老年消化性潰瘍

　　老年消化性潰瘍の原因はまだ完全には明らかではありません。明確な原因としては、幽門螺旋菌(helicobacter pylori、HP)感染、非ステロイド抗炎症薬(NSAID)の使用、胃酸分泌過多が挙げられます。

　　1、幽門螺旋菌(HP)感染

　　現在では、幽門螺旋菌感染が消化性潰瘍の最も重要な原因とされています。手が幽門螺旋菌の伝播の鍵となる要因かもしれません。孤立した村に住む242人のグアテマラ人に対する研究では、58％の血清が幽門螺旋菌陽性であり、そのうちの87％が歯や舌の周囲の隙間に幽門螺旋菌を持っていました。舌感染と指先の爪の間には明らかに正の相関関係が見られます。

　　理想的なHP感染動物モデルが不足しているため、HP感染が消化性潰瘍の原因であるという証拠は、多くの臨床観察とランダム化比較試験からのものです。

　　消化性潰瘍患者の幽門螺旋菌検出率は高い：消化性潰瘍は多因子原因による病気であり、HP感染が突出しており、病原因子の中で最も重要な一環です。臨床観察では、十二指腸潰瘍や胃潰瘍に関わらず、周囲の粘膜にはHP感染が常在しており、通常のHE染色で病理切片を観察すると見つかりやすく、Warthin-StarryやGiemsa染色ではさらに見つかりやすくなります。HP感染した集団では、一生で10％～20％の人々が消化性潰瘍を患うことがあり、感染していない集団の3～4倍のリスクがあります。十二指腸潰瘍患者のHP感染率は非常に高く、国外の24件の資料が充実した論文に対する1695例の統合分析では、感染率は90％～100％で、平均95％でした。胃潰瘍の組織学的および細菌学的検査でのHP感染率は十二指腸潰瘍より低く、国外の1395例の統合調査結果では60％～100％で、平均84％でした。

　　HPは消化性潰瘍患者における感染率が非常に高く、非潰瘍性消化不良患者における感染率も50％から85％に達しています。したがって、消化性潰瘍患者におけるHPの高い感染率のみでは、HPが消化性潰瘍の主要な原因であると証明することは十分ではありません。明確に、HPの根除は、潰瘍の癒着を加速し、再発率と合併症の発生率を低下させることができ、これはHPの作用を証明する最も強力な根拠の一つです。

　　H2受容体拮抗薬またはプロトンポンプ阻害薬を使用して治療を受け、癒着した潰瘍は、治療を中止後1年間の再発率が50％から90％に達します。一方、HPの根除は、潰瘍の癒着時間を短縮し、癒着率を向上させ、胃・十二指腸潰瘍の再発率を顕著に低下させ、潰瘍の合併症の発生を減少させます。HPの根除後の翌年の再発率は10％以下（多くの場合、5％以下）に低下します。患者がHPの再感染をしない場合、5年間またはそれ以上の期間で、潰瘍の再発は維持されません。さらに、研究によると、HPの一部の菌株は十二指腸潰瘍の発病に関連しており、HPが中性白血球を迅速に活性化させることも潰瘍に関連しています。

　　2、非ステロイド性消炎薬

　　異なるNSAIDの使用によって、それが引き起こす胃肠道（GI）の合併症、例えば出血、穿孔、塞栓または症状性潰瘍が発生する頻度も変化し、約40％の合併症の発病頻度が増加します。病変は、プロスタグランディン合成を抑制することで、粘膜防御のいくつかの要因に悪影響を与えることによって主に発生します。多くのNSAIDは上皮に局所的な刺激作用があり、これが小腸の損傷に対して特に重要な役割を果たす可能性があります。胃腔に存在する胃酸がNSAID誘発の消化器病の主因ではないというのは事実ですが、酸性環境では、アスピリンなどの消炎薬は酸化されずに胃酸に溶け込みます。アスピリンは脂溶性であるため、上皮細胞を通じて粘膜バリアを破壊することができます。吸収されたアスピリンは、環酸化酵素活性を抑制し、胃十二指腸粘膜内のプロスタグランディン合成を妨げ、粘膜細胞が正常なプロスタグランディン保護作用を失うことになります。他の粘膜を損傷する物質（例えば胆汁）の作用によって、潰瘍が発生します。さらに、NSAIDは修復過程を損傷し、止血を妨げ、粘膜防御と修復に関与するいくつかの成長因子を無活性化し、これらの要因によって粘膜の慢性損傷と出血が引き起こされます。

