先天性肥厚性幽门狭窄是由于幽门环肌肥厚、增生,使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻,是新生儿、婴幼儿常见病之一。且多为足月儿。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族,有不同的发病率。欧美国家较高,约为2.5~8.8‰,亚洲地区相对较低,中国发病率为3‰。以男性居多,男女之比约4~5∶1,甚至高达9∶1.多见于第一胎,占总病例数的40~60%。
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先天性肥厚性幽门狭窄是由于幽门环肌肥厚、增生,使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻,是新生儿、婴幼儿常见病之一。且多为足月儿。幽门狭窄的治疗取得成功是本世纪外科的伟大成就之一。依据地理、时令和种族,有不同的发病率。欧美国家较高,约为2.5~8.8‰,亚洲地区相对较低,中国发病率为3‰。以男性居多,男女之比约4~5∶1,甚至高达9∶1.多见于第一胎,占总病例数的40~60%。
一、发病原因
为了阐明幽门狭窄的病因和发病机理,多年来进行大量研究工作,包括病理检查、动物模型的建立、胃肠激素的检测、病毒分离、遗传学研究等,但病因至今尚无定论。
1、遗传因素在病因学上起着很重要的作用。发病有明显的家族性,甚至一家中母亲和7个儿子同病,且在单卵双胎比双卵双胎多见。双亲有幽门狭窄史的子女发病率可高达6.9%。若母亲有此病史,则其子发病的概率为19%,其女为7%;父亲有此病史者,则分别为5.5%和2.4.经过研究指出幽门狭窄的遗传机理是多基因性,既非隐性遗传亦非伴性遗传,而是由一个显性基因和一个性修饰多因子构成的定向遗传基因。这种遗传倾向受一定的环境因素而起作用,如社会阶层、饮食种类、各种季节等,发病以春秋季为高,但其相关因素不明。常见于高体重的男婴,但与胎龄的长短无关。
2les fonctions nerveuses principalement impliquées dans la recherche sur le plexus neurovégétatif de la muqueuse intestinale pylorique2~4、Les chercheurs spécialisés dans l'étude des ganglions nerveux du plexus neurovégétatif pylorique ont découvert que les cellules ganglionnaires nerveuses jusqu'à
3seulement atteint sa maturité à la 8e semaine, donc, de nombreux chercheurs croient que le développement anormal des cellules neuronales est le mécanisme qui cause l'hypertrophie musculaire pylorique, et nie la théorie passée de la dégérescence des cellules ganglionnaires pyloriques nerveuses causant des lésions, en utilisant l'analyse chimique de l'organisation pour mesurer l'activité des enzymes dans les cellules ganglionnaires nerveuses pyloriques; mais il y a aussi des opinions divergentes, observant que les cellules ganglionnaires nerveuses de la sténose pylorique n'ont pas de même aspect que le fœtus, comme l'atrophie des cellules ganglionnaires nerveuses est la cause, les prématurés devraient être plus touchés que les termens, mais il n'y a pas de différence entre eux. Des recherches récentes suggèrent que les changements structurels et fonctionnels des neurones peptidiques peuvent être l'une des principales causes, observés par la technique de fluorescence immunisée que la quantité de fibres nerveuses contenant l'endorphine et la vasoactive intestinal peptide dans les muscles circulaires est significativement réduite, et la quantité de P dans le tissu mesurée par la méthode de radioimmunologie est réduite, ce qui suggère que ces changements de peptides nerveux sont liés à la maladie.3~4、Des expériences ont été menées sur des chiens enceintes en leur administrant la gastrine péptidique à cinq acides aminés, le pourcentage de chiots nés avec une sténose pylorique est très élevé. Et on a découvert que pendant la fin de la grossesse des femmes enceintes1Des études récentes ont montré que la concentration de gastrine dans le sang et le suc gastrique est relativement élevée au mois. Selon cela, on pense que pendant la dernière période de la grossesse, en raison de l'anxiété émotionnelle, la concentration de gastrine dans le sang maternel augmente et pénètre dans le fœtus à travers le placenta, ajoutée à l'effet héréditaire定向 des gènes du fœtus, ce qui entraîne une spasme chronique et une obstruction pylorique, l'expansion pylorique stimule également la sécrétion de gastrine par les cellules G, donc la maladie. Cependant, d'autres chercheurs ont répété des mesures de gastrine, certains rapports montrent une augmentation, certains n'ont montré aucune anomalie. Même dans les cas où la gastrine est élevée, on ne peut pas conclure si c'est la cause ou la conséquence de la sténose pylorique, car après l'opération,2et E2a) concentration, ce qui indique que la concentration dans le suc gastrique du patient est significativement élevée, ce qui suggère que la pathogenèse de la maladie est l'augmentation de la concentration locale des hormones musculaires du pylore, ce qui entraîne un état de tension continue des muscles, et donc la maladie. Quelques personnes ont également étudié la胆囊收缩素 dans le sérum, les résultats n'ont montré aucune anomalie.
