으로40mmol/h. 여러 가지 위 질환의 위액 분석 결과, 위산 범위는 정상인과 중복되며, 궤양 질환의 진단에 참고로 사용됩니다.

　　고령 소화성 궤양 환자의 식단 주의사항은 다음과 같습니다.

　　1좋은 식단 습관을 기르고, 정기적으로 식사를 하세요.

　　2자극성 음식을 먹지 마시고, 고추, 커피, 강한 차, 산성 음료,糯米식품, 과량의 기름기 있는 음식 등을 피해야 합니다.

　　3빠른 음식을 먹지 마세요.

　　4담배와 술을 끊으세요.

　　5차를 마시지 마세요.

　　6우유를 마시지 마세요.

　　7식단 위생을 주의해야 하며, 식단 위생을 소홀히 하거나 편식, 과식, 식사의 불균형이나 과량의 차가운 음식을 먹거나, 고추, 강한 차, 커피 등 자극성 음식을 좋아하면 소화계消化 기능 장애가 발생할 수 있으며, 궤양 치유에 유리하지 않습니다. 식단 위생을 주의하고, 일일 세餐을 정기적으로 먹고, 배고파도 적절하고, 잘 물고 먹는 것이 궤양 치유를 촉진하는 좋은 습관입니다.

　　고령 소화성 궤양이 진단되면 일반적으로 종합적인 치료 조치를 취합니다. 이는 내과 기본 치료, 약물 치료, 합병증 치료 및 외과 치료를 포함합니다. 소화성 궤양 치료의 목적은 다음과 같습니다: ① 증상 완화; ② 궤양 치유; ③ 궤양 재발 방지; ④ 합병증 감소. 하지만 현재의 모든 치료법은 소화성 궤양의 자연 과정을 변화시키거나 궤양을 완전히 치유할 수 없습니다.
　　1. 내과 기본 치료
　　1생활 소화성 궤양은典형적인 신체적-정신적 질환 분야에 속하며, 정신적-사회적 요인은 발병에 중요한 역할을 하므로, 밝은 마음가짐, 규칙적인 생활, 과도한 긴장과 피로를 피해야 합니다. 궤양 활동 기간 중 증상이 심할 때는 몇 일간 식사를 멈추거나 누워 휴식을 취합니다.1～2주.
　　2식단 H2수용체拮抗제가 등장하기 전까지, 식단 치료는 소화성 궤양의 유일하거나 주요 치료 방법이었습니다.1901년, Lenhartz는 병인이 적게 먹고 자주 먹는 것이 유익하다고 지적했습니다. 이후 Sippy 식단 치료법이 등장하여 수십 년 동안 임상에서 사용되어 왔습니다. Sippy 식단은 우유, 달걀, 크림으로 구성되며, 나중에는 일부 '부드러운' 자극이 없는 음식도 포함되었습니다. 이 음식들은 장시간 소화액을 희석하고 중화할 수 있어 소화성 궤양 환자의 식단에 대해 다음과 같은 견해를 가지고 있습니다: ① 잘 물고 먹어 빠른 음식을 피하고, 치아를 사용하여 침 분비를 증가시키면 이는 소화액을 희석하고 중화할 수 있으며, 또한 점막 장벽 작용을 향상시킬 수 있습니다; ② 규칙적인 시간에 식사를 하여 정상적인 소화 활동의 리듬을 유지하도록 합니다; ③ 급성 활동 기간에는 적게 먹고 자주 먹는 것이 좋으며, 매일 식사를 합니다.4～5번만으로도 충분하지만, 증상이 통제되면 일상적인 일일 생활로 빠르게 복귀하도록 권장해야 합니다.3식사; ④ 식사는 영양을 고려해야 하지만 특별한 식단을 규정할 필요는 없습니다; ⑤ 식사 사이에 간식을 피하고 잠전에는 먹지 마세요; ⑥ 급성 활동 기간에는 니코틴과 술을 끊고, 커피, 강한 차, 강한 고기스ープ, 고추 채소와 고추 소스 등 자극적인 향신료나 자극적인 음료, 점막을 손상시키는 약물을 피해야 합니다; ⑦ 식사는 과식하지 마시고, 위장의 과도한 확장을 방지하여 гаст린 분비를 증가시키지 않도록 해야 합니다.
　　3진정제 심한 불안, 긴장, 불면증 등의 증상을 가진 일부 환자에게는 짧은 기간 동안 일부 진정제나 안정제를 사용할 수 있습니다.
　　4제산제를 사용하지 않도록 하여야 합니다 위식도화상을 악화시키거나 출혈을 유발할 수 있는 약물을 중단하도록 환자를 권장해야 합니다. 그 중에는 ① 아스피린 및 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs); ② 아드레날린 코르티코이드; ③ 리놀 등이 있습니다. 만약 관절염이나 관절염이 필요하다면, 가능한 한 장관 용제 형태나 소량으로 간헐적으로 사용해야 합니다. 동시에 충분한 제산제 치료와 점막 보호제를 강화해야 합니다.
