Les causes de l'ulcère gastro-digestif chez les personnes âgées ne sont pas encore bien comprises. Les causes les plus claires sont l'infection par Helicobacter pylori (helicobacter pylori, HP), la prise de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et une sécrétion deacide gastrique excessive.
1et l'infection à Helicobacter pylori (HP)
Il est actuellement considéré que l'infection par l'Helicobacter pylori est la principale cause des ulcères gastro-digestifs. Les mains pourraient être le facteur clé de transmission de l'Helicobacter pylori. Une étude sur une communauté isolée242Une étude menée chez les Guatémaltèques montre58% sérologique positif pour Helicobacter pylori, dont87% ont des Helicobacter pylori dans les fissures autour des dents ou de la langue. Il est visible que l'infection de la langue et la croissance des ongles des doigts sont fortement positives.
En raison du manque de modèle animal d'infection par l'HP idéal, la preuve que l'infection par l'HP est une cause des ulcères gastro-digestifs provient principalement de grandes observations cliniques et d'études randomisées et contrôlées.
Les patients atteints d'ulcères gastro-digestifs ont une haute proportion de Helicobacter pylori : les ulcères gastro-digestifs sont une maladie causée par de multiples facteurs, l'infection par l'HP est un facteur pathogène important. Les observations cliniques montrent que, que ce soit les ulcères duodénaux ou les ulcères gastriques, les muqueuses environnantes ont souvent une infection par l'HP, les coupes pathologiques peuvent être observées avec un colorant HE ordinaire, et avec Warthin-Starry ou Giemsa, il est plus facile de trouver. Les personnes infectées par l'HP ont tout au long de leur vie10Pourcent à20 % des personnes souffrent d'ulcères gastro-digestifs, le taux de risque est inférieur à celui des groupes non infectés.3~4fois. La prévalence d'infection par l'HP chez les patients atteints d'ulcères duodénaux est extrêmement élevée, à l'étranger,24Articles de recherche bien documentés1695Cas, le taux d'infection90% à100 %, avec une moyenne95%. La prévalence d'infection par l'HP dans les ulcères gastriques est inférieure à celle dans les ulcères duodénaux, à l'étranger, l'analyse1395Examen des résultats de l'enquête sur60% à100 %, avec une moyenne84%.
L'HP n'a pas seulement une haute prévalence d'infection chez les patients atteints d'ulcères gastro-digestifs, mais aussi une prévalence d'infection atteignant50% à85%. Par conséquent, la haute prévalence de l'infection par l'HP chez les patients atteints d'ulcères gastro-digestifs ne suffit pas à prouver que l'HP est la principale cause des ulcères gastro-digestifs. Il est maintenant clair que l'éradication de l'HP peut accélérer la guérison des ulcères, réduire le taux de récidive des ulcères et l'incidence des complications. Cela pourrait être la preuve la plus solide de l'effet de l'HP.
La pratique clinique a prouvé que l'utilisation de H2Les ulcères guéris par les antagonistes des récepteurs H2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons, après l'arrêt du médicament1L'année de récidive est50% à90 %. Supprimer l'HP peut raccourcir le temps de guérison des ulcères et améliorer le taux de guérison des ulcères, réduire significativement le taux de récidive des ulcères gastriques et duodénaux et réduire l'incidence des complications des ulcères. L'année suivante après l'éradication de l'HP, le taux de récidive des ulcères peut être réduit à10Pourcentage en dessous (la plupart en)5Pourcentage en dessous). Si le patient n'a pas de réinfection par HP répétée, dans5Années ou plus longtemps, ils peuvent maintenir l'ulcère sans récidive. De plus, les études montrent que certains souches de HP sont liées à l'apparition de l'ulcère du duodénum ; l'activation rapide des leucocytes neutrophiles par HP est également liée à l'ulcère,
2et les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens
Avec l'utilisation de différents NSAID, la fréquence de leurs complications gastro-intestinales (GI) telles que les hémorragies, les perforations, les obstructions ou les ulcères symptomatiques varie, environ4Pourcentage de la fréquence de développement des complications, les lésions sont principalement causées par l'inhibition de la synthèse de prostaglandine, ayant un effet négatif sur plusieurs facteurs de la défense muqueuse. De nombreux NSAID ont une action irritante locale sur l'épithélium, ce qui peut jouer un rôle particulièrement important dans les lésions intestinales. Bien que l'acide gastrique présent dans l'estomac ne soit pas le principal facteur de l'induction de maladies gastro-intestinales par les NSAID, dans un environnement acide, les médicaments anti-inflammatoires tels que l'aspirine ne peuvent pas être ionisés et sont dissous dans l'acide gastrique sous forme brute. L'aspirine brute est liposoluble, donc elle peut pénétrer dans les cellules épithéliales et briser la barrière muqueuse. L'aspirine absorbée peut également inhiber l'activité de la cyclo-oxygénase et interférer avec la synthèse de prostaglandine dans la muqueuse gastrique et duodénale, ce qui fait que les cellules muqueuses perdent l'effet de protection normal des prostaglandines. Sous l'effet d'autres substances qui endommagent la muqueuse (comme le bile), des ulcères peuvent se former. De plus, les NSAID peuvent endommager le processus de réparation, interférer avec la coagulation et inactiver plusieurs facteurs de croissance participant à la défense et à la réparation de la muqueuse, entraînant ainsi des lésions chroniques et des hémorragies muqueuses par les facteurs ci-dessus.