4、Des chercheurs ont observé et étudié en détail que certains naissent7~10Le signe de l'infant où le lactosum est forcé à traverser le tube pylorique étroit. Cela suggère que cette stimulation mécanique peut entraîner un gonflement et un épaississement de la muqueuse. D'autre part, cela entraîne également une déséquilibre fonctionnel du cortex cérébral vis-à-vis des viscères, ce qui provoque une spasme du pylore. Les deux facteurs conduisent à la formation d'une sténose pylorique sévère avec un obstruction et l'apparition de symptômes. Cependant, il y a aussi des opinions négatives, qui considèrent que la spasme pylorique ne cause pas une hypertrophie fonctionnelle des muscles pyloriques, car les muscles hypertrophiés sont principalement les muscles circulaires, et de plus, la spasme devrait entraîner certains symptômes précoces. Cependant, dans certains cas où l'opération a été pratiquée très tôt lors de crises de vomissements, on a généralement découvert que la masse tumorale était déjà formée, et que la taille de la masse n'est pas liée à la durée de la maladie et à l'âge. Lorsque l'hypertrophie des muscles atteint un certain seuil critique, les symptômes d'obstruction pylorique se manifestent.
5、环境因素发病率有明显的季节性高峰,以春秋季为主,在活检的组织切片中发现神经节细胞周围有白细胞浸润。推测可能与病毒感染有关,但检测患儿及其母亲的血、粪和咽部均未能分离出柯萨奇病毒。检测血清中和抗体亦无变化。用柯萨奇病毒感染动物亦未见病理改变,研究在继续中。
Les principales modifications pathologiques sont l'hypertrophie de la couche musculaire pylorique, en particulier les muscles circulaires, mais elles se manifestent également dans les muscles longitudinaux et les fibres élastiques. Le pylore est en forme d'olive, ferme et élastique. Lorsque les muscles spasmodiques, ils deviennent encore plus durs. En règle générale, la longueur2~2.5cm,直径0.5~1cm,肌层厚0.4à 0.6cm,在年长儿肿块还要大些。但大小与症状严重程度和病程长短无关。肿块表面覆有腹膜且甚光滑,但由于血供受压力影响而部分受阻,因此色泽显得苍白。环肌纤维增多且肥厚,肌肉似砂砾般坚硬,肥厚的肌层挤压粘膜呈纵形皱襞,使管腔狭小,加以粘膜水肿,以后出现炎症,使管腔更显细小,在尸解标本上幽门仅能通过1mm d'aiguille. Lorsque le canal pylorique étroit passe vers le pylore gastrique, le passage呈锥形逐渐变宽,肥厚的肌层则逐渐变薄,二者之间无精确的分界。但在十二指肠侧界限明显,因胃壁肌层与十二指肠肌层不相连续,肥厚的幽门肿块突然终止且凸向十二指肠腔内,形似子宫颈样结构。组织学检查见肌层增生、肥厚,肌纤维排列紊乱,粘膜水肿、充血。
En raison de l'obstruction pylorique, l'expansion latérale de l'estomac, l'épaississement de la paroi, l'augmentation du nombre des plis muqueux et l'œdème, et en raison de la stagnation des contenus gastriques, une inflammation de la muqueuse et une ulcération peuvent souvent survenir, même des ulcères.
