Cancer hépatique primaire

　　Causes du cancer hépatique primaire

　　Il n'est pas encore clair, selon les enquêtes épidémiologiques dans les zones à haut risque, les facteurs suivants peuvent être liés à l'épidémie de cancer hépatique.

　　(1) Causes de la maladie

　　Les causes et mécanismes de développement du HCC ne sont pas encore déterminés, ils peuvent être liés à l'interaction de plusieurs facteurs, dans n'importe quelle région du monde, il a été découvert que tout type de maladie hépatique chronique peut jouer un rôle important dans la progression du cancer hépatique, les études épidémiologiques et expérimentales montrent que l'hépatite virale et le cancer hépatique primaire ont une relation spécifique, actuellement, les virus hépatiques liés au cancer hépatique sont principalement le type B, C et D3Des espèces, dont l'hépatite B est le plus étroitement liée au cancer hépatique, l'augmentation récente du nombre de cancers hépatiques HBsAg négatifs est liée à l'hépatite C, tandis que dans l'Union soviétique, il y a plus de type D, environ90％ ont un antécédent d'infection par le virus de l'hépatite B (HBV), d'autres facteurs de risque incluent la cirrhose alcoolique, l'adénome hépatique, une ingestion à long terme de aflatoxine, d'autres types d'hépatites chroniques actives, la maladie de Wilson, la tyrosinémie et la maladie de glycogénose, ces dernières années, la recherche se concentre sur les virus de l'hépatite B, C et B11et d'autres substances cancérigènes chimiques.

　　1.Cirrhose

　　Toute cause de cirrhose peut être accompagnée de HCC, HCC se produit souvent sur la base de la cirrhose, à l'échelle mondiale, environ70％ des cancers hépatiques primaires se produisent sur la base de la cirrhose, le Royaume-Uni rapporte que le taux de patients atteints de cancer hépatique avec cirrhose est de68% à74％ au Japon约占70％， le taux de détection du cancer hépatique primaire chez les patients décédés de cirrhose est de12％ à25％ au-dessus, en Chine1949～1979ans500 cas d'autopsie de cancer hépatique avec cirrhose combinée à84.6％, le rapport de l'Université militaire de la deuxième armée indique1102Dans les cas de cancer hépatique opérés, le pourcentage de patients atteints de cirrhose est de85.2％, et tous sont des carcinomes hépatocellulaires, il n'y a pas de cirrhose dans le cancer cellulaire canalaire, et non tous les types de patients atteints de cirrhose hépatique ont le même taux de cancer hépatique, le cancer hépatique se produit principalement chez les patients atteints de l'hépatite B, la cirrhose nodulaire de l'hépatite C, tandis que la cirrhose biliaire, la cirrhose parasitaire, la cirrhose alcoolique et la cirrhose congestionnelle sont moins souvent associés au cancer hépatique, à l'étranger, les patients décédés de cirrhose biliaire primitive, le cancer hépatique détecté par autopsie est de3％, et chez les patients décédés d'une hépatite chronique active HBsAg positive et de la cirrhose, le cancer hépatique détecté par autopsie est de4plus de 0％ en Chine334Dans les matériaux d'autopsie de la cirrhose nodulaire hépatique, le taux de détection du cancer hépatique est de55.9%, les premières publications, le cancer du foie avec la stéatose hépatique est principalement de type nodule grand, représentant73.6%, tandis que l'Université militaire de la deuxième armée a révélé2XXe siècle8Depuis les années1000 cas d'échantillons de cancer du foie ont montré que le taux de stéatose hépatique est68%, principalement de type stéatose hépatique nodulaire, représentant54.4%, la stéatose hépatique de type mixte représente29.3%, la stéatose hépatique de type nodule grand ne représente que16.3%, ce qui indique que avec l'amélioration du niveau de traitement de la hepatitis, la hepatitis légère est plus fréquente que la hepatitis sévère, la première se caractérise principalement par la formation de stéatose hépatique nodulaire.

　　Les études animales sur les substances cancérigènes chimiques montrent que les nœuds de régénération sont des facteurs favorisants la transformation des cellules hépatiques en tumeurs, la stéatose hépatique alcoolique est généralement de type nodule petit, après l'arrêt de l'alcool, les nœuds petits deviennent progressivement des nœuds grands, et le taux de carcinogenèse augmente également, ce qui soutient les points de vue ci-dessus, d'autres causes de stéatose hépatique, comme la stéatose hépatique biliaire primitive, α1Déficit en antitrypsine, dystrophie hépatolenticulaire, hépatite hémochromatique et Budd-Syndrome de Chiari, hepatitis chronique active autoimmune, peuvent tous entraîner le HCC, le mécanisme de carcinogenèse de la stéatose hépatique actuelle a deux explications : la première explication est que la stéatose hépatique elle-même est une maladie précancéreuse, sans autres facteurs, à partir de l'hyperplasie, de l'anomalie intermédiaire jusqu'à la formation du cancer; la deuxième explication est que le taux de conversion rapide des cellules hépatiques pendant la stéatose hépatique rend ces cellules plus sensibles aux facteurs cancérigènes environnementaux, c'est-à-dire que les facteurs cancérigènes peuvent causer des lésions des cellules hépatiques, avant la réparation des lésions, la réplication de l'ADN se produit, produisant ainsi des cellules anormales avec des changements permanents.

