1. Αιτία της νόσου
Για να εξηγήσουμε την αιτιολογία και τη μηχανισμό της στενότητας του πυλωρικού, έχουν γίνει πολλά έργα έρευνας τα τελευταία χρόνια, συμπεριλαμβανομένων των ιατρικών εξετάσεων, της δημιουργίας μοντέλων ζώων, της δειγματοληψίας γαστρικών ορμονών, της απόσπασης ιών, της γενετικής έρευνας κ.λπ., αλλά η αιτιολογία δεν έχει ακόμα καθοριστεί.
1、οι γενετικοί παράγοντες παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία. Η επίπτωση είναι εμφανής με οικογενειακή κληρονομικότητα, ακόμη και οι μητέρες και οι θείες ενός οίκου.7οι γιοί έχουν την ίδια ασθένεια, και είναι πιο συχνά σε δίδυμα από το ίδιο αυγό από τα δίδυμα από το ίδιο αυγό. Η επίπτωση των παιδιών με ιστορικό στενότητας του πυλωρικού των γονέων μπορεί να φτάσει ως6.9%. Αν η μητέρα έχει ιστορικό ασθένειας, η πιθανότητα να νοσήσει ο γιος της είναι19%, η κόρη της7%;οι γονείς με ιστορικό ασθένειας, τότε είναι5.5% και2.4Το γενετικό μηχανισμό της στενότητας του πυλωρικού είναι πολυγενής, δεν είναι κρυπτογενής ούτε συνδυασμένος με το φύλο, αλλά αποτελείται από έναν домινικό και έναν πολυγενή γενετικό παράγοντα που καθοδηγείται από το φύλο. Αυτός ο γενετικός τύπος επηρεάζεται από συγκεκριμένα περιβαλλοντικά στοιχεία, όπως η κοινωνική τάξη, η διατροφή, οι εποχές, κ.λπ., με υψηλότερη επίπτωση κατά τους χειμερινούς και τα καλοκαιρινά μήνες, αλλά οι σχετικές παραγόντες δεν είναι γνωστοί. Εμφανίζεται συχνά σε βρέφη με υψηλή σωματική μάζα, αλλά δεν έχει σχέση με την διάρκεια της εγκυμοσύνης.
2Ορισμένοι ερευνητές ασχολούνται με τη μελέτη του νευρικού ιστού του πυελικού ενδοσκόπου, και παρατηρούν ότι τα νευρικά κύτταρα μέχρι την2~4εβδομάδες αναπτύσσονται σε πλήρη ώριμοτητα, οπότε πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι η κακή ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων είναι η αιτία της αύξησης του μυϊκού ιστού του πυελού, και απορρίπτουν την θεωρία ότι η αλλαγή του νευρικού κόμβου του πυελού προκαλεί την ασθένεια, χρησιμοποιώντας την οργανοχημική ανάλυση για να μετρήσουν την ενεργότητα των ενζύμων στα νευρικά κύτταρα του πυελικού κόμβου. Ωστόσο, υπάρχουν και άλλοι που έχουν διαφορετική άποψη, παρατηρώντας ότι τα νευρικά κύτταρα της στένωσης του πυελού δεν έχουν τίποτα κοινό με το έμβρυο, αν η κακή ανάπτυξη των νευρικών κυττάρων είναι η αιτία, τότε οι πρόωροι γεννημένοι θα πρέπει να είναι πιο συχνά από τους πλήρως αναπτυγμένους, αλλά δεν υπάρχει διαφορά μεταξύ τους. Η τελευταία έρευνα θεωρεί ότι η αλλαγή της δομής και της λειτουργίας των πεπτιδικών νευρών και η ανεπαρκής λειτουργία τους είναι μια από τις κύριες αιτίες, παρατηρώντας ότι η περιεκτικότητα των ενδοφυσικών νευρών του κυκλικού μυός και της ενδοφυσικής νευρικής ορμόνης είναι σημαντικά μειωμένη, και η περιεκτικότητα του P-υπολογιστή είναι μειωμένη, υποθέτοντας ότι η αλλαγή αυτών των πεπτιδικών νευρών έχει να κάνει με την ασθένεια.
