Première partie : cause de la maladie
1Le rotavirus appartient à la famille des Reoviridae, c'est un virus à ARN à double brin, d'environ70 nm, en forme de sphère. Sous le microscope électronique, le rotavirus a une morphologie unique, comme en forme de roue, d'où son nom. Les deux coques entourent le noyau protéique central, la coque externe est en forme de bord de roue, entourant le gène codé par le noyau. Vp1à Vp7et cinq protéines non structurales (NSPI à4) Les particules à coque simple ne sont pas des virus complets, ils n'ont pas de pathogénicité.
2en fonction de l'antigène spécifique de la protéine de coque Vp6différents, ils peuvent être divisés en sept sérotypes (A à G). Les infections chez les enfants sont généralement causées par le type A. Les types B et C infectent principalement les adultes. D'autres sont des agents pathogènes infectieux chez les animaux. Les rotavirus non A-groupés sont également appelés rotavirus atypiques ou pararotavirus, qui peuvent infecter des humains, des porcs, des vaches, des moutons, des poulets, etc.
3Le rotavirus a une forte résistance à l'environnement extérieur, il peut survivre7mois, il peut survivre dans les selles pendant quelques jours ou quelques semaines. Il est résistant à l'acidité et à l'alcalinité.55degrés Celsius, après chauffage30 minutes ou formaldéhyde peuvent le rendre inactif.
Deuxième partie : mécanisme de la maladie
1La capacité du rotavirus à causer la maladie dépend du nombre de virus infectieux, de l'état immunitaire de l'organisme et des caractéristiques physiologiques de l'organisme. Lorsque la quantité de virus infectieux est élevée et que l'immunité est faible, cela favorise l'invasion du virus. Lorsque la quantité de lactase (récepteur du rotavirus) sur les bords de brosse épithéliaux intestinaux est élevée, comme pendant l'enfance, il est plus facile d'infecter le rotavirus. Avec l'âge, cette quantité diminue, et la sensibilité diminue.
2Lorsque le rotavirus pénètre dans le corps, il peut causer la diarrhée par deux voies : d'une part, le rotavirus endommage directement les cellules épithéliales des villosités intestinales, provoquant des altérations pathologiques ; d'autre part, les produits métaboliques du rotavirus pendant le processus de réplication agissent sur les cellules endothéliales intestinales, perturbant les fonctions physiologiques normales des cellules intestinales et provoquant la diarrhée.
3Lorsque le rotavirus pénètre dans le corps humain après avoir atteint l'intestin grêle, il pénètre dans l'intestin grêle par sa protéine de coque Vp4(protéine d'adsorption) se lie à la lactase sur les cellules épithéliales des villosités intestinales et pénètre dans les cellules épithéliales. Elle se multiplie à l'intérieur du cytoplasme des cellules épithéliales et les détruit, les fait tomber. En raison de la destruction des cellules épithéliales des villosités, la réduction de la lactase et d'autres enzymes de diholosides entraîne une conversion受阻 de la lactose en autres monosaccharides, ce qui conduit à une accumulation de lactose dans l'intestin, créant une haute pression osmotique dans la cavité intestinale et colon, entraînant une déshydratation dans l'intestin et des vomissements. Par la suite, les cellules épithéliales cubiques de la base des cryptes montent et remplacent les cellules épithéliales des villosités tombées, car elles ne sont pas encore matures fonctionnellement, restent dans un état de haute sécrétion et basse absorption, ce qui entraîne une stase du liquide intestinal, prolongant ainsi la durée de la diarrhée. Pendant le processus de réplication du rotavirus, les protéines non structurales NSP4Dans le processus de pathogenèse du rotavirus, il joue le rôle de toxine intestinale, pouvant causer une augmentation du calcium intracellulaire2augmente, ce qui contribue à l'augmentation du niveau de cAMP de la muqueuse intestinale, joue également un rôle dans la formation de la diarrhée. Si la diarrhée et les vomissements sont sévères, ils peuvent entraîner un déséquilibre hydrique et électrolytique et une acidose.
Cette maladie est une modification pathologique réversible, la muqueuse reste généralement intacte. Les principales parties endommagées sont l'intestin grêle. La biopsie montre que les villosités intestinales sont raccourcies et arrondies, l'infiltration des cellules mononucléaires de la couche deconnective, les cellules épithéliales sont irrégulières, en forme cubique, avec des vésicules ou de la nécrose.