　　3、胃酸分泌過多

　　塩酸は胃液の主要成分であり、壁細胞から分泌され、神経や体液の調節を受けています。壁細胞の膜には3種類の受容体が存在し、それらはヒスタミン受容体（ヒスタミンレセプター）、胆碱能受容体（コリンレセプター）および胃泌素受容体（胃泌素レセプター）であり、それぞれヒスタミン、アセチルコリンおよび胃泌素を活性化します。十二指肠潰瘍患者の胃酸分泌が増加する主な原因は以下のいくつかに関連しています：

　　壁細胞の数が増える：正常な人々の胃粘膜内には約10億個の壁細胞が存在しますが、十二指肠潰瘍患者では平均19億個で、正常人の2倍に達します。壁細胞の数が増えるのは、遺伝的要因と（または）胃酸分泌刺激物（例えば胃泌素）の長期的な作用の結果である可能性があります。

　　壁細胞が刺激物に対する感受性を高める：十二指肠潰瘍患者は食物や五肽胃泌素刺激後の胃酸分泌反応が正常人よりも大きくなります。これは患者の壁細胞上の胃泌素受容体の親和力が増加しているか、患者体内の胃泌素刺激による胃酸分泌を抑制する物質（例えば成長抑素）が減少している可能性があります。

　　胃酸分泌の正常なフィードバック抑制機構に欠陥がある：正常に、胃酸分泌には自己調節作用がありますが、一部の十二指肠潰瘍患者では胃窩部のG細胞機能が亢進し、胃酸のフィードバック抑制も欠陥があります。HP感染は高胃泌素血症を引き起こし、G細胞の胃泌素分泌のフィードバック抑制が阻害されることが原因の一つです。

　　迷走神経の張力が高くなる：迷走神経はアセチルコリンを放出し、それが壁細胞の塩酸分泌を直接刺激し、G細胞の胃泌素分泌を刺激する作用も持っています。基礎分泌（BAO）と夜間分泌（MAO）の比がBAO/MAOが増加する十二指肠潰瘍患者は食事による胃酸分泌に対してほとんど反応しないことが示され、これらの患者は最大の迷走神経の張力下にいることを示唆しています。

　　胃潰瘍患者の基礎および刺激後の胃酸分泌量は通常正常または正常以下であり、幽門前区や十二指肠潰瘍患者に伴う胃潰瘍患者では胃酸分泌量が正常を超えることがあります。したがって、胃酸分泌量の変化は胃潰瘍の発病において顕著ではありません。

　　4、遺伝的要因

　　遺伝的要因は十二指肠潰瘍よりも胃潰瘍において発病に影響を与えることが明らかです。潰瘍病は時には家族多发傾向が見られ、遺伝に関連しているとされています。近年の研究によると、O型血の人々の潰瘍病の発病率は他の血型よりも1.5～2倍高いです。これは胃粘膜細胞が細菌に容易に侵害されるためです。体外実験では、潰瘍を引き起こすHPがO型血抗原を持つ細胞を攻撃しやすく、細菌がその型の抗原と接触すると細胞内に入り込み、感染や慢性炎症を引き起こし、潰瘍を合併する（Thomas Boren、1993年）。

　　5、ストレスと心理的要因

　　急性ストレスが急性消化性潰瘍を引き起こすことは一般的な認識です。現在では、心の揺れが胃の生理機能に影響を与えると考えられており、既存の消化性潰瘍患者が不安や悲しみを感じると、症状が再発したり悪化したりすることがあります。

　　6、喫煙

　　流行病学と臨床観察ともに、喫煙と消化性潰瘍との密接な関係が見られます。長期にわたって喫煙する人の本症の発生率は非喫煙者よりも高いです。煙草の中のニコチンは胃粘膜を軽度に損傷し、アルコールやNSAIDが胃粘膜に与える損傷を悪化させることができます。また、粘膜中のプロスタグランジンE（PGE）の含有量を減少させます。長期にわたる喫煙は壁細胞の増殖と胃酸の分泌を過剰にすることで影響を与えます。ニコチンは幽門括約筋の張力を低下させ、胆汁が胃に逆流しやすくなり、また腺体からHC03-の分泌を抑制して、十二指腸内の胃酸中和能を弱めることになります。