3et une sécrétion d'acide gastrique excessive
L'acide chlorhydrique est le composant principal du liquide gastrique, sécrété par les cellules parois, régulé par le système nerveux et le système de fluides corporels. Il est connu que la membrane des cellules parois contient3Types de récepteurs, à savoir les récepteurs histaminiques (histaminereceptors), les récepteurs cholinergiques (cholinergicreceptors) et les récepteurs de gastrine (gastrinreceptors), qui reçoivent respectivement l'activation de l'histamine, de l'acétylcholine et de la gastrine. L'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique des patients atteints d'ulcère du duodénum est principalement liée aux facteurs suivants :
L'augmentation du nombre de cellules parois : la muqueuse gastrique moyenne des normaux contient environ10Les milliards de cellules parois, tandis que la moyenne des patients atteints d'ulcère du duodénum est19Les milliards, supérieure à celle des normaux1Les cellules parois augmentent. L'augmentation du nombre de cellules parois peut être due aux facteurs génétiques et (ou) à l'effet à long terme des stimuli de la sécrétion d'acide gastrique (par exemple, la gastrine).
L'augmentation de la sensibilité des cellules parois aux stimuli : la réaction de sécrétion d'acide gastrique des patients atteints d'ulcère du duodénum après la stimulation par des aliments ou la gastrine péptidique est supérieure à celle des normaux, ce qui pourrait être lié à une augmentation de l'affinité du récepteur de la gastrine sur les cellules parois du patient ou à une réduction des substances dans le corps du patient qui inhibent la sécrétion d'acide gastrique stimulée par la gastrine (comme la somatostatine).
Le mécanisme de feedback inhibiteur normal de la sécrétion d'acide gastrique est déficient : normalement, la sécrétion d'acide gastrique a une action de régulation auto. Mais chez certains patients atteints d'ulcère du duodénum, il existe une hyperactivité des cellules G de la partie basse de l'estomac, et leur inhibition de feedback de l'acide gastrique est également déficiente. L'infection par HP peut entraîner une hyperplasie de la gastrine, l'inhibition de la sécrétion de gastrine par les cellules G est l'une des raisons.
L'augmentation de la tension vagale: le nerf vague libère de l'acétylcholine, qui a à la fois un effet direct sur la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules parathyroïdiennes et un effet sur la sécrétion de gastrine par les cellules G. Une partie du rapport de la sécrétion de base (BAO) et de la sécrétion nocturne (MAO) est le BAO/Les patients atteints d'ulcères du duodénum avec une augmentation de l'MAO n'ont pratiquement aucune réaction à la sécrétion d'acide gastrique provoquée par l'alimentation, ce qui suggère que ces patients sont déjà sous une tension vagale maximale.
Chez les patients atteints d'ulcères gastriques, la quantité de sécrétion d'acide gastrique de base et après stimulation est généralement normale ou même inférieure à la normale, sauf pour les ulcères de la région antérieure à la pylore ou les patients atteints d'ulcères du duodénum qui ont une quantité de sécrétion d'acide gastrique supérieure à la normale. Par conséquent, les changements dans la quantité de sécrétion d'acide gastrique semblent ne pas être significatifs dans l'apparition des ulcères gastriques.
4、facteurs génétiques
Les facteurs génétiques jouent un rôle plus marqué dans l'apparition des ulcères digestifs pour les ulcères du duodénum que pour les ulcères gastriques. Les ulcères peuvent parfois présenter une tendance à apparaître dans la famille, ce qui suggère une relation avec l'hérédité. Des recherches récentes ont montré que le taux de maladie ulcéreuse chez les personnes de type O est plus élevé que chez d'autres types de sang1.5~2fois. Cela est dû à la facilité avec laquelle les cellules de la muqueuse gastrique sont attaquées par les bactéries. Les expériences in vitro ont montré que les bactéries HP responsables des ulcères sont facilement attaquées par les cellules qui ont des antigènes de type O, et après contact avec ces antigènes, les bactéries pénètrent dans les cellules, provoquant une infection et une inflammation chronique, et entraînant ainsi des ulcères (Thomas Boren,1993)。
5、stress et facteurs psychologiques
Il est maintenant un consensus que le stress aigu peut provoquer des ulcères digestifs aigus. Actuellement, on croit que les fluctuations psychologiques peuvent influencer la fonction physique de l'estomac, et les patients atteints d'ulcères digestifs existants peuvent voir leurs symptômes réapparaître ou s'aggraver lors de l'anxiété et de la tristesse.
6、tabagisme
Les observations épidémiologiques et cliniques montrent que le tabagisme et les ulcères digestifs sont étroitement liés. Le taux de cette maladie chez les fumeurs de longue date est plus élevé que chez ceux qui ne fument pas. La nicotine dans les feuilles de tabac peut légèrement endommager la muqueuse gastrique et aggraver l'effet de l'alcool ou des AINS sur la muqueuse gastrique; elle peut également réduire la teneur en prostaglandine E (PGE) dans la muqueuse. Le tabagisme à long terme peut entraîner une hyperplasie des cellules parathyroïdiennes et une sécrétion excessive d'acide gastrique. La nicotine diminue la tension du sphincter gastro-œsophagien, rendant facile le reflux du bile dans l'estomac, et inhibe la sécrétion d'HC03-Cela affaiblit la capacité de neutralisation de l'acide gastrique dans le réceptacle du duodénum.