Deuxièmement, le mécanisme de développement
L'hyperplasie et l'hypertrophie de la couche musculaire du pylore en tout sont marquées par les muscles circulaires, causées par l'épaississement des fibres musculaires et l'hyperplasie des tissus conjonctifs entre les faisceaux musculaires. Les tissus musculaires hypertrophiques passent progressivement à la paroi gastrique normale, du côté du duodénum, en raison de la non-continuité de la couche musculaire de la paroi gastrique et de la paroi duodénale, la partie hypertrophique s'arrête brusquement à l'origine du duodénum, rendant le pylore en forme de tumeur en fuseau, de longueur2~3cm, diamètre1.5~2cm, l'épaisseur de la couche musculaire atteint 0.4à 0.6cm. La surface est pâle et lisse, aussi dure que du cartilage. La tumeur augmente avec l'âge. La couche musculaire hypertrophique pousse la muqueuse vers l'intérieur et forme des plis, ce qui rend le canal pylorique étroit et cause une obstruction incomplète. L'obstruction de l'évacuation gastrique renforce les mouvements peristaltiques gastriques, épaissit la paroi gastrique et entraîne une dilatation gastrique secondaire. Du côté du duodénum, en raison des mouvements peristaltiques forts de l'estomac, une partie du canal pylorique est poussée dans la bulle du duodénum, ce qui rend la muqueuse du duodénum se replier en forme de col utérin. Après l'obstruction pylorique, la stagnation du lait stimule la muqueuse gastrique à produire une congestion et un œdème.
1d'évaporation sévère, insuffisance de liquide corporel;
2déséquilibre des électrolytes : intoxication alcaline, respiration superficielle et lente, et peuvent y avoir des symptômes tels que spasmes laryngés et tétanies des membres. Par la suite, la fonction rénale est basse, et les produits métaboliques acides sont retenus dans le corps, une partie des substances alcalines est neutralisée, donc il est rare que l'intoxication alcaline soit évidente ;
3déséquilibre nutritionnel : inférieur à la quantité nécessaire au corps;
4le risque d'asphyxie;
5le risque d'infection après la chirurgie.
1vomissements
est le premier symptôme de cette maladie. En général, les enfants atteints de sténose du pylore hypertrophique congenital ne présentent pas de symptômes après la naissance, l'allaitement et les selles sont normaux, et la plupart du temps,2~3semaines avant l'apparition des vomissements, quelques cas peuvent vomir dès la naissance, et quelques-uns peuvent être retardés jusqu'à7~8semaines avant de vomir, les prématurés tombent malade plus tard, généralement avec des éruptions de lait après l'alimentation, occasionnellement avec des vomissements, puis progressivement, le nombre de vomissements augmente, jusqu'à ce que chaque alimentation soit suivie de vomissements. Les vomissements apparaissent généralement quelques minutes après l'alimentation, passant de vomissements généraux à des vomissements projetés, parfois même jusqu'à plusieurs mètres, souvent expulsés par la bouche et le nez. Chez les nouveau-nés prématurés, la sténose du pylore est souvent atypique, avec des vomissements généraux sans projection, et les vomissements contiennent du lait et du contenu gastrique ou du lactosérum, sans bile. Les vomissements graves peuvent présenter une couleur café (représentant3%~5Pourcentage), après que le stomac s'est progressivement dilaté et relâché, le lait reste dans l'estomac pendant une période plus longue, et le nombre de vomissements semble diminuer par rapport à avant. Parfois, après l'allaitement,1~2fois sans vomissements, mais la quantité de lait vomé à la prochaine tétée est souvent plus importante que la quantité ingérée.2fois, tout le contenu est vomé, contenant beaucoup de lactosérum et un goût acide. Bien que les vomissements soient fréquents, il reste une forte appétence après vomissements, se manifestant par un sentiment de faim. Si l'allaitement est poursuivi, l'enfant peut téter normalement. Les vomissements graves peuvent réduire les selles, et les selles peuvent ne pas être émises pendant plusieurs jours.1fois, les selles sont sèches et dures, et la quantité d'urine diminue également.
