Malattia infiammatoria intestinale (IBD) negli anziani

　　I principali fattori patogeni delle malattie infiammatorie intestinali (IBD) negli anziani includono ambiente, genetica, infezione, immunità ecc.

　　1、fattori ambientali

　　Le ricerche epidemiologiche hanno scoperto che l'incidenza di IBD varia notevolmente tra diverse regioni geografiche e periodi storici; i migranti asiatici e le loro generazioni successive che si sono trasferiti in Europa e America hanno un aumento della suscettibilità all'IBD. L'incidenza di IBD tra gli afroamericani negli Stati Uniti è quasi uguale a quella tra gli europei bianchi, mentre gli afroamericani raramente soffrono di IBD; l'incidenza di IBD tra i residenti urbani è superiore a quella nei villaggi circostanti. Questo suggerisce una stretta relazione tra l'ambiente o lo stile di vita e l'IBD. Tra i molti fattori ambientali associati all'IBD come il fumo, i contraccettivi orali, eventi dell'infanzia, infezioni e fattori dietetici, è chiaro che il fumo può aumentare il rischio di malattia di Crohn (CD), mentre ha un effetto protettivo sull'enterite ulcerosa (UC).

　　2、fattori genetici

　　La incidenza di IBD (Malattie Infiammatorie Crociate) varia significativamente tra le razze; esiste un fenomeno di aggregazione familiare; la frequenza di IBD nei gemelli monozigoti è superiore a quella nei gemelli dizigoti; alcuni pazienti con IBD spesso presentano malattie genetiche e malattie immunitarie con suscettibilità genetica correlate, il che suggerisce che i fattori genetici giocano un ruolo importante nell'insorgenza di IBD. Le ricerche iniziali in genomica hanno scoperto una relazione tra i geni HLA e l'IBD, ma i risultati non sono sempre concordi. Certo è che i geni HLA-e DRB2901*allelici e il gene del fattore di necrosi tumorale (TNF103DR-e DRB703*allelici e il gene del fattore di necrosi tumorale (TNF3allelici e il gene del fattore di necrosi tumorale (TNF1DR-e DRB-10310-1il gene dell'inibitore dei recettori e la UC sono correlati. E sono stati trovati geni di fattori di crescita come il gene del fattore di necrosi tumorale (TNF371216cromosoma. Degli studi recenti sono stati condotti principalmente su quelli situati16cromosoma IBD1NOD2/CARD15Il gene, le ricerche hanno dimostrato che la mutazione di questo gene può aumentare la suscettibilità alla CD. La ricerca genetica sull'IBD è fondamentale per chiarire il meccanismo di insorgenza della malattia e può avere un impatto rivoluzionario sulla diagnosi e sul trattamento della malattia. Le ricerche attuali mostrano che l'IBD è una malattia multigenica con eterogeneità genetica (la malattia è causata da diversi geni in persone diverse).

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　　poiché la UC è simile alle coliti infettive da Salmonella, Shigella o Amiba, e la CD è simile alla tubercolosi intestinale, ha spinto le persone a cercare per molti anni batteri intestinali o altri microrganismi come agenti infettivi. Le ricerche hanno dimostrato che i pazienti con IBD hanno un'immunità cellulare e umorale aumentata contro antigeni batterici, la presenza di batteri favorisce la comparsa dell'IBD, mentre il deflusso fecale può prevenire la recidiva della CD. Gli antibiotici e i promotori dell'ecologia intestinale sono utili per alcuni pazienti con IBD, specialmente con la scoperta recente di modelli animali con difetti immunitari causati da trasgenesi, che non possono indurre lesioni intestinali simili all'IBD in stato sterile, suggerendo che i batteri sono coinvolti nello sviluppo dell'IBD. Tuttavia, fino ad ora non è stato trovato alcun microrganismo specifico come agente patogeno in relazione costante con l'IBD. Pertanto, si ritiene attualmente che i microrganismi patogeni possano essere fattori scatenanti non specifici della malattia. Alcuni pensano che l'IBD sia causata da una reazione immunitaria anormale contro la normale flora intestinale del corpo. Riguardo alla presenza di microrganismi patogeni specifici nella malattia e al loro ruolo, è necessario ulteriori studi.