　　Les données montrent qu'il y a environ32% des cancers du foie ne sont pas accompagnés de stéatose hépatique, mais même dans les cas de cancer du foie sans stéatose hépatique, le taux de HBsAg positif est extrêmement élevé75.3%, ce qui indique que la hepatitis chronique peut entraîner le cancer du foie sans passer par la stéatose hépatique, la lésion des cellules hépatiques et la formation de nœuds de régénération causées par l'infection par HBV ou HCV sont la base de la stéatose hépatique et du cancer du foie, lorsque le HBV infecte les cellules hépatiques hôte, principalement sous forme d'intégration génique, sans causer la nécrose et la prolifération des cellules hépatiques, il peut se produire dans un laps de temps relativement court, sans stéatose hépatique et directement entraîner le cancer du foie.

　　2. Virus de l'hépatite B

　　Les patients atteints de cancer du foie primitif ont environ1/3Il y a eu un historique de hepatitis chronique, l'enquête épidémiologique a révélé que le taux de HBsAg positif dans la population de la zone à haut risque de HCC est plus élevé que dans la zone à faible risque, et le taux de HBsAg positif dans le sérum des patients atteints de HCC et d'autres marqueurs du virus de l'hépatite B est extrêmement élevé90 %, considérablement supérieur à celui de la population saine, il existe une relation positive entre l'incidence du HCC et la prévalence de l'état de portage du HBV, et il existe également une relation étroite sur le plan géographique.

　　(1) La corrélation entre le HBV et le HCC peut être expliquée par les points suivants :

　　① L'incidence du HCC et du portage de HBsAg est parallèle : les régions où le cancer du foie est hautement fréquent sont également celles où le taux de portage de HBsAg est élevé, tandis que dans les régions où le cancer du foie est peu fréquent, le taux de portage de HBsAg dans la population naturelle est faible, le taux de portage de HBsAg dans la population chinoise est d'environ10%, dans tout le pays, il y a1.2milliards de porteurs du HBV, chaque année, il y a environ100 nouveau-nés infectés par le HBV en raison de la portée maternelle, tandis que dans les régions d'Europe et d'Amérique du Nord où le cancer du foie est peu fréquent, l'Océanie, le taux de portage de HBsAg n'est que de1%

　　② Le taux d'infection chronique par HBV chez les patients atteints de cancer hépatique est significativement plus élevé que dans le groupe témoin : l'Institut de chirurgie hépatobiliaire de l'Université militaire secondaire de Shanghai1000 patients atteints de cancer hépatique, le taux de HBsAg positif est68.6%; l'Hôpital Zhongshan de Shanghai992Parmi les patients hospitalisés atteints de cancer hépatique, le taux de porteurs de HBsAg est69.1%, le taux de HBcAg positif est72.1%; tous sont significativement supérieurs à la population naturelle en Chine10% des porteurs de HBsAg, selon des rapports de Taïwan, le taux de porteurs de HBsAg est15%, tandis que chez les patients atteints de cancer hépatique, il est80%, le taux de HBcAg positif peut atteindre95%, même dans les régions où le cancer hépatique est rare, le taux d'infection par HBV chez les patients atteints de cancer hépatique est significativement supérieur à celui de la population naturelle, comme aux États-Unis, le taux de HBcAg positif chez les patients atteints de cancer hépatique est24%, soit significativement supérieur au groupe témoin6fois, le taux de HBsAg positif chez les patients atteints de cancer hépatique en Angleterre est25%, qui est également significativement supérieur à la population naturelle1%, détectés par immunofluorescence et technique d'immunoperoxidase, environ80% des échantillons de cancer hépatique, les tissus adjacents au cancer ou le cytoplasme des cellules hépatiques contiennent HBsAg20% des cellules nucléaires contiennent HBcAg; la coloration au fuchsin indique que le taux de HBsAg positif dans les échantillons de cancer hépatique est70.4% à90%, significativement supérieur au groupe témoin4.7%

　　Les patients atteints de HCC ont souvent dans leur sérum l'antigène s, l'anticorps s, l'antigène c, l'anticorps c, l'antigène e, l'anticorps e l'un des positifs, dont l'antigène s et anticorps c sont les plus courants, et ces derniers années, l'anticorps e positif est également fréquent.

　　③ L'agglomération familiale de HCC est observée chez les familles positives pour HBsAg, atteintes d'hépatite chronique et de cirrhose, ce qui indique que, outre les facteurs génétiques possibles, l'infection par HBV est toujours le principal facteur oncogénique.

　　④ Le cancer hépatique avec un antigène s positif, l'antigène s peut également être présent dans le cytoplasme des cellules non cancéreuses.

　　⑤ Les lignées cellulaires de cancer hépatique humain peuvent sécréter HBsAg et AFP.

　　⑥ Les cellules cancéreuses des patients atteints de HCC contiennent HBV-L'intégration de l'ADN, les recherches en biologie moléculaire ont révélé que l'ADN des cellules cancéreuses hépatiques contient HBV-La séquence des bases de l'ADN, certaines lignées cellulaires de cancer hépatique peuvent sécréter HBsAg et AFP, Alexander a découvert que la lignée cellulaires de cancer hépatique PLC/PRE/5peuvent sécréter constamment HBsAg, puis de plus en plus de Hep-3B, Hah-1, Huk-4ainsi que C2HC/8571Tous les cellules de la lignée cellulaires produisent HBsAg.