2ondes péristaltiques gastriques
L'examen abdominal montre une distension de l'abdomen supérieur, une paroi abdominale inférieure plane et souple, environ95Pourcentage des enfants peuvent voir des ondes péristaltiques gastriques dans la partie supérieure droite de l'abdomen, qui commencent sous la côte gauche et se déplacent vers le haut droit, puis disparaissent. Parfois, on peut voir deux vagues se produire l'une après l'autre, surtout après l'allaitement, et parfois, un léger tapotement sur la paroi abdominale peut également provoquer l'apparition des ondes péristaltiques gastriques. Les ondes péristaltiques gastriques sont communes dans la sténose du pylore hypertrophique congenital, mais ne sont pas un signe pathognomonique. Elles sont généralement visibles pendant l'allaitement ou après un repas, et peuvent également être observées chez les prématurés. Elles ne peuvent pas être utilisées comme critère de diagnostic.
3tumeur abdominale
La palpation d'un nodule en forme d'olive dans la partie supérieure droite de l'abdomen est un signe caractéristique de la sténose du pylore. Si ce nodule peut être palpé et s'il est associé à un historique de vomissements typiques, on peut établir le diagnostic. Cependant, ce type de nodule n'est pas toujours facile à palpé, et le taux de détection du nodule dépend de l'expérience de l'examen, en particulier de la patience du praticien. L'examen est mieux réalisé lorsque l'enfant est profondément endormi ou allongé dans les bras de sa mère pendant l'allaitement, car à ce moment, l'enfant tire fortement, le ventre est relâché, et le médecin se tient à droite de l'enfant, sous les côtes supérieures droites et à l'extérieur du muscle droit de l'abdomen, en massant doucement vers l'intérieur avec l'extrémité de son pouce. Il peut ainsi palper un nodule de texture olive et plus ferme. Parfois, en raison de la position profonde du nodule, il est couvert par le foie et difficile à palper. Dans ce cas, placez la main gauche derrière l'enfant pour le soutenir légèrement, et avec le pouce droit, repousser la limite du foie vers le haut avant de toucher plus profondément. Avec de la patience et une attention minutieuse, presque tous les cas peuvent être palpés. Les prématurés, en raison d'un développement musculaire abdominal insuffisant et d'une paroi abdominale fine, sont plus faciles à palpé.
4Dehydration and malnutrition
Due to the progressive aggravation of vomiting, insufficient intake, frequent dehydration, the initial weight does not increase, and then it decreases rapidly, becoming thinner day by day, if the disease occurs2~3For children who have not been treated for a while, their weight may be lower than their birth weight2About 0%, showing malnutrition, subcutaneous fat reduction, skin relaxation, dryness, wrinkles, elasticity loss, anterior fontanelle and eye socket indentation, facial fat disappearance, resembling an elderly appearance.
5Alkalosis
Due to long-term vomiting, losing a large amount of gastric acid and potassium ions, it can cause hypochloremia and hypokalemic alkalosis. Clinical manifestations include shallow and slow breathing. Due to the decrease in free calcium ions in the blood, it can cause hypocalcemia spasm, manifested as tetany, laryngeal spasm, and tonic spasms, but if the child is severely dehydrated and the renal function is low, acidic metabolic products are retained in the body, and some alkaline substances are neutralized, so it is not common to have obvious alkalosis. A few late cases may even be mainly metabolic acidosis, manifested as languid spirit, refusal to eat, pale complexion, etc.
6Jaundice
2%~3About % of the children have jaundice, mainly due to increased indirect bilirubin. After surgery, jaundice gradually disappears. The cause of jaundice is related to insufficient calories, dehydration, acidosis affecting the activity of the glucuronyl transferase of liver cells, and the delay in stool excretion increasing the enterohepatic circulation. Sometimes, there is an increase in direct bilirubin, which is due to the mechanical obstruction caused by the hypertrophied pylorus compressing the common bile duct; autonomic imbalance causing spasm of the common bile duct; dehydration leading to bile concentration and stasis, etc.
For the prevention of congenital hypertrophic pyloric stenosis, drinking water or milk before the examination and lying on the right side are the best methods to exclude gas in the gastric cavity. Experts remind: This disease is a congenital gastrointestinal malformation without effective preventive measures. Drug treatment cannot correct the malformation. Early detection and early treatment are the key to prevention and treatment. Therefore, it is necessary to go to the hospital as soon as possible for pyloromyotomy, which has a good effect.
1. Abdominal X-ray film and barium meal contrast
1Abdominal X-ray film:An upright abdominal X-ray film shows gastric dilation, the lower limit of the stomach reaches below the level of the second lumbar vertebra, and intestinal gas is reduced; lying down, gastric peristalsis waves can be seen.