　　老年消化性潰瘍は合併症が発生しやすく、70歳以上の消化性潰瘍患者の約半数が合併症を呈します。一部の患者は合併症が最初の症状として現れます。NSAIDの使用は合併症が発生しやすい原因の一つです。老年消化性潰瘍の合併症の死亡率は30％に達し、予後は患者の年齢の大きさや並行する病気の有無によって決まります。

　　1、出血

　　出血は老年消化性潰瘍で最も一般的な合併症です。特徴として、出血量が大きく、再出血が容易で、死亡率が高いです。研究によると、老年消化性潰瘍の出血の死亡率は若年患者の4～10倍で、最高25％に達します。一部の学者は、胃潰瘍が十二指腸潰瘍よりも出血しやすく、死亡率が高いと考えますが、意見が分かれています。

　　2、穿孔

　　穿孔は老年消化性潰瘍の合併症の中で第2位に位置づけられます。老年消化性潰瘍の穿孔は典型的な症状が見られないことが多いです。統計によると、約半数の患者は発病から24時間以上経過して医療機関を受診しています。25％～33％の患者は突然の衰竭が最初の症状として現れます。30％～65％の患者は穿孔前には消化性潰瘍の症状がありません。これらの要因が老年消化性潰瘍の穿孔の診断を遅延させます。言及すべきことは、横隔膜下の自由ガスがないからといって潰瘍穿孔の診断を除外することはできません。なぜなら、25％～28％の患者はこの徴候がないからです。

　　3、幽門塞塞性

　　消化性潰瘍が引き起こす胃の出口の塞塞性の発生率は、西洋の国々では顕著に低下していますが、発展途上国ではまだ少なくありません。出口の塞塞性は十二指腸潰瘍が原因で十二指腸に変形を起こすことによって引き起こされますが、胃潰瘍によるものは少ないです。すべての消化性潰瘍で出口の塞塞性がある患者は長期的な潰瘍の経歴があり、患者は体重減少、痩せ細り、代謝の乱れがあります。

　　老年消化性潰瘍は中上腹部の痛みだけでなく、唾液分泌の増加、胸焼け、嘔気、酸味、打ち隔、嘔吐など他の消化管症状も見られます。食欲は多くの場合正常を保っていますが、食後に痛みが再発して食べることを恐れ、体重が減少することがあります。全身症状としては、失眠などの神経機能症の表現が見られ、または緩脉、多汗などの植物神経系の不均衡の症状があります。
　　消化性潰瘍の痛みの特徴:
　　長期性は、潰瘍が自然に治癒する可能性がありますが、治癒後も再発することが多く、そのため、上腹部の痛みが長期間にわたって反復することが特徴です。全体の経過は平均6～7年で、一、二十年、またはさらに長い場合もあります。
　　周期性は、上腹部の痛みが反復周期性に発作を起こすことが特徴的であり、特に十二指腸潰瘍が明確です。中上腹部の痛みは数日、数週間、またはさらに長く続きますが、その後長い間軽減します。一年中発生することができますが、春、秋の季節に多く発生します。
　　節律性は、潰瘍の痛みと食事との関係には明らかな関連性と節律性があります。一日の中で、朝の3時から朝食までの時間帯は胃酸の分泌が最も低いため、この時間帯には痛みがほとんど発生しません。十二指腸潰瘍の痛みは、食事の間に発生し、食事や制酸薬の服用後に軽減します。一部の十二指腸潰瘍患者は、夜間の胃酸が高いため、特に就寝前に食事をした場合、真夜中に痛みが発生することがあります。胃潰瘍の痛みは規則的ではなく、食事の後1時間以内に発生し、1～2時間後に徐々に軽減し、再び食事をすると再発します。
　　痛みの部位は、十二指腸潰瘍の痛みは中上腹部、またはお腹の上、またはお腹の上の右側に多く見られます。胃潰瘍の痛みも中上腹部に多く見られますが、少し高い場所、または胸骨下、または胸骨下の左側にあります。痛みの範囲は数センチメートルの直径です。空腔臓器の痛みは体表上の位置決定が一般的に非常に正確ではありませんので、痛みの部位も必ずしも潰瘍の解剖学的位置を正確に反映しません。
　　痛みの性質は钝痛、火傷のような痛み、または空腹感のような痛みが多く、一般的には軽く耐えられる範囲ですが、持続的な激しい痛みは潰瘍が穿孔しているかどうかのサインです。
　　痛みは精神的な刺激、過度な疲労、食事の失敗、薬の影響、気候の変化などの要因により発症または悪化することがあります。休息、食事、制酸薬の服用、手で痛みの部位を押す、嘔吐などにより軽減または緩和することができます。