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　　Il meccanismo immunitario dell'IBD è uno dei campi di ricerca più attivi negli ultimi anni, i progressi della ricerca ci hanno fornito una comprensione più profonda del processo infiammatorio immunitario dell'IBD. La proposta del meccanismo immunitario si basa sul fatto che questa malattia spesso si manifesta con disfunzioni immunitarie, come un aumento del numero di cellule immunitarie della mucosa intestinale, un aumento dell'attività immunitaria locale del liquido o delle cellule, e i pazienti possono avere molte manifestazioni extra-intestinali, e l'uso di corticosteroidi o inibitori immunitari può alleviare la malattia. Al momento, si ritiene generalmente che l'IBD sia causata da fattori scatenanti che agiscono su soggetti suscettibili, innescando una reazione infiammatoria immunitaria ipereattiva delle mucose intestinali legata al gene. Il sistema immunitario mucosale intestinale gioca un ruolo importante nello sviluppo, nella progressione e nel decorso dell'infiammazione intestinale dell'IBD. Le cellule immunitarie infiammatorie coinvolte nella reazione immunitaria intestinale, come i neutrofili, i macrofagi, le cellule mastocitarie, i linfociti e le cellule natural killer, rilasciano anticorpi, citochine (interleuchine, γ-interferoni, TNF, TGF e altri) e mediatori infiammatori causano lesioni infiammatorie e danni ai tessuti. Le grandi quantità di radicali liberi prodotti durante il processo infiammatorio possono anche danneggiare la mucosa del colon. Inoltre, le cellule non immunitarie intestinali come le cellule epiteliali e le cellule endoteliali del vaso partecipano alla reazione infiammatoria, influenzandosi a vicenda e agendo. I fattori citochinici e i mediatori coinvolti nella reazione immuno-infiammatoria sono molto numerosi, il loro meccanismo di interazione è molto complesso, alcuni dei quali sono ancora incerti. La diversa espressione delle lesioni tissutali dipende dalla diversa espressione e rilascio dei fattori citochinici. E la sintesi dei citochinici è principalmente regolata dai fattori trascrizionali espressi dalle cellule immunitarie mucose.

　　La reazione immunitaria tra UC e CD è diversa, la CD ha caratteristiche di reazione immunitaria TH1risposta di tipo immunitario mediatogli cellule (immunità cellulare) e rappresenta una specie di TH1risposta di tipo, mentre la UC presenta caratteristiche di reazione immunitaria mediata da anticorpi (immunità umorale) e rappresenta una specie di TH2risposta di tipo

　　C'è una divergenza di opinione su ciò che scatena la reazione immuno-infiammatoria di questa malattia. Alcuni ritengono che possano essere antigene alimentari o batteri symbiotici intestinali che di solito non sono patogeni. Alcuni studi hanno scoperto che la mucosa del colon dei pazienti con questa malattia potrebbe avere una struttura e funzione cellulare e un livello di muco mucosale anormale correlati alla genetica, che aumenta la permeabilità della mucosa del colon normale, permettendo che batteri symbiotici intestinali e antigeni alimentari che di solito non sono dannosi per i normali esseri umani entrino nella mucosa del colon, scatenando così una serie di reazioni immunitarie specifiche per gli antigeni; l'effetto scatenante dei microrganismi patogeni non è stato completamente confermato; alcuni ritengono che questa malattia sia una malattia autoimmune. Sono stati trovati autoanticorpi diretti contro le cellule epiteliali del colon, le cellule endoteliali e i neutrofili nei pazienti con IBD, e sono stati trovati anticorpi contro antigeni batterici, virali e alimentari. Tuttavia, fino ad oggi non è stata trovata alcuna prova diretta che l'autoimmunità causi la patogenesi. Negli ultimi anni, l'autoanticorpo noto come pANCA è stato riscontrato con una frequenza alta nei pazienti con UC.7circa il 0％, la CD e la popolazione sana sono spesso2inferiore al 0％. Ma non è stato trovato alcuna prova certa della sua causa, quindi si ritiene che il pANCA possa non essere coinvolto nella patogenesi, potrebbe essere un marcatore della suscettibilità genetica o un risultato della colite, e il suo significato vero e proprio deve essere chiarito.