　　⑦ Le cancer hépatique du canard et le cancer hépatique du rat musqué présentent également des virus hépatites similaires à ceux du virus hépatite B humain : l'étude des épidémies de cancer hépatique chez les animaux fournit des indices importants sur la relation entre l'hépatite et le cancer hépatique, et devient un modèle pour les recherches étiologiques. À l'étranger, on a découvert que l'apparition du cancer hépatique chez le rat musqué est liée à l'hépatite, et en Chine, on a également découvert que le cancer hépatique des canards ma de Qidong est lié à l'infection par un virus similaire au virus hépatite B humain. Le rat musqué peut passer directement de l'hépatite aiguë au cancer hépatique, tandis que les canards ma de Qidong passent par une hépatite chronique → cirrhose → cancer hépatique. En résumé, l'infection par HBV est un facteur important contribuant à l'apparition du cancer hépatique, bien que de nombreuses preuves suggèrent la relation étroite entre HBV et le cancer hépatique, le mécanisme et le processus précis par lesquels HBV provoque le cancer hépatique ne sont pas encore bien compris. Les recherches en biologie moléculaire sur le cancer hépatique au cours des dernières années ont fourni de nouvelles preuves sur le mécanisme oncogénique de HBV.

　　⑧Dans le même groupe de population, l'incidence du HCC chez les porteurs de l'antigène s est beaucoup plus élevée que chez ceux qui ne le portent pas, dans une étude prospective,~35000 porteurs de HBsAg, suivis~3.5ans, le cancer hépatocellulaire a été~49par exemple, le risque de développer un cancer hépatocellulaire est~250 fois.

　　(2Dans le processus de développement du HCC, le VHB est presque certainement un facteur déclencheur, les expériences animales et les études humaines soutiennent l'effet cancérigène direct du VHB, principalement~

　　①L'intégration du VHB cause la perte et la translocation des chromosomes~

　　②L'intégration du virus de la hepatitis B chez le rat est souvent responsable de l'activation des gènes oncogéniques cellulaires d'origine primitive (N, C~-myc)

　　③L'intégration du VHB peut modifier les gènes du récepteur de l'acide rétinoïque et de la protéine du cyclcin A, affectant la différenciation cellulaire et le fonctionnement du cycle cellulaire~

　　④Les gènes des virus DNA hépatotropes (HBV, WHV, GSH) agissent comme des facteurs de transcription trans et des facteurs promoteurs cellulaires~

　　⑤La protéine du gène X du VHB a une activité de transformation oncogénique dans les souris transgéniques~

　　(3)HBV-Le génome du VHB et les oncogènes hépatocellulaires : HBV~-Les mécanismes moléculaires pathogènes du génome du VHB~-L'interaction entre le génome du VHB et les oncogènes hépatocellulaires~-Le génome du VHB contient la région S, le gène X, la région C et le gène P, la région S code pour l'HBsAg; le gène X code pour l'HBxAg, la région C code pour l'HBcAg et l'HBeAg, le VHB~-Après l'intégration du génome du VHC dans le génome des cellules hépatiques, il est possible que cela se produise par l'interaction avec les gènes oncogéniques et (ou) les gènes tumor-supresseurs, activant ainsi les gènes oncogéniques et (ou) rendant les gènes tumor-supresseurs inactifs, le produit du gène X du VHB intégré dans les cellules hépatiques, la protéine X, a une fonction d'activation trans~

　　3. Le virus de l'hépatite C (VHC)

　　depuis~1989ans, la relation entre le VHC et le HCC a commencé à être prise au sérieux, avec l'augmentation du nombre de cas de HCC non associés au VHB, l'effet cancérigène du hépatite non A non B (NANB) a été confirmé, on croit que les patients atteints de NANB~9Pourcentage supérieur à 0%, de nombreux rapports montrent que l'infection par le VHC est un facteur de risque principal de développement du HCC, en Italie et au Japon, les infectés par le VHB sont relativement peu nombreux, tandis que d'autres facteurs environnementaux tels que les mycotoxines ne sont pas présents, et l'incidence du HCC associé au VHB diminue, mais l'incidence totale du HCC ne change pas ou augmente, ce qui indique que l'effet d'autres facteurs augmente, y compris le VHC, Ksbayashi a exploré~77Pourcentage, même jusqu'à~8Pourcentage des patients atteints de HCC, on a trouvé du VHC dans le sang~401Les patients atteints de cirrhose hépatique ont été suivis en moyenne~4.4ans, chez les groupes positifs pour le VHC, le taux de risque cumulé de HCC était significativement plus élevé que chez les groupes positifs pour le VHB, et les cirrhoses hépatiques causées par l'infection par le VHC~15pourcentage de patients atteints de HCC, Ikeda et al. ont mené une étude sur une période de~15Dans les observations de l'année, il a été découvert que le risque de développement d'un cancer hépatocellulaire (HCC) chez les patients atteints de cirrhose hépatique chronique due au VHC est plus élevé que celui chez les patients atteints de cirrhose hépatique due au VHB~3Fois, Wang Chunjie en Chine a appliqué la méthode d'immunohistochimie sur102Exemple de recherche de localisation d'antigène HCV et HBV dans des tissus de HCC, découvrant que le C33Antigène et HBxAg sont détectés positivement dans le HCC à des taux respectifs de81.4Pour cent et74.5Pour cent, dans le HCC, le taux de positivité de l'antigène HCV est le plus élevé en Europe du Sud et au Japon, suivi de la Grèce, de l'Australie, de la Suisse, de l'Arabie saoudite et de Taïwan. Le plus bas est aux États-Unis, en Afrique, en Inde et dans d'autres pays de l'Asie de l'Est. D'après les résultats de la recherche de Wang Chunjie, le taux de positivité du HCV dans le HCC chinois est comparable à celui du Japon. Le HCV, en raison de sa haute capacité de réplication génique et de sa faible ou absente capacité de correction, peut échapper à la défense immunitaire hôte, devenant une infection chronique persistante, rarement autolimitée. Le HCV peut causer une nécrose continue des cellules hépatiques et une dystrophie cellulaire continue, ce qui en fait l'un des mécanismes de carcinogénicité. Ce type de carcinogénicité n'est pas une transformation directe des cellules hépatiques par le HCV, mais une action indirecte dans la croissance et la différenciation cellulaire, comme l'activation des facteurs de croissance, l'activation des gènes cancérigènes ou l'action des protéines de liaison aux ADN. Les patients atteints de cancer du foie positif pour l'antigène HCV peuvent présenter une séquence de HCV dans la plupart des tissus hépatiques, ce qui soutient l'hypothèse que l'infection par HCV participe au mécanisme de carcinogenèse du foie.

