I. Nguyên nhân gây bệnh
Để làm sáng tỏ nguyên nhân và cơ chế gây bệnh của hẹp môn vị, trong nhiều năm qua đã tiến hành nhiều nghiên cứu, bao gồm kiểm tra bệnh lý, xây dựng mô hình động vật, kiểm tra hormone tiêu hóa, tách virus, nghiên cứu di truyền, nhưng nguyên nhân vẫn chưa có kết luận rõ ràng.
1、 yếu tố di truyền đóng vai trò rất quan trọng trong nguyên nhân gây bệnh. Bệnh phát triển với tính gia đình rõ ràng, thậm chí cả trong một gia đình có cả mẹ và7con trai cùng bệnh, và thường gặp hơn ở song sinh cùng trứng so với song sinh khác trứng. Tỷ lệ mắc bệnh của trẻ em có tiền sử hẹp môn vị của cả hai cha mẹ có thể cao đến6.9%. Nếu mẹ có bệnh sử này, thì xác suất con trai mắc bệnh của họ là19%, con gái của họ là7%; nếu cha có bệnh sử này, thì các con của họ sẽ là5.5% và2.4%. Sau khi nghiên cứu chỉ ra rằng cơ chế di truyền của hẹp môn vị là đa gen, không phải di truyền隐性 cũng không phải di truyền liên kết, mà là di truyền hướng dẫn do một gen lặn và nhiều yếu tố điều chỉnh giới tính tạo thành. Tendency di truyền này hoạt động dưới tác động của một số yếu tố môi trường nhất định như tầng lớp xã hội, loại thực phẩm, các mùa trong năm, bệnh phát triển cao nhất vào mùa xuân và mùa thu, nhưng các yếu tố liên quan vẫn chưa rõ ràng. Thường gặp ở trẻ sơ sinh có cân nặng cao, nhưng không liên quan đến thời gian mang thai.
2của chức năng thần kinh, những nhà nghiên cứu chuyên nghiên cứu thần kinh ruột cơ pylorus, phát hiện tế bào thần kinh ganglia đến khi sinh2~4tuần mới phát triển thành, vì vậy, nhiều nhà nghiên cứu cho rằng sự phát triển bất thường của tế bào thần kinh là cơ chế gây ra sự dày lên cơ cơ肉 pylorus, và từ chối học thuyết về sự biến đổi của tế bào thần kinh ganglia pylorus dẫn đến bệnh lý, sử dụng phân tích hóa học tế bào để đo hoạt tính của men trong tế bào thần kinh ganglia pylorus; nhưng cũng có những người có quan điểm khác, quan sát thấy tế bào thần kinh ganglia hẹp pylorus không có điểm tương tự với thai nhi, nếu sự phát triển bất thường của tế bào thần kinh ganglia là nguyên nhân, thì trẻ sơ sinh sinh non nên bị bệnh nhiều hơn trẻ đầy tháng, nhưng二者 không có sự khác biệt. Trong những năm gần đây, nghiên cứu cho rằng sự thay đổi cấu trúc và chức năng bất toàn của tế bào thần kinh肽 có thể là một trong những nguyên nhân chính, qua kỹ thuật phát quang miễn dịch quan sát thấy số lượng sợi thần kinh enkephalin và peptide hoạt tính mạch máu trong cơ vòng giảm rõ ràng, sử dụng phương pháp phát quang miễn dịch đo lượng P substance trong mô giảm, từ đó dự đoán rằng sự thay đổi của các peptide này liên quan đến bệnh phát triển.
3của các kích thích tố ruột, có thí nghiệm cho chó mang thai uống pentapeptide gastrin, kết quả số lượng chó con bị hẹp pylorus rất cao. Đồng thời, phát hiện rằng phụ nữ mang thai ở cuối giai đoạn mang thai3~4tháng, nồng độ gastrin trong máu của phụ nữ mang thai tương đối rất cao. Do đó, người ta cho rằng phụ nữ mang thai sau giai đoạn cuối của thai kỳ do căng thẳng tâm lý mà nồng độ gastrin trong máu tăng cao, qua nhau thai vào thai nhi, cùng với tác dụng di truyền hướng dẫn của thai nhi, gây ra co thắt pylorus dài hạn và tắc nghẽn, sự mở rộng của pylorus lại kích thích sự tiết gastrin của tế bào G, do đó bệnh phát triển. Tuy nhiên, một số nhà nghiên cứu khác đã đo lại gastrin, một số báo cáo tăng, một số lại không có thay đổi bất thường. Thậm chí trong các trường hợp gastrin tăng, cũng không thể kết luận rằng nó là nguyên nhân hoặc kết quả của hẹp pylorus, vì sau khi phẫu thuật1tuần, một số trường hợp sự phục hồi của gastrin trở lại mức độ bình thường, một số lại tăng cao. Trong những năm gần đây, nghiên cứu về các kích thích tố ruột tiêu hóa, đo nồng độ prostaglandin (E2và E2a) nồng độ, cho thấy hàm lượng trong dịch dạ dày của trẻ em tăng rõ ràng, từ đó cho thấy cơ chế bệnh sinh là nồng độ hormone tại lớp cơ pylorus tăng cao làm cho cơ保持在 trạng thái căng thẳng liên tục, dẫn đến bệnh phát triển. Cũng có người nghiên cứu胆囊收缩素 trong máu, kết quả không có thay đổi bất thường.