　　老年性消化性潰瘍の原因は複雑であり、食事や生活の多方面から予防する必要があります。

　　喫煙者は非喫煙者よりも潰瘍病の発症率が2倍高く、喫煙は潰瘍の治癒を妨げ、再発を促進することができます。

　　酒、コーヒー、濃茶、コーラなどの飲料は胃酸の分泌を増加させるため、潰瘍病を引き起こしやすいです。精製された低繊維食事を摂取する人々は、高繊維食事を摂取する人々よりも潰瘍の発症率が高いです。多渣の食事が皮膚成長因子やプロスタグランディンが放出されることを促進する効果があると考えられています。

　　長期的精神的緊張、不安や感情の揺れがある人は十二指腸潰瘍を発症しやすいです。ストレス状態では、胃の分泌と運動機能が強化され、胃酸の分泌が増加し、胃の排空が速くなります。同時に、交感神経の興奮により胃十二指腸の血管が収縮し、粘膜の血流が低下し、粘膜の自らの防御機能が弱くなります。

　　長期にわたって非ステロイド性抗炎症薬を経口投与する場合、10％～25％の患者で潰瘍病が発生し、特に胃潰瘍が多いです。これらの薬は胃十二指腸粘膜に直接的な刺激作用があり、主に環酸化酵素の活性を抑制することで粘膜内プロスタグランジンの合成が減少し、粘膜の保護作用が弱くなります。アスピリンは脂溶性であり、上皮細胞膜を透過して粘膜バリアを破壊することができます。

　　消化性潰瘍病を患う高齢者の臨床症状は典型的ではなく、歴史や体格検査の他に、以下の補助検査を通じて診断が行われます。
　　1、内視鏡検査
　　繊維胃鏡または電子胃鏡を選択するにしても、消化性潰瘍の診断で最も重要な方法として用いられます。内視鏡の直接視で、消化性潰瘍は通常円形、卵形または線形で、周囲の粘膜は赤く腫れ上がり、少し盛り上がります。灰白または灰黄色の苔膜で覆われ、周囲の粘膜は赤く腫れ上がり、少し盛り上がります。
　　2、X線バリウム検査
　　消化性潰瘍の主なX線画像は壁の洞窟や嚢影で、バリウム懸濁液が潰瘍の凹部に充填されたものです。正面から見ると、嚢影は円形や卵形で、周囲の炎症浮腫によって環状の透亮部が形成されます。
　　胃潰瘍の嚢影は胃小弯に多く見られ、通常は潰瘍の対側に痙攣性の胃切迹が見られます。十二指腸潰瘍の嚢影は球部に多く見られ、胃の嚢影よりも小さいことが多いです。嚢影は潰瘍が存在する直接の証拠です。潰瘍周囲の組織の炎症や局所的な痙攣などによって、X線バリウム検査では局所的な圧痛や刺激反応が見られます。潰瘍の癒合や瘢痕収縮により、局所的な変形が生じることが多く、特に十二指腸球部潰瘍でよく見られ、三葉草形や花びら形などの変形が見られます。
　　3、 HP感染の検出
　　幽門螺旋菌（HP）感染の検出方法は大きく四つに分けられます：①胃粘膜組織から直接HPを検出し、細菌培養、組織塗片または切片染色顕微鏡検査などが含まれます；②尿素酶試験、呼吸試験、胃液尿素窒素検出などによって胃内尿素酶の活性を測定します；③血清学検査で抗HP抗体を検出します；④ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）技術を用いてHP-DNAを測定します。細菌培養はHP感染の診断で最も信頼性の高い方法です。
　　4、胃液分析
　　正常男性と女性の基礎酸排出量（BAO）はそれぞれ平均して2.5と1.3mmol/h（0～6mmol/h）で、男性と女性の十二指腸潰瘍患者のBAOはそれぞれ平均して5.0と3.0mmol/hです。BAOが10mmol/hを超えると、胃泌素腫の可能性があります。五肽胃泌素を6μg/kg投与した後、最大酸排出量（MAO）は、十二指腸潰瘍患者では通常40mmol/hを超えます。さまざまな胃病の胃液分析結果は、正常人と重複することがあり、潰瘍病の診断には参考としてのみ考えられます。