　　l'Université militaire du second corps a examiné96cas de cancer du foie,43cas d'hépatite chronique et40 cas de cirrhose hépatique, HCV-Les taux de positivité d'Ab sont respectivement11.5Pour cent,9.3Pour cent et10Pour cent, les résultats montrent que le taux d'infection par HCV chez les patients atteints de cancer du foie chinois est toujours relativement faible, et une partie d'entre eux sont des infections doubles, ce qui suggère que l'infection par HCV n'est pas la principale cause du cancer du foie en Chine. Mais ces dernières années, l'infection par HCV liée au transfert de sang et à l'utilisation de produits biologiques a augmenté, ce qui pourrait entraîner l'apparition de certains cas de cancer du foie négatifs pour HBsAg. Par conséquent, la prévention et le traitement de l'HCV ne doivent pas être négligés.

　　4. Aflatoxine (aflatoxin, AFT)

　　L'AFT est produit par le Aspergillus flavus, un groupe de toxines, qui peuvent être divisés en aflatoxine B (AFB) et aflatoxine G (AFG) selon les spectres de fluorescence. Le premier peut être divisé en AFB1 et AFB2, qui est divisé en AFG1et l'AFG2, dont l'AFB1La toxicité hépatique est la plus forte, et sa relation avec le HCC est la plus étroite. Il peut provoquer le HCC chez les singes, les rats, les souris blanches et les canards, mais il n'y a pas encore de preuves directes de carcinogénicité chez l'homme. Dans les régions d'Afrique et d'Asie du Sud-Est, plus la pollution par les AFT est grave, plus le taux de incidence du HCC est élevé. Qidong, Fusui et Chongmingdao sont les trois zones à haut risque de HCC en Chine. Les céréales infectées par les moisissures, comme l'avoine, les arachides, le blé et les graines de coton, ainsi que le riz, contiennent une grande quantité d'AFT, ce qui est un facteur de carcinogénicité dans ces zones à haut risque. L'effet de l'AFT dans l'apparition du HCC est encore inconnu, que ce soit une action primaire ou une action déclenchante. Dans l'île de Groenland, le taux de porteurs de HBsAg est élevé, mais le contenu d'AFT est faible, et le taux d'incidence du HCC est également faible. Lorsque des aliments riches en AFT sont administrés aux canards infectés par le virus B du foie gras, la vitesse de croissance du HCC est plus rapide que chez ceux qui ne sont pas nourris avec le même type d'aliments. Van Rensburg et al. ont étudié à Mosambique et dans la province de Transkei9Des études de corrélation menées dans différentes régions ont observé que l'état de porteur de HBsAg est un indicateur de cancer, tandis que l'AFT joue un certain rôle dans les stades ultérieurs ou dans la promotion du cancer1982Une enquête réalisée en 0 a montré que l'estimation de l'exposition à l'AFT provenant des échantillons alimentaires et céréalières et le taux de prévalence minimum du HCC chez les hommes sont positivement corrélés, l'évaluation par analyse multivariée de l'effet conjoint de l'AFT et de l'infection par HBsAg sur le taux de prévalence du HCC révèle que dans le Swaziland, le facteur le plus important dans la variation géographique du HCC est l'AFT, des chercheurs chinois ont également étudié l'AFB1La relation entre HBsAg et le HCC, on pense que HBsAg pourrait précéder le contact avec l'AFT, en posant une certaine base pathologique pour l'AFT qui cause le HCC, il y a une interaction entre l'AFT et l'infection par HBsAg, en particulier à un stade avancé, elle joue un certain rôle dans la formation du HCC, les Philippines ont comparé90 cas de patients diagnostiqués comme ayant un HCC et90 cas de contrôle, utilisant la méthode de rétrospection pour enquêter sur la quantité de contact avec l'AFT, les résultats montrent que la dose moyenne ingérée par le groupe des cas de HCC est supérieure à celle du groupe de contrôle44％, dans les groupes de contact léger et lourd, il y a à la fois l'absorption de l'AFT et la consommation d'alcool, les deux ont un effet synergétique, on pense que l'alcool peut renforcer l'effet cancérigène de l'AFT, Van Rensburg a prouvé expérimentalement que l'AFT et le HCC ont une relation logarithmique, une corrélation linéaire, la aflatoxine B1 peut se transformer rapidement en une substance active dans le foie, et peut se lier aux grandes molécules, son AFB1Les produits métaboliques peuvent être des époxydes, qui peuvent se lier aux résidus de guanine des molécules d'ADN à N7Les liaisons covalentes entre les positions, changent la nature du modèle de l'ADN, interfèrent avec la transcription de l'ADN, et des gènes inhibiteurs P ont été mesurés dans une grande quantité de patients atteints de HCC53Le codon249 La mutation G à T, suggère P53Cette substitution spécifique pourrait être une caractéristique de la modification génétique causée par l'AFT, ce qui pourrait indirectement soutenir l'effet cancérigène de cette mycotoxine.