2Barium meal examination:For cases where a mass cannot be felt, a barium meal X-ray examination should be performed, which can reveal typical X-ray changes and confirm the diagnosis. After the child takes a dilute barium solution, under X-ray fluoroscopy, the stomach can be shown to expand to varying degrees, with increased peristalsis, and there may be gastroesophageal reflux. The barium agent stops at the pyloric region or only a small amount of barium enters the duodenum.
The time for bismuth to pass through the pylorus is prolonged, normally after the infant takes bismuth, the contrast agent can be seen passing through the pylorus into the duodenum immediately or a few minutes later. When the pylorus is narrow,15~20min without bismuth passing through the pylorus; in addition, the time for contrast agent evacuation is also significantly prolonged, the normal gastric emptying time of an infant is2.5~3h, le pylore est étroit6~10h, le pylore est étroit,24h ne s'évacue pas, même1~3.5h après, il reste encore du baryte dans l'estomac, plus important encore, si vous pouvez observer avec patience et minutie en position latérale droite, vous pouvez voir que le pylore est étroit et long, ressemblant à un 'signe de fil', prolongé jusqu'à
cm ; les muscles circulaires hypertrophiques du pylore compriment l'antrum gastrique, montrant un signe de 'épaule' ; compriment la base de la ballote du duodénum, rendant la ballote du duodénum ressemblant à une chapeau de parapluie, appelé 'signe de champignon' ; le pylore n'est pas rempli de baryte, mais l'entrée du pylore est remplie de baryte, ressemblant à une bouche d'oiseau, appelé 'signe de bec d'oiseau' ; la muqueuse enflée est située au centre du pylore, avec des barytes parallèles des deux côtés, appelés 'signe de double voie' ; etc., les traces de pression à la base de la ballote du duodénum, etc. les changements radiographiques spécifiques à l'obstruction pylorique hypertrophique congenitale, l'évacuation du baryte est prolongée, il est conseillé de ne pas aspirer le baryte pour éviter l'aspiration accidentelle.
Deuxième, examen ultrasonore16Critère de diagnostic d'hypertrophie pylorique : la longueur du pylore est>4mm, l'épaisseur musculaire pylorique ≥14mm, le diamètre du pylore est>3mm, si au-dessus2des normes n'ont pas été atteintes en même temps, mais une ou deux normes ont été atteintes, alors utilisez le système de notation ultrasonore [4] et la note ≥2est diagnostiqué comme CHPS, ≤3à un résultat négatif, =5Suggérer des examens supplémentaires à temps, les images ultrasonores CHPS : les muscles pyloriques hypertrophiques sont des masses solides de moyenne ou basse écho, avec des contours clairs et des limites claires, la muqueuse centrale du pylore est hyperéchogène, le lumen du pylore est linéaire et sans écho, lorsque les mouvements gastriques sont forts, une petite quantité de liquide peut passer par le pylore, quelqu'un a proposé que l'indice de sténose est supérieur
Troisième, examen endoscopique
0% comme critère de diagnostic, et il est conseillé d'observer l'ouverture et la fermeture du pylore et la traversée des aliments, quelques-uns ont découvert que dans quelques cas le pylore est ouvert normalement : appelé hypertrophie pylorique non obstructive, suivi et observation progressive de la disparition de la tumeur.97%
Aliments à éviter pour les patients atteints d'obstruction pylorique hypertrophique congenitale
Usuelle méthode de traitement médical de l'obstruction pylorique congenitale hypertrophique chez les enfants
1、治疗4~9semaines pour devenir plus douce et plus petite, ou considérer que l'obstruction n'est pas complète, une partie du lait peut toujours passer, les causes d'obstruction incluent des facteurs de spasme, il est recommandé de commencer par une thérapie médicale. Dans les cas où la diagnosee n'a pas été confirmée, les symptômes sont légers ou la maladie est apparue tardivement, il n'y a pas de conditions pour une opération chirurgicale ou une autre maladie concomitante qui ne permet pas une opération chirurgicale temporairement, ou lorsque les parents refusent le traitement chirurgical, une thérapie médicale peut être utilisée. Certains pensent que le muscle circulaire à la naissance
(1)Thérapie anticonvulsivante : utiliser1∶1000 ou1∶2000 nouvelle solution d'atropine, avant de nourrir le bébé30min par voie orale. La dose commence par1gouttes en ajoutant progressivement2~6gouttes, jusqu'à ce que la peau devienne rouge. Vous pouvez également essayer de 0.6% d'atropine nitrate ou d'hyoscyamine nitrate à chaque fois 0.12à 0.15mg, l'efficacité5fois plus que l'atropine, les réactions toxiques sont faibles.