　　老年患消化性溃疡后的饮食注意事项主要有以下几点。

　　1、养成良好的饮食习惯，定时进食。

　　2、不吃刺激性食物，应忌辛辣、咖啡、浓茶、汽水、酸性饮料、糯米食品、过多油炸食物等。

　　3、勿暴饮暴食。

　　4、戒烟酒。

　　5、忌饮茶。

　　6、忌饮牛奶。

　　7、注意饮食卫生，不注意饮食卫生、偏食、姚食、饥饱失度或过量进食冷饮冷食，或嗜好辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，均可导致胃肠消化功能紊乱，不利于溃疡的愈合。注意饮食卫生，做到一日三餐定时定量，饥饱适中，细嚼慢咽，是促进溃疡愈合的良好习惯。

　　老年消化性溃疡确诊后一般采取综合性治疗措施，包括内科基本治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡的目的在于：①缓解临床症状；②促进溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少并发症。但目前现有的各种疗法尚不能改变消化性溃疡的自然病程和彻底根治溃疡。
　　一、内科の基本的な治療
　　1、生活 消化性潰瘍は心身の典型的な疾患に属しており、心理社会的要因が発病に重要な役割を果たしています。したがって、楽観的な気持ち、規則正しい生活、過度な緊張や疲労を避けることは、本疾患の発作期や緩解期に関わらず非常に重要です。消化性潰瘍の活動期で、症状が重い場合、数日から1～2週間まで寝たきりとなります。
　　2、食事 H2受容体拮抗剤が登場する前に、食事療法は消化性潰瘍の唯一または主要な治療手段でした。1901年、Lenhartzは少食多餐が患者にとって有益であると指摘しました。それから、Sippy食事療法が登場し、数十年にわたって臨床で使用されてきました。Sippy食事は主にミルク、卵、クリームで構成されており、後に「柔らかい」無刺激食品も含まれました。これらの食品は胃酸を長期間にわたって希釈し、中和することができる原理です。消化性潰瘍患者の食事に関する以下の見解を持っています：①細かく咀嚼し、急食を避け、咀嚼は唾液の分泌を増加させ、唾液は胃酸を希釈し、中和し、粘膜のバリア機能を高める可能性があります；②規則正しい定期的な食事を取ることで、正常な消化活動のリズムを維持します；④急性活動期には、少食多餐が適しています。一日4～5回の食事で十分ですが、一旦症状が制御されたら、平日の一日3食に迅速に戻ることを奨励します；⑤食事は栄養に注意する必要がありますが、特別な食事スケジュールは必要ありません；⑥間食を避け、就寝前には食事を避けます；⑦急性活動期には、タバコや酒を避け、コーヒー、濃茶、濃い肉汁、唐辛子と酢の刺激的な調味料や辛い飲料、胃粘膜を損傷する薬を避けます；⑧食事は満腹を避け、胃の幽門部の過度な拡張を防ぎ、胃泌素の分泌を増加させないようにします。
　　3、鎮静 一部の不安、緊張、失眠などの症状を持つ患者に対しては、短期間でいくつかの鎮静薬や安定剤を使用することができます。
　　4、潰瘍を引き起こす薬の使用を避ける 患者に、潰瘍病の悪化や出血の並発症を引き起こす可能性のある薬の使用を中止するよう勧告する必要があります。これには、①アセトサリチル酸および非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）；②副腎皮質ステロイド；③リトニンなどが含まれます。関節リウマチや関節炎などの場合、これらの薬を使用する必要がある場合は、できるだけ腸溶性剤または小用量の間断的な使用を行い、十分な抗酸療法と粘膜保護剤の強化を行う必要があります。
　　二、薬物療法
　　消化性潰瘍の治療に使用される薬は、胃酸を低下させる薬、幽門螺旋菌感染を根絶する薬、胃粘膜の保護作用を強化する薬の三つに分類されます。