　　5.Maladies parasitaires

　　L'infection par le Clonorchis sinensis est considérée comme l'une des causes du cancer cellulaire canalaire du foie, selon des rapports de la Thaïlande, les infectés par le Clonorchis sinensis ont11％ se développent un HCC, ce qui indique une certaine corrélation entre l'éschinococcosis et le HCC, dans le comté de Fusui au Guangxi, il y a43.3％ ont une histoire d'ingestion de poisson cru, tandis que dans les cas de cancer du foie94.1％ sont des HCC et non des cancers cellulaires canalaire, et chez ceux qui ont une cirrhose,85.2％, ce qui peut indiquer qu'il n'existe pas de relation directe entre l'éschinococcosis et le cancer du foie, la relation entre l'éschinococcosis et le HCC n'est pas déterminée non plus, la plupart des chercheurs pensent que les deux n'ont pas de causalité, car la distribution géographique du cancer du foie et de l'éschinococcosis n'est pas la même, et la plupart des cas de HCC secondaires à l'éschinococcosis à un stade avancé sont sur la base d'une cirrhose nodulaire et micronodulaire mixte, ce n'est pas une fibrose hépatique spécifique à l'éschinococcosis, en même temps que1/4Il y a également une HBsAg positive, par conséquent, l'éschinococcosis en tant que cause directe du HCC manque de preuves.

　　6.Les pilules contraceptives orales et les androgènes

　　1971Pour la première fois, l'année où les pilules contraceptives orales ont été rapportées comme provoquant des adénomes hépatiques, dans les études expérimentales, des hamsters arméniens ont été implantés sous-cutanément15mg de comprimés d'éthinylestradiol, le HCC se développe dans quelques mois, si l'on administre en même temps l'antagoniste de l'estrogène tamoxifène (triphénylamine), il peut complètement prévenir l'apparition du HCC, ce qui montre que l'estrogène participe à l'apparition du HCC, aux États-Unis, la teneur en estrogène des pilules contraceptives orales est plus élevée que celle de la Chine8Il peut entraîner un adénome hépatique bénin, ou évoluer vers un HCC, l'arrêt du traitement peut faire reculer le cancer hépatique, mais certains pensent que la pilule contraceptive orale et le HCC ne sont qu'un coïncidence, et ont découvert que le cancer hépatique est un tumor dépendant de l'androgène, les récepteurs d'androgène dans le tissu du HCC sont plus nombreux que les récepteurs d'estrogène, le HCC est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes.

　　7Le taux de HCC peut atteindre

　　.Éthanol45Dans les pays occidentaux, la consommation d'alcool est le principal facteur de l'origine des maladies hépatiques chroniques, mais les études anatomopathologiques rétrospectives et les études cliniques et épidémiologiques prospectives montrent que l'éthanol et le HCC n'ont pas de relation directe, au mieux, il s'agit d'un agent cocancérigène, l'éthanol peut renforcer l'effet cancérigène de HBV, nitrosamines, AFT, provoquer le HCC, le mécanisme de promotion cancérigène n'est pas clair, certains rapports suggèrent que l'éthanol peut influencer le métabolisme de la vitamine A et influencer la cytochrome P

　　80活性，ce qui accélère la biotransformation des agents cancérigènes.

　　.Facteurs environnementaux60/10Les consommateurs d'eau de ruisseau à Qidong, Jiangsu, ont un taux de HCC de101/10Les consommateurs d'eau de puits ne dépassent que10/10Les consommateurs d'eau de ruisseau ont un risque relatif accrû, ces dernières années, l'amélioration de la qualité de l'eau a déjà fait diminuer le taux de HCC dans cette région, les facteurs internes restent encore inconnus, les sources d'eau des zones épidémiques contiennent une teneur élevée en cuivre, zinc, magnésium, une teneur faible en molybdène, la teneur en cuivre des patients atteints de HCC correspond à celle des sources d'eau, ces changements de micro-éléments peuvent obtenir quelques indices dans l'étiologie du HCC, ces dernières années, on a découvert que la carence en sélénium est liée au HCC, la carence en sélénium est un facteur conditionnel dans l'apparition et le développement du HCC, les données les plus récentes en Afrique montrent que l'absorption excessive de fer peut entraîner un HCC, de plus, après que les Chinois ont immigré aux États-Unis, le taux de HCC chez la deuxième génération ou les générations suivantes est inférieur à celui de la première génération, et inférieur à celui des résidents nés avant l'immigration, cela aussi montre l'importance des facteurs environnementaux.

　　Le taux de cancer hépatique chez les consommateurs d'eau de ruisseau à Qidong, Jiangsu, est de60 à101/10Les consommateurs d'eau de puits ne dépassent que19/10Les consommateurs d'eau de ruisseau ont un risque relatif de3.00, une enquête a révélé que l'eau des rivières contenait une algue verte bleue produisant des toxines algales, ce qui pourrait être une piste liée à la pollution de l'eau et à l'apparition du cancer hépatique.

　　9.Facteurs génétiques

　　Dans les zones à haut risque, le HCC peut parfois apparaître en groupe familial, en particulier chez ceux qui vivent ensemble et ont des relations de sang, certains pensent que cela est lié à la transmission verticale du facteur du virus de l'hépatite, mais cela reste à être confirmé, d'autres études ont montré que, α1Les patients souffrant d'une carence en antitrypsine ont un risque accru de HCC, l'association entre HCC et la hemosiderose n'existe que chez ceux qui souffrent de cette maladie et peuvent survivre longtemps, jusqu'à ce que la cirrhose hépatique se développe.

　　10.D'autres substances cancérigènes

　　L'administration de nitrosamines aux singes et aux singes peut entraîner un cancer hépatique solitaire, HBV, nitrosamines coexistantes peuvent entraîner un cancer hépatique multifocal, multifolique, jaune de paraffine (diméthylazobenzène), hexachlorobenzène, benzopyrène, polychlorobiphényles, trichlorométhane,1，2-Deux-bromoéthane et d'autres substances ont été confirmées comme cancérigènes.