　　Le complicazioni delle malattie infiammatorie intestinali negli anziani sono principalmente divise in2di questi aspetti.

　　1colite ulcerosa

　　I pazienti anziani con colite ulcerosa grave e ritardata sono più suscettibili di sviluppare megacolon tossico.4La mortalità da megacolon tossico nei pazienti sopra i 0 anni è3％, mentre4La mortalità della megacolon tossico nei bambini sotto i5％. Riguardo alle altre complicanze extraintestinali, le malattie articolari e oculari nei pazienti anziani con colite ulcerosa precoce non differiscono significativamente rispetto a quelle con colite ulcerosa tardiva, ma le ulcere orali e cutanee nei primi sono più comuni.

　　Oltre alla colite ulcerosa, in generale, il rischio di cancro del colon è correlato con la durata della colite, più a lungo è la durata, più alto è il rischio di tumore concomitante. Per il rischio di cancro della colite ulcerosa negli anziani, è necessario distinguere la colite ulcerosa tardiva e la colite ulcerosa precoce. Più a lungo è la storia della colite ulcerosa precoce, più alto è il rischio di cancro del colon, ma il rischio relativo di cancro del colon (paragonato ai pazienti con colite non ulcerosa di età corrispondente) è più piccolo rispetto ai pazienti con una storia più lunga della colite ulcerosa giovane. I pazienti con colite ulcerosa tardiva hanno un rischio specifico di età più alto, ma il rischio relativo di cancro del colon è piccolo. Ad esempio, i giovani con colite grave10Anni, il rischio relativo di cancro è20∶1；In45Anni dopo l'insorgenza10Anziani con colite nel colon, il rischio relativo di cancro è piccolo, circa2∶1

　　2、Crohn

　　Le complicanze e le complicanze extraintestinali della crohnite negli anziani non differiscono significativamente rispetto alla crohnite nei giovani. Tuttavia, l'incidenza di perforazione intestinale nella crohnite negli anziani è più alta rispetto a quella nei giovani, e l'incidenza di ascessi e fistole potrebbe essere anche più alta. L'incidenza di diverticolite negli anziani è alta e spesso si verifica nei siti di lesione intestinale della crohnite, potendo essere più facile causare insorgenza di complicanze.

　　L'incidenza del cancro del colon nei pazienti con colite ulcerosa di Crohn è leggermente più alta, ma in generale, il rischio relativo è piccolo.

　　Molti studiosi ritengono che i sintomi clinici principali e la durata della malattia della colite ulcerosa negli anziani siano simili ai giovani, ma la diarrea e la perdita di peso sono più evidenti, mentre il dolore addominale e l'emorragia rettale sono meno comuni. Zimmermann e colleghi hanno riportato51Anziani21～3I pazienti di 0 anni presentano un alto numero di attacchi di diarrea, una durata dei sintomi clinici prolungata e una alta incidenza di esordio fulminante di colite ulcerosa negli anziani, inclusi anche una parte6Casi con malattia iniziale prima dei 0 anni e diagnosi ritardata che ha ritardato la terapia. La distribuzione delle lesioni della colite ulcerosa negli anziani è più frequente nella parte distale del retto.