　　1、胃酸を低下させる薬 制酸薬と抗分泌薬の二つのカテゴリーに分類されます。
　　制酸薬は胃内の塩酸と作用し、塩と水を形成して胃酸を低下させます。種類は多岐にわたります。炭酸水素ナトリウム、炭酸カルシウム、酸化マグネシウム、水酸化アルミニウム、三酸化ケイ素マグネシウムなどがあり、その治療効果は以下の通りです：①H+を結合し中和し、H+が胃粘膜に逆流するのを減少させ、同時に十二指腸への胃酸の流入も減少させます；②胃液のpHを高め、胃蛋白酶の活性を低下させます。胃液のpHが1.5から2.5の間では、胃蛋白酶の活性が最も強いです。
　　制酸薬は可溶性と不溶性の二大カテゴリーに分けられます。炭酸水素ナトリウムは可溶性に属し、他は不溶性に属します。前者は痛み止め効果が早く、しかし長期および大量に使用すると副作用が大きくなります。カルシウム、ビスマス、アルミニウムを含む制酸剤は便秘を引き起こすことがありますが、マグネシウム製剤は下痢を引き起こすことがあります。したがって、二つのまたは複数の制酸薬を複合剤として製造し、副作用を相殺することが一般的です。
　　2、HP感染の治療 HP感染の治療は、殺菌作用を持つ薬を使用することに主に依存しています。消失は薬の治療が終了した時点でHPが消失することを指し、根絶は薬の治療が終了してから少なくとも4週間HPが再発しないことを指します。臨床ではHPの根絶を目指し、消化性潰瘍の再発率を大幅に低下させる必要があります。体外の薬物感受性試験では、中性pH条件下でHPはペニシリンに最も感受性があり、アミノ糖甙類、テトラサイクリン類、セファロスポリン類、オフロキサシン、キセリドン、エリスロマイシン、リファンピシンなどに高度に感受性；マクロライド類、フルオロキノロン類、クロリン酸エチルなどに中程度の感受性；万古霉素には高度な耐性があります。しかし、HPはビスマス塩には中程度の感受性があります。
　　3、胃粘膜保護作用を強化する薬 胃粘膜の保護作用の弱まりは潰瘍形成の重要な要因であり、近年の研究では胃粘膜の保護作用を強化し、粘膜の修復を促進することは消化性潰瘍の治療において重要な要素の一つであるとされています。
　　4、胃動力促進薬 消化性潰瘍の症例で、明らかな嘔気、嘔吐、膨満感が見られ、胃留滞、排空遅延、胆汁逆流や胃食道逆流などの所見が検査で確認される場合、胃動力促進薬を同時に投与することが望ましいです。
　　5、薬物治療の選択 現在、消化性潰瘍を治療するための薬物は多くあり、新しい薬も次々と登場しています。どのように選択するかは統一された規範がありませんが、以下の意見は臨床での参考となります。
　　（1）薬物選択の原則：ヒスタミンH2受容体拮抗剤は、胃、十二指腸潰瘍の第一選択薬として用いられます。抗酸剤やシクロデキサルも第一線の薬物治療として使用できますが、H2受容体拮抗剤の効果に劣ります。プロスタグランジン类似物のミソプロストールは、NSAIDs関連性潰瘍の発生を予防する主に用いられます。オメプラゾールは第一線の薬物として使用できますが、多くの場合、他の薬物治療が失敗した難治性潰瘍に用いられます。HP陽性の症例では、双重または三重療法を用いてHP感染を根絶することが推奨されます。
　　（2）難治性および抵抗性潰瘍の治療：標準的な内科治療が効果が見られない場合、包括して潰瘍が持続的に癒合しない、維持治療期間中に症状が再発する、または合併症が発生する場合、難治性潰瘍と呼ばれます。十二指腸潰瘍が8週間、胃潰瘍が12週間の治療で癒合しない場合、抵抗性潰瘍と呼ばれます。この時点で、H2受容体拮抗剤の用量を増加したり、オメプラゾールを使用することが試みられます。オメプラゾールは90％の抵抗性潰瘍の癒合を促進することができます。ビスモス剤と抗生物質の併用療法でHP感染を排除することで、特定の抵抗性潰瘍に対しても一定の効果があります。薬物治療が失敗した場合、手術を考慮する必要があります。