　　Les aflatoxines, en particulier dans les régions à haut risque de cancer hépatocellulaire, notamment dans les régions du sud où l'orge est le principal aliment, les enquêtes montrent que l'épidémie de cancer hépatocellulaire peut être liée à la contamination des grains par les aflatoxines, et les urines des populations exposées à l'aflatoxine B1Le produit métabolique de l'aflatoxine M1La teneur en aflatoxine B est très élevée1C'est le carcinogène le plus puissant pour le cancer hépatocellulaire chez les animaux, mais il n'y a pas de preuve directe de sa relation avec le cancer hépatocellulaire humain jusqu'à présent.

　　En résumé, l'apparition du cancer hépatocellulaire est le résultat d'une action combinée de plusieurs facteurs, et les causes et mécanismes précis nécessitent une étude plus approfondie.

　　La maladie évolue rapidement, le taux de mortalité est élevé, et elle représente une grave menace pour la santé et la vie, car il est difficile de trouver une explication satisfaisante pour les causes et la distribution de l'hépatocarcinome dans le monde, donc l'apparition de l'hépatocarcinome peut être causée par plusieurs facteurs par plusieurs voies; les facteurs cancérigènes et promoteurs cancérigènes dans différentes régions peuvent ne pas être identiques, et ce qui est le facteur principal, et les relations entre les différents facteurs sont encore à étudier.

　　Les complications peuvent être causées par le cancer hépatocellulaire lui-même ou par une cirrhose coexistante, elles sont courantes à un stade tardif et sont souvent une cause de décès.

　　(I) Encéphalopathie hépatique Souvent une complication terminale, représentant une cause de décès34.9%

　　(II) Hémorragie gastro-intestinale Représente une cause de décès15.1Les patients atteints de cirrhose hépatique ou de thrombus veineux porteur de cancer de la veine porte ou de la veine hépatique peuvent présenter une varice gastro-oesophagienne ou une varice cardiaque basse due à une hypertension portale. Ils peuvent également saigner en raison de l'érosion de la muqueuse gastro-intestinale ou de troubles de la coagulation.

　　(Le taux d'incidence est d'environ (III) Hémorragie par rupture des nodules hépatocellulaires9～14Le taux d'incidence est d'environ

　　(IV) Pleurée et ascite hémorragiques Le cancer hépatique péritonéal peut directement envahir ou转移 via la circulation sanguine ou lymphatique, causant une pleurée hémorragique, plus fréquente du côté droit.

　　(V) Infections secondaires En raison de la dégradation prolongée du cancer, la résistance diminue, en particulier chez les patients dont les globules blancs diminuent après traitement par rayonnement et chimiothérapie, ils sont sujets à diverses infections secondaires, telles que la pneumonie, les infections intestinales, les infections fongiques, etc.

　　1.Douleurs dans la région hépatique

　　Plus de la moitié des patients ressentent des douleurs dans la région hépatique comme symptôme principal, généralement des douleurs persistantes douces, piquantes ou douloureuses. Cela est principalement dû à la croissance rapide du tumor, qui augmente la tension de la capsule hépatique. Si le cancer atteint la diaphragme par le sommet du lobe droit du foie, la douleur peut irradier vers la partie supérieure et latérale du coude droit. Lorsque les nodules hépatiques cancéreux se nécrosent ou se rompent, cela peut entraîner des hémorragies intra-abdominales et des symptômes d'hyperstimulation péritonéale, des symptômes d'urgence abdominaux.

　　2.Symptômes systémiques et gastro-intestinaux

　　Elle se manifeste principalement par une faiblesse, une perte de poids, une diminution de l'appétit, une distension abdominale, et certains patients peuvent présenter des symptômes tels que des nausées, des vomissements, de la fièvre, de la diarrhée, etc. À un stade avancé, il peut y avoir une anémie, une ictère, une ascite, un œdème des membres inférieurs, des hémorragies sous-cutanées et une cachexie.

　　3.L'augmentation de la taille du foie

　　L'augmentation progressive de la taille du foie est ferme, avec des bords irreguliers et une surface bosselée, présentant des nodules ou des masses géantes.

　　4. Symptômes de métastase du cancer du foie

　　Si le cancer du foie se propage au poumon, aux os, au cerveau et autres endroits, il peut produire des symptômes correspondants. Un certain nombre de patients peuvent présenter des symptômes spéciaux tels que l'hypoglycémie, l'augmentation des globules rouges, l'hypercalcémie et l'hypercholestérolémie. Les complications principales du cancer du foie primaire incluent l'encéphalopathie hépatique, les hémorragies gastro-entériques, les hémorragies due à la rupture des tumeurs et les infections secondaires.

　　La perte du goût ou de l'hypersensibilité auditive, se sentant sans goût à manger.

　　La maladie est souvent3～4Les symptômes atteignent leur sommet en quelques jours, puis commencent à se récupérer progressivement après une semaine. Certains patients atteints de cancer du foie primaire peuvent présenter des symptômes tels que des éruptions cutanées et des maux de tête à l'oreille externe latérale, également connus sous le nom de syndrome de Hunter.

　　La prévention et le traitement actifs de l'hépatite toxique ont une importance importante pour la réduction du taux de prévalence du cancer du foie. L'injection de vaccin inactivé contre le virus de l'hépatite B non seulement a un effet de prévention et de traitement de l'hépatite, mais joue également un rôle dans la prévention du cancer du foie. Prévenir la contamination des grains par les moisissures, améliorer la qualité de l'eau potable sont également des mesures importantes pour la prévention du cancer du foie.