3Ορισμένοι ερευνητές έδωσαν μια πενταεστέρα κορτικοτρόπνη ορμόνη σε μια έγκυο σκύλο, και το ποσοστό στένωσης του πυελού των μικρών σκυλιών που γεννήθηκαν ήταν πολύ υψηλό. Επίσης, παρατηρήθηκε ότι οι έγκυες στις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης3~4σε εβδομάδες η συγκέντρωση της κορτικοτρόπνης ορμόνης είναι σχετικά υψηλή. Επομένως, πιστεύεται ότι οι έγκυες στις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης, λόγω της συναισθηματικής ανησυχίας, η συγκέντρωση της κορτικοτρόπνης ορμόνης αυξάνεται και εισχωρεί στο έμβρυο μέσω της πλακούντας, και με την επίδραση του κατευθυνόμενου γενετικού κώδικα του εμβρύου, προκαλεί μακροχρόνιο σπασμό και στένωση του πυελού, η επέκταση του πυελού ξεκινά να προκαλεί την εκροή της γαστρίνης από τις G細ες, οπότε εμφανίζεται η νόσος. Ωστόσο, άλλοι ερευνητές επαναλαμβάνουν τη μέτρηση της κορτικοτρόπνης ορμόνης, μερικές αναφορές αυξάνονται, και μερικές δεν έχουν παράξενα αποτελέσματα. Ακόμα και στις περιπτώσεις αυξανόμενης κορτικοτρόπνης ορμόνης, δεν μπορεί να προσαχθεί ότι είναι η αιτία ή το αποτέλεσμα της στένωσης του πυελού, επειδή μετά τη χειρουργική επέμβαση1ημέρες μερικές περιπτώσεις της γαστρίνης επανέρχονται στο φυσιολογικό επίπεδο, και μερικές έχουν αυξηθεί. Τα τελευταία χρόνια, η έρευνα για τους ενδογαστρικούς ενεργοποιητές, η μέτρηση της κορτικοτρόπνης ορμόνης του αίματος και του γαστρικού υγρού, η περιεκτικότητα της προγαστρίνης (E2και E2a) συγκέντρωση, υποδεικνύοντας ότι η περιεκτικότητα του γαστρικού υγρού του παιδιού είναι σημαντικά αυξημένη, υποδεικνύοντας ότι η αιτία της νόσου είναι η αύξηση της τοπικής συγκέντρωσης των ορμονών της μυϊκής στρώσης του πυελού, η οποία προκαλεί συνεχή τάση του μυός, και προκαλεί την εμφάνιση της νόσου. Επίσης, κάποιοι έχουν μελετήσει την κορτικοτρόπνη ορμόνη του αίματος, και τα αποτελέσματα δεν είναι παράξενα.
4Ορισμένοι ερευνητές έχουν παρατηρήσει ότι υπάρχουν μερικά νεογέννητα7~10Η διάταξη του γαστρικού σωλήνα είναι μια ενδείξεις ότι το γάλα του βρέφους περνάει με βία μέσα από το στενό πύλη του γαστρικού σωλήνα. Επομένως, πιστεύεται ότι αυτή η μηχανική ενέργεια μπορεί να προκαλέσει οίδημα και πυκνότητα του ενδομυϊκού ιστού. Επιπλέον, προκαλεί επίσης δυσλειτουργία της δερματικής φάσης του εγκεφάλου για τα εσωτερικά όργανα, προκαλώντας σπασμό του πυελού. Οι δύο παράγοντες προκαλούν σοβαρές στένωση του πυελού και εμφανίζουν συμπτώματα. Ωστόσο, υπάρχουν και ορισμένοι που έχουν αρνητική άποψη, πιστεύοντας ότι ο σπασμός του πυελού προκαλείται πρώτα από τη λειτουργική αύξηση του μυϊκού ιστού του πυελού, το οποίο είναι μη κατάλληλο, επειδή ο πυκνός μυς είναι κυρίως ο κύκλιος μυς, και ο σπασμός θα πρέπει να προκαλέσει ορισμένα αρχικά συμπτώματα. Ωστόσο, σε ορισμένα παραδείγματα που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση πολύ νωρίς, συνήθως παρατηρείται ότι η κυστική μάζα έχει ήδη σχηματιστεί, και το μέγεθος της κυστικής μάζας δεν έχει καμία σχέση με την ηλικία και την πορεία της νόσου. Όταν ο μυς πυκνώνει σε ορισμένο όριο, εμφανίζεται το σύμπτωμα της στένωσης του πυελού.
5、η συχνότητα της νόσου από περιβαλλοντικούς παράγοντες έχει σαφή σεζονικό πέκκομα, κυρίως την άνοιξη και το φθινόπωρο, και στη δειγματοληψία των ιστομαγνητογραφήσεων του δείγματος, υπάρχει λευκοκυτταρική πυκνότητα γύρω από τις γονιδιακές細胞. Αναμένεται ότι μπορεί να σχετίζεται με τη λοίμωξη από τον ιό, αλλά η διάκριση του κορεάτικου ιού στο αίμα, τις κόπρες και το λαιμό του παιδιού δεν ήταν δυνατή. Η ανάλυση του αντισωματος της αίματος δεν έχει αλλάξει. Η λοίμωξη του κορεάτικου ιού σε ζώα δεν έχει προκαλέσει παθολογικές αλλαγές, η έρευνα συνεχίζεται.