　　（3）NSAIDs関連性潰瘍の治療：アスピリンや他のNSAIDsは粘膜でプロスタグランジンを合成するのを抑制し、細胞の保護作用を弱め、粘膜が損傷に対する感受性を増加させ、消化性潰瘍、特に胃潰瘍を引き起こします。多くの胃潰瘍患者、特に高齢者はNSAIDsの使用歴があります。NSAIDs性潰瘍は多くの場合無症状（50％）であり、多くの患者は出血が最初の症状となります。
　　NSAIDs性潰瘍が発生した場合、NSAIDsをできるだけ中止または減量し、または他の製剤に変更することが望ましいです。H2受容体拮抗剤は、この種の潰瘍に対する効果は一般的な潰瘍よりも明らかに低いです。オメプラゾール（40mg/日）が良好な効果を持つとされていますが、NSAIDsを中止するかどうかに関わらず、潰瘍の癒合を促進することができます。ミソプロストール単剤投与またはH2受容体拮抗剤との併用が、潰瘍の癒合に寄与することが証明されています。
　　（4）潰瘍再発の予防と治療：消化性潰瘍は慢性再発性の疾患であり、約80％の患者が治癒後1年以内に再発し、5年以内の再発率は100％に達します。再発を避ける方法は未解決の問題です。既に、喫煙、胃過剰分泌、長期の経歴、以前の合併症、潰瘍を引き起こす薬物の使用、幽門螺旋菌感染が潰瘍再発の重要な危険因子であることが認識されています。臨床では、消化性潰瘍の患者一人ひとりに対して、経歴の詳細な分析と関連する検査を行い、上記の危険因子をできるだけ排除または減少させる必要があります。
　　（5）消化性潰瘍の維持療法：消化性潰瘍が治癒した後の再発率が非常に高く、合併症の発生率も高く、自然経過は8～10年も長いので、薬物維持療法は重要な実施です。以下の3つの方法が選択できます：①標準的な維持療法：反復再発、症状が持続し続け、複数の危険因子が合併している場合や合併症がある場合に適用されます。維持方法：シミダテン400mg、レニテン150mg、ファモテン20mg、就寝前に1回服用します。硫糖铝1gを経口で1日2回服用することもできます。標準的な長期維持療法の理想的な期間はまだ決まっていませんが、多くの人が少なくとも1～2年間維持することを推奨しています。老年者や再発が予想される場合、生涯維持することができます。②間歇的完全量療法：患者が重篤な症状の再発が発生した場合や内視鏡で潰瘍の再発が確認された場合、一疗程の完全量療法が行われます。報告によると、70％以上の患者が満足のいく効果を得ることができます。この方法は簡単で、多くの患者が受け入れやすいです。③必要に応じての治療：症状が再発した場合に短期間の治療を行い、症状が消失したら服用を中止します。症状がある場合、短期間の薬物治療を行い、症状を制御し、潰瘍が自発的に治癒するようにします。実際には、多くの消化性潰瘍患者が症状が消失した後に自動的に服用を中止しています。必要に応じての治療では、潰瘍の治癒が遅れることがありますが、全体の効果は全程治療と同じです。以下の状況ではこの方法が適用されません：60歳以上で、潰瘍出血や穿孔の既往歴がある場合、年に2回以上再発する場合、または他の重篤な疾患が合併している場合。
　　第3章 外科治療
　　消化性潰瘍のほとんどは、内科の積極的な治療を受けた後、症状が軽減し、潰瘍が治癒します。HP感染を根絶し、薬物維持療法を続けることで、潰瘍の再発を防ぐことができます。外科治療は以下の状況に適用されます：①急性潰瘍穿孔；②透過性潰瘍；③大量または再発性出血、内科治療が効果がない場合；④器質的な幽門狭窄；⑤胃潰瘍が癌化しているか、癌化していないかがわからない場合；⑥難治性または治療が難しい潰瘍、例えば幽門管潰瘍、球後潰瘍はこのカテゴリーに属します。