　　Avant que la prévention du cancer du foie ne soit parfaite, la détection précoce, le diagnostic précoce et le traitement précoce du cancer du foie sont appelés 'deuxième prévention' dans le domaine des tumeurs. En Chine,7Les années ont appliqué l'AFP pour la普查 du cancer du foie primaire, la diagnose du cancer du foie primaire est entrée au niveau de la phase asymptomatique, la proportion du cancer du foie précoce a continué à augmenter, et le taux de survie à 5 ans a également augmenté considérablement.8Depuis les années40 ans et plus) Le taux de détection par普查 est d'environ501/10milliers, est le taux de détection de普查 dans la population naturelle.34.4fois, dont1/3est le cancer du foie précoce. Avec la méthode de détection de l'AFP à haute sensibilité,1～2Par exemple, l'ultrasons est la méthode de base pour la détection du cancer du foie précoce. Les deux méthodes combinées peuvent atteindre97.9％, ce qui peut non seulement compenser les déficiences des patients AFP-négatifs, mais aussi avoir une grande valeur pour la détection précoce des cancers du foie AFP à faible concentration. Il existe un conflit entre 'coût et efficacité' pour la普查 du cancer du foie, et certains pensent que la découverte précoce par la普查 est en réalité un 'décalage de temps' en matière de diagnostic et de traitement.

　　Mais avant que les mesures de prévention des causes du cancer du foie ne donnent des résultats, le 'décalage de temps' gagné par la普查 est de plus en plus important pour l'amélioration de la survie à long terme des patients dépistés. Il doit être souligné que pour les petites tumeurs du foie découvertes précoce, il est recommandé de recourir à l'ablation chirurgicale de manière aussi active que possible dans le but de guérir définitivement. Le taux de survie à 5 ans après l'ablation radicale des petites tumeurs du foie atteint70% environ, tandis que la plupart des patients traités par des méthodes non chirurgicales décèdent dans les deux années suivant le traitement. Les données de l'Hôpital Zhongshan de l'Université médicale de Shanghai montrent que la survie après une ablation radicale5ans212cas, dont la plupart sont des cancers du foie discoverés lors de la普查, donc la普查 non seulement améliore le niveau de diagnostic et de traitement précoce, mais aussi stimule la recherche fondamentale sur la prévention et le développement des cancers du foie précoce. Les progrès dans le traitement du cancer du foie ces dernières années ont été remarquables. L'Institut de recherche sur le cancer du foie de l'Université médicale de Shanghai a rapporté que les cancers du foie asymptomatiques ont été guéries par une ablation radicale5L'espérance de vie à 5 ans atteint72.9％, le diamètre

　　1. Détection des marqueurs sériques du cancer du foie

　　(1) Mesure du facteur de croissance plasmatique alpha-fétal (AFP) par méthode radioimmunologique. Cette méthode a une spécificité relative pour le diagnostic de cette maladie. La mesure continue de l'AFP dans le sérum qui dépasse400μg/L, et peut éliminer la grossesse, la maladie hépatique active, etc., et la diagnose du cancer du foie peut être envisagée. Cliniquement, environ30％ des patients atteints de cancer du foie AFP est négatif. Si l'analyse des hétérozygotes d'AFP est effectuée en même temps, le taux de positivité peut être significativement élevé.

　　(2)Examen des enzymes sanguines et des marqueurs tumoraux. Dans le sang sérique des patients atteints de cancer du foie, la γ-Les enzymes hépatiques et leurs isoenzymes, l'antigène prothrombinique anormal, l'alphaliposaminase, l'isoenzyme de la lactate déshydrogénase peuvent être supérieurs à la normale, mais elles sont déficientes en spécificité.

　　2Examen par imagerie

　　(1)Imagerie par ultrasons. Elle peut afficher la taille, la forme, la localisation du tumor, ainsi que la présence ou non de thrombus veineux ou porteux, et le taux de concordance diagnostique peut atteindre90％， est une méthode d'examen non invasif de bonne valeur diagnostique.

　　(2)Imagerie par tomodensitométrie (CT). La CT a une haute résolution, et le taux de concordance diagnostique pour le cancer du foie peut atteindre9Plus de 0％, peuvent détecter des tumeurs d'un diamètre1micro-cancers d'environ 0,0 cm.

　　(3)Imagerie par résonance magnétique (IRM). La valeur diagnostique est comparable à celle de la tomodensitométrie, et la discrimination entre les lésions bénignes et malignes dans le foie, en particulier la distinction des angiomes, est supérieure à celle de la tomodensitométrie.

　　(4)Imagerie angiographique sélective de l'artère péritonéale ou hépatique. Pour les tumeurs riches en vaisseaux sanguins, la limite de résolution est d'environ1cm, pour

　　(5Ponction percutanée transhépatique pour aspiration cytologique sous guidance échographique. La ponction fine est utile pour augmenter le taux de positivité. Indiqué pour ceux qui ne peuvent pas être diagnostiqués après diverses examens, mais qui sont fortement soupçonnés.

　　Principes d'alimentation pour le cancer du foie primaire

　　1La consommation quotidienne doit être régulière, quantitative, et manger de petites portions à plusieurs reprises pour réduire la charge sur le système digestif.

　　2Manger plus de produits contenant des vitamines A, C, E, et plus de légumes verts et de fruits.

　　3Il est recommandé de manger plus d'aliments contenant une action inhibitrice du cancer, tels que le chou chinois, le chou-fleur, le carotte, le chou rouge, les huiles végétales, le poisson, etc.

　　4Il est recommandé de suivre une alimentation à faible teneur en graisse, riche en protéines et facile à digérer, comme la viande maigre, les œufs, le yaourt, le jus de fruit frais, le jus de légume frais, etc.