　　La manifestazione clinica della crohnite tardiva negli anziani non differisce molto dai giovani. I sintomi più comuni sono la diarrea, la perdita di peso, il dolore addominale, altri possono includere emorragia rettale, febbre, masse addominali, dolore perianale e costipazione. Woolrich e Korelitz ritengono che i sintomi clinici più comuni della crohnite negli anziani siano la diarrea, il dolore addominale e la perdita di peso. Harper, basandosi sulla costruzione di matrici di età e durata della malattia, ha scoperto che la crohnite negli anziani presenta una alta incidenza di emorragia diarrealetica precoce e una bassa incidenza di masse addominali e dolore addominale. L'emorragia diarrealetica e la costipazione sono correlate con la lesione del colon. Stalnikowicz ha scoperto che la diagnosi della crohnite negli anziani si prolunga, l'incidenza di diagnosi errata aumenta, l'incidenza di diarrea, emorragia diarrealetica, formazione di ascessi e insorgenza di complicanze aumenta. Confrontati con i giovani, la lesione del colon nella crohnite negli anziani è comune e più frequente nelle donne. Ad esempio, la colite ulcerosa negli anziani è più frequente nella regione del retto.5Più del 0%.

　　La malattia infiammatoria intestinale dell'anziano non ha modo di prevenzione speciale, deve essere trattata attivamente la malattia di base. Dopo la malattia, deve prestare attenzione ai seguenti punti, prevenire attivamente le complicanze.

　　1I pazienti in fase attiva devono riposarsi a sufficienza.

　　2Fornire una dieta povera di scarti e ad alta nutrizione, somministrare in modo appropriato acido folico, vitamina B12e altri vitamine e microelementi, i pazienti gravi devono astenersi dal cibo.

　　3Infezioni complesse, trattamenti antinfettivi attivi sono una delle cause principali di malattia e morte, batteri, virus e protozoi possono causare infezioni gastrointestinali. L'incidenza delle infezioni gastrointestinali sta aumentando sempre di più, deve essere trattata attivamente.

　　Clinicamente, si utilizzano i seguenti metodi di esame per diagnosticare la malattia infiammatoria intestinale dell'anziano.

　　Primo, esame radiografico addominale a raggi X

　　Per i pazienti con attività grave, devono essere eseguiti esami radiografici dell'addome, nei pazienti con megacolon tossico, possono essere trovati segni di edema mucoso (tracce di pressione), dilatazione delle curve intestinali o perforazione intestinale. Nei pazienti con CD intestinale piccolo, possono essere trovati segni di ostruzione intestinale o spostamento delle curve intestinali compressa da un massa.

　　Secondo, esame colonscopico

　　È una delle principali modalità di diagnosi e diagnosi differenziale di questa malattia, non solo può osservare direttamente le lesioni mucose e la loro estensione, ma può anche ottenere una diagnosi istologica mediante biopsia. Le lesioni della UC iniziano spesso dal retto e si espandono in senso inverso verso l'alto, mostrando una distribuzione continua e diffusa, le caratteristiche endoscopiche sono:

　　1Irritazione diffusa della mucosa, edema, vasi sanguigni sfocati, disordinati, mucosa ruvida in forma di granuli sottili, fragile e facile a sanguinare e a seccare le secrezioni ematiche e purulente;

　　2Nelle aree di lesione evidenti, si può vedere erosione o ulcere superficiali di varia grandezza e forma, possono fondersi;

　　3Nella persona con lesioni croniche, si può vedere che le valvole coliche si allontanano, si affaticano o scompaiono, polipi falsi e mucosa ponte, l'esame istologico della mucosa sotto la colonscopia durante la fase attiva mostra infiltrazione infiammatoria cronica e acuta diffusa, pancreatite, ascesso cistic, erosione, ulcere, durante la fase di remissione si manifestano cambiamenti di atrofia mucosa come deformazione delle ghiandole, disordine di disposizione, riduzione delle cellule mucose di cupola ecc.

　　La distribuzione della malattia di Crohn (CD) è segmentaria, si possono vedere ulcere simili a tigna o longitudinali o serpentiformi, la mucosa intorno alle ulcere è normale o ipertrofica e simile a pietre d'acqua, lo stomaco intestinale è stenoso, la parete intestinale è rigida, possono esserci polipi infiammatori, la mucosa tra le sezioni colpite appare normale, la biopsia profonda della zona di lesione può scoprire granulomi necrotici non caseosi o aggregazione di linfociti nel strato mucoso fondamentale.