　　2. 약물 치료
　　위식도화상 치료에 사용되는 약물은 제산제, HP 감염을 완전히 제거하는 약물, 위 점막 보호 기능 강화제로 나뉩니다.
　　1제산제를 낮추는 약물 제산제와 분비 억제제로 나뉩니다.
　　제산제는 위 내 hydrochloric acid과 반응하여 소금과 물을 형성하여 위산을 낮추습니다. 종류가 많으며, 나트륨 bicarbonate, 칼슘 carbonate, 산화 마그네슘, 알루미늄 hydroxide, 삼 실산 마그네슘 등이 있습니다. 그들의 치료 효과는 다음과 같습니다: ① H+를 통해 H+위 점막에 대한 반사확산을 동시에 감소시키고, 십이지장에 들어가는 위산을 감소시킬 수 있습니다; ② 위액의 pH를 높이고, 위 표산효소의 활성을 낮춥니다. 위액 pH15～25때, 위 표산효소의 활성이 가장 강합니다.
　　제산제는 용해성과 불용해성으로 크게 두 가지로 나뉩니다. 나트륨 bicarbonate은 용해성에 속하며, 나머지는 불용해성에 속합니다. 전자는 통증 완화 효과가 빠르지만, 장기간과 대량으로 사용할 때 부작용이 큽니다. 칼슘, 비스무티움, 알루미늄을 포함한 제산제는便秘을 유발할 수 있으며, 마그네슘 제제는 설사를 유발할 수 있습니다. 일반적으로 두 가지나 여러 가지 제산제를 복합제로 만들어 부작용을 상쇄합니다.
　　2HP 감염 치료 HP 감염 치료는 주로 살균 작용을 가진 약물을 사용합니다. 제거는 약물 치료가 끝나면 HP가 사라지는 것을 의미하며, 완전 제거는 약물 치료가 끝난 후 최소4주간 HP 재발이 없습니다. 임상적으로 HP를 완전히 제거하는 것이 요구되며, 위식도화상 재발률을 크게 낮추는 데 도움이 됩니다.体外 약물 감도 시험에 따르면, 중성 pH 조건에서 HP는 펜실린에 가장 민감하고, 아미노글리코사이드, 테트라사이클린, 세포핀, 오르페니스, 크로사이클린, 에리스로마이신, 리포핀 등에 매우 민감합니다; 대막 내스테라이드, 푸라닌, 클로로미생신 등에 중도 민감합니다;万古霉素에 매우 저항성을 가집니다. 하지만 HP는 비스무티움에 중도 민감합니다.
　　3위 점막 보호 기능 강화제 위 점막의 보호 기능이 약화된 것은 위식도화상이 형성되는 중요한 요인으로, 최근 연구들은 위 점막의 보호 기능을 강화하고 점막의 복구를 촉진하는 것이 위식도화상 치료의 중요한 단계 중 하나라고 생각합니다.
　　4、위 운동 증진제 消化성 궤양 사례에서 명확한 구토, 토혈, 복부 팽만감이 있으며, 실험실 검사에서 위 유지, 배설 지연,胆汁 역류 또는 식도 위 역류 등의 증상이 나타나면, 함께 위 운동 증진제를 제공해야 합니다.
　　5、약물 치료의 선택 현재消化성 궤양을 치료하는 약물은 많으며, 새로운 약물도 지속적으로 출시되고 있습니다. 어떻게 선택할 것인가에 대한 통일된 규범이 없으므로, 다음 의견을 임상에서 참고하십시오.
　　（1） 약물 선택의 원칙:組胺H2수용체拮抗제는 위, 십이지肠 궤양의 첫 번째 선択 약물로 사용될 수 있습니다. 항산제와 사이클로디옥시알루미늄도 첫 번째 선択 약물로 사용될 수 있지만, H2수용체拮抗제.前列腺소 유사제 misoprostol은 NSAIDs 관련 궤양 발생을 예방하는 데 주로 사용됩니다. 오메프라졸은 첫 번째 선択 약물로 사용될 수 있지만, 더 많은 경우 다른 약물 치료가 실패한 지속적인 궤양에 사용됩니다. HP 양성 사례에서는 두 개나 세 개의 약물을 병용하여 HP 감염을 근본적으로 제거해야 합니다.
　　（2） 치료가 어려운 궤양 및 지속적인 궤양의 치료: 정규 내과 치료가 명확한 효과가 없다면, 궤양이 지속적으로 치유되지 않거나 유지 치료 기간 동안 증상이 재발하거나 합병증이 발생하면 치료가 어려운 궤양으로 불립니다; 십이지肠 궤양은8주, 위 궤양12주 치료를 받아도 치유되지 않는 경우, 이를 지속적인 궤양이라고 합니다. 이때, H2수용체拮抗제의 용량을 조절하거나 오메프라졸을 사용하면, 이는90％의 지속적인 궤양이 치유됩니다. 비스무티드와 항생제를 병용하여 HP 감염을 제거하고, 일부 지속적인 궤양에 대해도 일정한 효과가 있습니다. 약물 치료가 실패하면 수술을 고려해야 합니다.