　　5Les aliments doivent être frais, et il ne faut pas manger de nourriture pourrie ou contaminée.

　　6Il est recommandé de maintenir la bonne circulation intestinale, les patients constipés devraient manger des aliments riches en fibres et boire un peu de miel chaque jour.

　　7Les aliments principaux devraient inclure : lait, œuf, lait de soja, poudre de racine de lotus, jus de fruit, jus de légume, pâte de viande maigre, pâte de foie, etc.

　　Alimentation pour le cancer du foie primaire- Il est interdit de

　　1Il est interdit de fumer et de boire de l'alcool.

　　2Il est interdit de manger des aliments gras, des aliments frits, fumés, rôtis et frits, en particulier ceux qui sont brûlés et carbonisés.

　　3Il est interdit de manger des aliments épicés et irritants, tels que l'oignon, l'ail, le poivre de Sichuan, le piment, le cinnamomum, etc.

　　4Il est interdit de manger des aliments pourris, salés et fermentés, tels que les arachides pourries, les haricots rouges pourris, le poisson salé, les légumes marinés, etc.

　　5Il est interdit de manger des aliments riches en os, des aliments durs et raides, collants et difficiles à digérer, et ceux qui contiennent des fibres grossières.

　　6Il est interdit de manger des aliments avec un goût fort, acides, sucrés, salés, froids, chauds et ceux qui contiennent trop de gaz.

　　7Il est interdit de manger des aliments riches en sel et en eau pour la pleurée.

　　8Il est interdit de manger des escargots, des scorpions et des aliments et des herbes médicinales ayant une action de fluidification du sang et de dissolution des coagulats, en particulier pour ceux qui ont une tendance à saigner.

　　Alimentation pour le cancer du foie primaire- Il est recommandé de

　　1Il est recommandé de manger plus de nourriture ayant une action de dissolution des masses rigides et anti-tumorale, telles que le haricot rouge, le riz glutineux, la datte, le wakame, l'algue de mer, l'huître de mer, le mulet, la tortue de mer, le mulet, etc.

　　2Il est recommandé de manger plus de nourriture ayant une action protectrice sur le foie : tortue, écrevisse, huitre, mûre, chou, champignon, truffe, haricot mungo, miel, etc.

　　3.腹水宜吃赤小豆、鹌鹑蛋、海带、青蟹、蛤蜊、黑鱼、鲤鱼、鲫鱼、鸭肉等。

　　4.黄疸宜吃鲎、鲤鱼、鲮鱼、泥鳅、蟹、蛤蜊、田螺、甘薯、茭白、荸荠、金针菜、橘饼、金橘等。

　　5.Les patients avec une tendance à saignement devraient manger des huitres, des oranges, des tortues de mer, des coquilles Saint-Jacques, des concombres de mer, des holothuries, des concombres de mer, des calmars, des harengs, des prunes, des pastèques, des herbes de montagne, des herbes sauvages, etc.

　　6.Les patients avec douleurs hépatiques devraient manger des oranges amères, des pâtes d'orange, des citrons verts, des myrtilles, des fruits de chèvre, des concombres, etc.

　　7.Les patients avec une tendance à l'coma hépatique devraient manger des fèves, du coix, du séné, des huitres, des hippocampes, etc.

　　La thérapie personnalisée et combinée en fonction de la phase du cancer du foie est la clé pour améliorer l'efficacité; les méthodes incluent la chirurgie, l'occlusion de l'artère hépatique, l'embolie chimique de l'artère hépatique, la radiofréquence, la cryothérapie, la laserthérapie, la microonde, la chimiothérapie et la radiothérapie, ainsi que la thérapie biologique et la médecine traditionnelle chinoise pour le cancer du foie.

　　1.Chirurgie

　　La chirurgie est la méthode de traitement du cancer du foie par excellence et la plus efficace. Les méthodes incluent l'ablation hépatique radicale, l'ablation hépatique palliative, etc.

　　2.Traitement du cancer du foie inopérable

　　Pour le cancer du foie inopérable, selon les circonstances spécifiques, l'occlusion de l'artère hépatique intraopératoire, l'embolie chimique de l'artère hépatique, la radiofréquence, la cryothérapie, la laserthérapie, la microonde et d'autres traitements peuvent avoir un certain effet. Le cancer du foie primaire est également une indication pour la transplantation hépatique.

　　3.Chimiothérapie

　　Si une tumeur ne peut pas être enlevée après une laparotomie exploratoire ou si elle est utilisée comme traitement adjuvant après une ablation tumorale palliative, une thrombose chimique régionale peut être réalisée par cathétérisme selectif de l'artère hépatique et/ou de la veine porte (implantation sous-cutanée de dispositif d'infusion); pour ceux qui ne peuvent pas être opérés, une radiothérapie interventionnelle peut également être réalisée, en injectant des agents d'embolie (comme l'huile iodée) et des médicaments antitumoraux pour la chimiothérapie par embolie, permettant à certains patients d'obtenir une opportunité de résection chirurgicale.

　　4.Radiothérapie

　　Pour ceux qui ont une bonne condition générale, une fonction hépatique encore bonne, sans cirrhose du foie, sans jaunisse, ascite, sans hyperfonction hépatique et varices gastro-oesophagiennes, et où la tumeur est limitée et il n'y a pas de métastase distante, ni ne convient à l'ablation chirurgicale ou à la récidive après la chirurgie, une thérapie combinée principale par radiothérapie peut être utilisée.

　　5.Thérapie biologique

　　Les plus courants incluent l'ARN nucléique immunique, l'interféron, et les interleukines.-2comme la thymosine, peuvent être utilisés en association avec la chimiothérapie.