　　Terzo, esame di contrasto a raggi X

　　Secondo la manifestazione clinica, eseguire la radiografia del piccolo intestino con bario o la colonscopia con bario, se necessario, ma la sensibilità è inferiore a quella della colonscopia e non è possibile eseguire biopsie. Per la UC grave o fulminante, generalmente non è indicata la colonscopia con bario. Le caratteristiche radiografiche della UC sono principalmente:

　　1Irritazione della mucosa e (o) cambiamenti granulosi;

　　2Margine dell'intestino con spigoli o dentellature, la parete intestinale mostra più piccoli solchi e deficienze di riempimento;

　　3Scomparsa delle valvole coliche, breve allungamento dell'intestino, può apparire come un tubo di piombo.

　　La radiografia a raggi X del CD mostra lesioni infiammatorie intestinali segmentarie e multiple, come rughe mucose ispessite e disordinate, ulcere a fessura, segni di pietre, stenosi, fistole, formazione di polipi falsi e altro.

　　I pazienti anziani con malattia infiammatoria intestinale (IBD) dovrebbero seguire i principi di cibo morbido, facile da digerire, ad alto contenuto nutrizionale, pasti sparsi, pasti regolari e quantitativi. In particolare, ci sono i seguenti aspetti:

　　1Ogni pasto con la quantità di cibo normale2/3è adatto, ogni giorno pasti4-5volte.

　　2Ridurre l'assunzione di cibi grassi e fritti, se ci sono persone con intolleranza al lattosio, dovrebbe ridurre l'assunzione di latte e prodotti lattiero-caseari. Non mangiare cibi che causano gonfiore intestinale come il soia, il taro, ecc., e mangiare meno cibi che causano allergie come il pesce, il gambero, il granchio e le bave di silice.

　　3Limitare l'assunzione di cibi ricchi di fibra, come noci, mais, alcune verdure. I cibi ricchi di fibra promuovono la motilità intestinale, se l'intestino tenue non viene digerito completamente, può causare diarrea, quindi in generale si consiglia di seguire una dieta bassa in fibra e a basso residuo.

　　4Fornire sufficienti calorie e proteine di alta qualità, sali minerali, vitamine, evitare cibi irritanti come il peperoncino, l'alcool, le bevande fredde, ecc.

　　5I pazienti con IBD sono spesso carenti di acido folico, vitamina A, B6D, K e vari nutrienti come il calcio e il ferro, dovrebbero consumare cibi ricchi di tali nutrienti.

　　La terapia per la malattia infiammatoria intestinale (IBD) negli anziani è simile a quella nei giovani. I corticosteroidi e gli inibitori immunologici non sono controindicati negli anziani, ma devono essere utilizzati con cautela, evitando il più possibile gli effetti collaterali. Si dovrebbe prestare attenzione alle malattie concomitanti comuni negli anziani come il diabete, le malattie cardiache, l'ipertensione, l'osteoporosi, ecc., l'uso di sulfamidi negli anziani può causare depressione, e l'uso di corticosteroidi può causare fratture.
　　La frequenza di applicazione sistemica di corticosteroidi per la colite ulcerosa negli anziani è relativamente alta, come rilevato da Woolrich, che ha scoperto che la colite ulcerosa negli anziani richiede l'assunzione orale di prednisone è di58％, iniezione endovenosa di30％, mentre l'assunzione orale di prednisone nei giovani è di29％, iniezione endovenosa di11％.
　　Le opinioni sulla terapia con corticosteroidi per la malattia di Crohn sono divergenti. Harper crede che la quantità di corticosteroidi utilizzati per la malattia di Crohn negli anziani sia inferiore a quella nei giovani. Altri studiosi ritengono che ci sia una differenza significativa tra la terapia con corticosteroidi per la malattia di Crohn negli anziani e nei giovani.