　　（3）NSAIDs 관련 궤양의 치료: 아스피린과 다른 NSAIDs는 점막에서前列腺소의 합성을 억제하고 세포 보호 작용을 약화시키며 점막이 손상에 대한 민감성을 증가시켜消化성 궤양, 특히 위 궤양을 유발합니다. 많은 위 궤양 환자, 특히 노인은 NSAIDs 복용 기록이 있습니다. NSAIDs 관련 궤양은 대부분 증상이 없으며（50％), 많은 환자들이 출혈로서의 첫 번째 증상을 보입니다.
　　NSAIDs 관련 궤양이 발생하면 NSAIDs를 가능한 한 중단하거나 감량하거나 다른 제제로 교체할 것을 권장합니다. H2수용체拮抗제는 이러한 궤양에 대한 효과가 일반적인 궤양보다 약하다는 것을 누구나 인정합니다. 오메프라졸(40mg/d) 좋은 효과를 보이며, NSAIDs를 중단했与否를 불문하고 궤양 치유에 기여합니다. Misoprostol만 사용하거나 H2수용체拮抗제를 병용하여, 궤양 치유에 도움이 되는 것으로 입증되었습니다.
　　（4） 궤양 재발의 예방 및 치료: 궤양은 만성 재발성 질환으로, 약80％의 궤양은 치료 후 1년 내에 재발하며, 5년 내 재발률은100％. 재발을 방지하는 방법은 아직 해결되지 않은 문제입니다. 흡연, 높은 위 분비, 장기간의 병력, 이전의 합병증, 궤양 유발 약물, 헬리코박터 pylori 감염이 궤양 재발의 중요한 위험 요인으로 인식되었습니다. 각消化성 궤양 환자에 대해 의료史的 분석과 관련 검사를 신중히 수행하여 가능한 한 위험 요인을 제거하거나 줄이는 것이 중요합니다.
　　（5）소화성 복막 궤양의 유지 치료: 소화성 복막 궤양이 치료 중단 후 재발률이 매우 높고, 합병증 발생률이 높으며, 자연 과정이 매우 길기 때문에8～10년, 따라서 약물 유지 치료는 중요한 실시입니다. 다음과 같은 세 가지 계획을 선택할 수 있습니다: ① 정규 유지 치료: 반복적으로 재발하는, 증상이 지속적으로 완화되지 않는, 여러 가지 위험 요인이 동반되거나 합병증이 있는 경우에 적용됩니다. 유지 방법: 시미트딘400mg, 레니닝150mg, 파모닝20mg, 잠자기 전 한 번 복용할 수 있으며, 타이어스알도 복용할 수 있습니다1g, 매일2회.1～2년, 고령자나 예상된 궤양 재발이 심각한 결과를 초래할 수 있는 경우에는 평생 유지할 수 있습니다. ② 간격적 전량 치료: 환자가 심각한 증상 재발이 발생하거나 내시경이 궤양 재발을 확인할 때, 한 과정 전량 치료를 제공할 수 있으며, 보고에 따르면 약70％ 이상의 환자들이 만족스러운 효과를 얻을 수 있습니다. 이 방법은 간단하고 쉽고 많은 환자들이 받아들이기 쉽습니다. ③ 필요에 따른 치료: 이 방법은 증상이 재발할 때 짧은 기간의 치료를 제공하고, 증상이 사라지면 약물을 중단합니다. 증상이 있는 경우, 짧은 기간의 약물 치료를 사용하여 증상을 통제하고 궤양이 자발적으로 치유되도록 합니다. 사실, 많은 소화성 복막 궤양 환자들이 증상이 사라지면 자동적으로 약물을 중단합니다. 필요에 따른 치료 시, 궤양이 치유되는 데는 시간이 걸리지만, 전체적인 효과는 전체 치료와 다를 바가 없습니다. 다음과 같은 경우에는 이 방법이 적합하지 않습니다:60세 이상, 궤양 출혈이나 퍼포장이 있었던 사람들은 매년 재발합니다2이상 및 다른 중증 질환을 동반한 경우.
　　3. 외과적 치료
　　대부분의 소화성 복막 궤양은 내과적 적극적인 치료 후 증상이 완화되고 궤양이 치유되며, HP 감염을 완전히 제거하고 약물 유지 치료를 지속하면 궤양 재발을 방지할 수 있습니다. 외과적 치료는 주로 다음과 같은 경우에 적용됩니다: ① 급성 궤양 퍼포장; ②穿과 궤양; ③ 대량 또는 반복적인 출혈, 내과적 치료가 효과적이지 않은 경우; ④ 기질적 항문 막 막힘; ⑤ 위 궤양이 암으로 변하거나 암 변이 배제할 수 없는 경우; ⑥ 고집스러운 또는 치료가 어려운 궤양, 예를 들어 항문관 궤양, 궤양 후 궤양이 대부분 이에 해당합니다.