(2Réduire la quantité de lait : utiliser une crème épaisse, comme celle ajoutée au lait1%~3Poudre sèche de riz.
(3)Correction de la déshydratation et de l'acidose : utilisez de l'eau salée physiologique, pas de liquide alcalin, en raison du déficit en chlorure dans le corps, en même temps, attention à la supplémentation en potassium.
(4)Autres : Des personnes à l'étranger ont signalé l'utilisation de l'alimentation par tube duodénal, traitement conservateur en commun50 cas, le taux de guérison90%, avec une durée moyenne de séjour à l'hôpital de39.7jours. Et l'expansion endoscopique avec ballonnet a été utilisée pour guérir3rapports.
2、La myotomie pylorique est la meilleure méthode de traitement chirurgical, avec un court traitement et un bon effet. Il est nécessaire de passer par24~48heures de préparation, corriger la déshydratation et le déséquilibre des électrolytes,补充钾盐. Les patients souffrant de malnutrition reçoivent une nutrition intraveineuse, améliorant ainsi l'état général. Le groupe en forme de I coupe la péritonée et les fibres musculaires superficielles le long de l'axe longitudinal du pylorique pendant la chirurgie, puis sépare la couche musculaire par une séparation boursouflée pour que la muqueuse sorte complètement de la surface péritonéale, veillez à ne pas blesser la muqueuse du duodénum, et le segment supérieur doit dépasser l'extrémité gastrique pour assurer l'efficacité, puis perçez la couche musculaire en profondeur avec un instrument boursouflé pour exposer la muqueuse, élargissez l'incision jusqu'à5mm de largeur ou plus, permettant à la muqueuse de sortir librement, le止血 par compression est suffisant. Le groupe en forme de Y inversé commence par couper à partir du pylore gastrique2/3Le muscle pylorique, puis coupé en diagonale vers les deux côtés, l'angle est d'environ100, formant une incision en forme de Y inversé. La deuxième méthode de coupe de la couche musculaire est suffisamment large, l'épanchement de la muqueuse augmente, ce qui peut élargir significativement le canal pylorique, réduire considérablement les lésions de la muqueuse du duodénum et la fréquence des nausées postopératoires. La coupe de la couche musculaire浆myo pendant la chirurgie doit avoir une longueur et une profondeur suffisantes, la séparation doit atteindre la longueur totale de la lésion, la profondeur doit être atteinte lorsque la muqueuse s'épanche jusqu'au niveau de la péritonéale,
Traitement postopératoire : Les nausées postopératoires peuvent être liées à l'oedème du tube pylorique et à une myotomie pylorique incomplète, donc un lavage gastrique avec une solution saline isotonique avant l'opération est nécessaire. Il est préférable de commencer à manger le lendemain de l'opération, essayez de boire de l'eau sucrée15~30ml2heures après l'opération, administrer du lait maternel ou du lait de vache de la même quantité, puis augmenter progressivement la dose après l'opération48heures pour atteindre la dose normale. Les nausées postopératoires sont généralement le résultat d'une augmentation trop rapide de l'alimentation, il est donc préférable de réduire la dose avant de l'augmenter progressivement. Si la fonction intestinale est normale, l'incidence de la maladie ulcéreuse ne augmente pas, mais les études de复查 par rayons X montrent que parfois, une intervention réussie de la myotomie pylorique montre une fente pylorique étroite7~10ans.
Deuxièmement, le pronostic
Un diagnostic et un traitement précoces, sans complications d'organes internes, prévoient un bon pronostic. Un diagnostic et un traitement tardifs peuvent entraîner une malnutrition et des infections pulmonaires, ce qui peut entraîner la mort. Le taux de mortalité en Europe et en Amérique est de 0.12%~0.5%, la Chine est de 0.5%~1%
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