Η κύρια παθολογική αλλαγή είναι η υπερπλασία του μυώδους τοιχώματος του πυλοπέροντος, ιδιαίτερα της κύκλικης μυϊκής ίνας, αλλά εκφράζεται επίσης στη μυϊκή ίνα και την ελαστική ίνα. Το μέρος του πυλοπέροντος είναι ολύγυρος, σκληρός και ελαστικός. Όταν το μυϊκό σπασμό είναι πιο σκληρός. Συνήθως2~2.5cm, το διάμετρο 0.5~1cm, η πάχος της μυώδους στρώσης 0.4~0.6cm, ο όγκος του παιδιού που μεγαλώνει ακόμα περισσότερο. Αλλά το μέγεθος δεν έχει να κάνει με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων και την διάρκεια της νόσου. Η επιφάνεια του όγκου καλύπτεται από το απεκτεταμένο μεμβράνη και είναι πολύ λεία, αλλά λόγω της πίεσης που επηρεάζει την ροή του αίματος, μέρος της εμποδίζεται και ο χρώμας του φαίνεται λευκός. Η αύξηση της κύκλικης μυϊκής ίνας και η υπερπλασία, η μυώδης οργάνωση μοιάζει με αμμώδες, η υπερπλασιασμένη μυώδης στρώση σπρώχνει τη μεμβράνη σε οριζόντιες ραβδίσκες, μειώνοντας τον όγκο του καναλιού, με την οίδημα της μεμβράνης, η εμφάνιση της φλεγμονής καθιστά το κανάλι ακόμα πιο στενό, και μόνο στο σώμα του νεκρού μπορούμε να περάσουμε1mm του βελονιού. Καθώς το στενό οισοφαγικό κανάλι μεταβαίνει στο γαστρικό σωλήνα, το κενό γίνεται κωνικό και σταδιακά διατεταγμένο σε ευρύτητα, η πάχος της μυώδους στρώματος σταδιακά γίνεται λεπτότερο, χωρίς ακριβή διαχωρισμό μεταξύ τους. Αλλά στη πλευρά του δωδεκαδάκτυλου, η διαχωρισμός είναι σαφής, επειδή το τοίχωμα του γαστρικού τοιχώματος και το τοίχωμα του δωδεκαδάκτυλου δεν είναι συνεχές, ο όγκος της υπερπλασίας τελειώνει ξαφνικά και προχωρά προς το εσωτερικό του δωδεκαδάκτυλου, μοιάζοντας με τη δομή του λομβαρδίσκου. Η ιστολογική εξέταση δείχνει την αύξηση και την υπερπλασία του μυώδους τοιχώματος, την αταξία της μυϊκής ίνας, την οίδημα και την εκπομπή της μεμβράνης.
Λόγω της οισοφαγικής βλοκδας, η επέκταση του προσεγγίζοντος γαστρικού κοιλιού, η αύξηση του πάχους του τοιχώματος, η αύξηση των δακτυλιδών της μεμβράνης και η οίδημα, και λόγω της στασιμότητας του περιεχομένου του γαστρικού κοιλιού, συχνά προκαλεί τη φλεγμονή και την εξιδρωματοποίηση της μεμβράνης, ακόμη και την έλκωση.
Δεύτερον, η μηχανισμός της νόσου
Η ολοκληρωτική υπερπλασία και αύξηση του μυώδους στρώματος του πυλοπέροντος, ιδιαίτερα της κύκλικης μυϊκής ίνας, οφείλεται στην αύξηση της πλάστιγγας των μυϊκών ίνων και της αύξησης της συνδέσμου μεταξύ των μυϊκών κλάδων. Η υπερπλασιασμένη μυϊκή οργάνωση βαθμιαία διατρέχει τη φυσική τοιχώματα του γαστρικού τοιχώματος, στη πλευρά του δωδεκαδάκτυλου, λόγω της μη συνεχούς συνέχειας της μυώδους στρώματος του γαστρικού τοιχώματος και του τοιχώματος του δωδεκαδάκτυλου, ο όγκος της υπερπλασίας τελειώνει ξαφνικά στο άκρο του δωδεκαδάκτυλου, καθιστώντας το πυλοπέροντο σε μορφή σπείρου όγκου, με μήκος2~3cm, το διάμετρο1.5~2cm, η πάχος της μυώδους στρώσης φτάνει στο 0.4~0.6cm. Η επιφάνεια του είναι λευκή και λεία, σκληρή όπως η χόνδρος. Ο όγκος μεγαλώνει με την ηλικία. Η υπερπλασιασμένη μυώδης στρώση πιέζει την μεμβράνα προς το εσωτερικό και δημιουργεί λοξόμορφες ραβδίσκες, προκαλώντας τη στένωση του οισοφαγικού καναλιού και την ασθενή βλοκада. Η αποχώρηση του γαστρικού περιεχομένου εμποδίζεται, κάτι που προκαλεί τη βελτίωση της κινήσης του γαστρικού τοιχώματος και την αύξηση του πάχους του, με αποτέλεσμα την εμφάνιση της δυσπλασίας του γαστρικού κοιλιού. Στην πλευρά του δωδεκαδákτυλου, λόγω της ισχυρής κινήσης του γαστρικού τοιχώματος, μέρος του οισοφαγικού καναλιού τραβάται μέσα στο κώλοκα του δωδεκαδάκτυλου, προκαλώντας την ρίξη της μεμβράνης του δωδεκαδάκτυλου σε μορφή λομβαρδίσκου. Μετά την οισοφαγική βλοκада, η στάση του γάλακτος προκαλεί την ερεθισμό της μεμβράνης του γαστρικού τοιχώματος και την εμφάνιση εκπομπής και οίδηματος.