4của những nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng có một số trẻ sơ sinh7~10Triệu chứng của việc em bé qua mạnh mẽ các khối sữa chua qua ống pylorus hẹp. Do đó, người ta cho rằng sự kích thích cơ học này có thể gây phù nề và dày lên màng niêm mạc. Đồng thời, cũng gây ra rối loạn chức năng của vỏ não đối với các cơ quan nội tạng, dẫn đến co thắt của pylorus. Hai yếu tố này thúc đẩy sự hình thành hẹp pylorus nghiêm trọng và gây ra các triệu chứng. Tuy nhiên, cũng có những ý kiến phản đối, cho rằng co thắt pylorus gây ra sự dày lên chức năng cơ肉 của pylorus là không phù hợp, vì cơ肉 dày lên chủ yếu là cơ vòng, và co thắt nên gây ra một số triệu chứng ban đầu. Tuy nhiên, trong một số trường hợp nôn mà phẫu thuật sớm, thường phát hiện thấy khối u đã hình thành, kích thước của khối u không liên quan đến病程 và tuổi. Khi cơ肉 dày lên đến một giá trị ngưỡng nhất định, mới xuất hiện các triệu chứng tắc nghẽn pylorus.
5、Tỷ lệ mắc bệnh do yếu tố môi trường có sự cao điểm rõ ràng theo mùa, chủ yếu vào mùa xuân và mùa thu, trong mẫu bệnh lý cắt mô thấy tế bào thần kinh xung quanh có sự xâm nhập của bạch cầu. Dự đoán có thể liên quan đến nhiễm virus, nhưng đã không thể tách ra virus Coxsackie từ máu, phân và cổ họng của trẻ và mẹ. Kiểm tra kháng thể trung hòa huyết thanh cũng không thay đổi. Không có thay đổi bệnh lý khi nhiễm virus Coxsackie trên động vật, nghiên cứu vẫn đang tiếp tục.
Chủ yếu là sự thay đổi bệnh lý của lớp cơ van vị trí đầu dạ dày dày lên, đặc biệt là cơ vòng, nhưng cũng tương tự như cơ dọc và sợi đàn hồi. Phần van vị trí đầu dạ dày có hình dáng chuối, cứng và có độ đàn hồi. Khi cơ co lại thì trở nên cứng hơn. Thường dài2~2.5cm, đường kính 0.5~1cm, lớp cơ dày 0.4~0.6cm, ở trẻ lớn hơn khối u còn lớn hơn. Nhưng kích thước không liên quan đến mức độ nghiêm trọng của triệu chứng và thời gian bệnh. Bề mặt khối u được phủ bằng màng bụng và rất mịn, nhưng do áp lực ảnh hưởng đến cung cấp máu mà một phần bị chặn, vì vậy màu sắc trông trắng nhạt. Sợi cơ vòng tăng nhiều và dày, cơ giống như cát, lớp cơ dày ép niêm mạc thành gấp gấp dọc, làm lòng hẹp lại, thêm vào đó niêm mạc phù nề, sau đó xuất hiện viêm, làm lòng hẹp thêm nhỏ, trong mẫu bệnh lý van vị trí đầu dạ dày chỉ có thể qua1mm của que探针。Van vị trí đầu dạ dày hẹp và mảnh dần chuyển sang phần hẹp của dạ dày dưới, lòng hẹp dần thành hình chóp và dần mở rộng, lớp cơ dày dần mỏng đi, không có ranh giới chính xác giữa hai phần. Nhưng ở bên tá tràng ranh giới rõ ràng, vì lớp cơ thành dạ dày và lớp cơ thành tá tràng không liên tục, khối u van vị trí đầu dạ dày dày đột ngột kết thúc và凸 vào lòng tá tràng, hình dạng giống cấu trúc cổ tử cung. Kiểm tra mô học thấy lớp cơ tăng sinh và dày lên, sợi cơ sắp xếp rối loạn, niêm mạc phù nề và phù nề.
Do tắc nghẽn van vị trí đầu dạ dày, dạ dày gần van phình to, thành dày, niêm mạc gấp gấp nhiều và phù nề, và do nội dung dạ dày ứ đọng, thường dẫn đến viêm niêm mạc và loét, thậm chí có loét.
II. Mekhania bệnh
Van vị trí đầu dạ dày toàn lớp cơ dày và tăng sinh, đặc biệt là cơ vòng, do sự tăng độ dày của sợi cơ và sự tăng sinh của mô liên kết giữa các cụm cơ. Lớp cơ dày dần chuyển sang thành dày bình thường của dạ dày, ở bên cạnh tá tràng, vì lớp cơ thành dạ dày và lớp cơ thành tá tràng không tiếp tục, vì vậy phần dày đột ngột kết thúc ở đầu tá tràng, làm van vị trí đầu dạ dày thành khối u hình trụ, dài2~3cm, đường kính1.5~2cm, lớp cơ dày đạt 0.4~0.6cm. Mặt ngoài màu trắng nhạt và mịn, cứng như xương sụn. Nốt u theo tuổi lớn lên. Lớp cơ dày sẽ đẩy màng niêm mạc vào trong và tạo thành gấp gấp, dẫn đến hẹp lòng van vị trí đầu dạ dày, gây tắc nghẽn không hoàn toàn. Việc tiêu hóa không được giải phóng làm tăng co thắt của dạ dày, dày thành dạ dày, dẫn đến phình dạ dày thứ phát. Ở bên cạnh tá tràng, vì co thắt mạnh mẽ của dạ dày nên phần van vị trí đầu dạ dày bị đẩy vào đầu tá tràng, làm niêm mạc tá tràng gấp gấp thành hình cổ tử cung. Sau khi bị tắc nghẽn van vị trí đầu dạ dày, sữa dư thừa sẽ tích tụ kích thích niêm mạc dạ dày gây sưng phồng và phù nề.