Maladie inflammatoire intestinale (IBD) chez les personnes âgées

　　Les principaux facteurs pathogènes de la maladie inflammatoire intestinale (IBD) chez les personnes âgées incluent l'environnement, la génétique, l'infection, l'immunité, etc.

　　1、facteurs environnementaux

　　Les études épidémiologiques ont montré que l'incidence de l'IBD varie considérablement dans différentes régions géographiques et à différentes époques ; après avoir immigré en Amérique du Nord et en Europe après avoir déménagé en Asie, l' sensibilité à l'IBD des immigrants asiatiques et de leurs descendants augmente. L'incidence de l'IBD chez les Noirs américains est déjà proche de celle des Blancs américains, tandis que les Noirs africains sont rarement atteints d'IBD ; l'incidence de l'IBD chez les résidents urbains est supérieure à celle des villages environnants. Cela suggère que l'environnement ou le mode de vie est étroitement lié à l'IBD. Parmi les nombreux facteurs environnementaux associés à l'IBD tels que le tabagisme, les pilules contraceptives orales, les événements survenant pendant l'enfance, les infections et les facteurs alimentaires, il est maintenant clair que le tabagisme peut augmenter le risque de maladie de Crohn (CD), mais a un effet protecteur sur la colite ulcéreuse (UC).

　　2、facteurs génétiques

　　L'incidence de la maladie de Crohn (IBD) varie considérablement entre les races ; il existe un phénomène d'agglomération familiale ; le taux de co-morbidité de l'IBD chez les jumeaux monozygotes est supérieur à celui des jumeaux dizygotes ; certains patients atteints d'IBD sont souvent accompagnés de maladies génétiques et de maladies immunitaires à risque génétique, ce qui suggère que les facteurs génétiques jouent un rôle important dans l'apparition de l'IBD. Les recherches génétiques précoce ont montré que les gènes HLA sont associés à l'IBD, mais les résultats ne sont pas tous uniformes. Ce qui est certain, c'est que l'HLA-DR2et DR9DRB1*,103allèles et la colite ulcéreuse sont liés, HLA-DR7DRB3*,3,1allèles et la colite décalée sont liés, HLA-α-1031CD) sont associés à la colite décalée, interleukine-1gène récepteur antagoniste et la colite ulcéreuse sont associés. Et on a découvert que les gènes de sensibilité à la maladie de Crohn sont situés sur le3,7,12,16chromosome. Parmi ceux qui ont été étudiés plus récemment, se trouvent16chromosome NOD1site NOD2/CARD15gène, les recherches ont prouvé que la variation de ce gène peut augmenter la sensibilité à la colite décalée. Les études génétiques sur la maladie de Crohn sont non seulement cruciales pour éclairer le mécanisme de pathogénie, mais pourraient également avoir un impact révolutionnaire sur le diagnostic et le traitement de la maladie. Les recherches actuelles montrent que la maladie de Crohn est une maladie polygénique (différents individus sont causés par différents gènes).

　　3et des facteurs infectieux

　　En raison de la similitude de la colite ulcéreuse avec la colite infectieuse à沙门elles, shigelles ou amibes, et de la similitude de la colite décalée avec la tuberculose intestinale, cela a poussé les gens à chercher depuis longtemps des bactéries intestinales ou d'autres micro-organismes comme des agents pathogènes infectieux. Les recherches ont montré que les patients atteints de la maladie de Crohn ont une réaction immunitaire cellulaire et humorale accrue contre les antigènes bactériens, la persistance bactérienne favorise l'apparition de la maladie de Crohn, et le分流 des selles peut prévenir la récidive de la colite décalée. Les antibiotiques et les agents éco-énergétiques sont bénéfiques pour certains patients atteints de la maladie de Crohn, en particulier avec la découverte récente de modèles animaux de déficit immunitaire causés par des méthodes génétiques transgéniques, qui ne peuvent pas provoquer des lésions intestinales similaires à la maladie de Crohn dans un état stérile, ce qui suggère que les bactéries sont liées à l'apparition de la maladie de Crohn. Mais jusqu'à présent, aucun micro-organisme spécifique, comme les bactéries, les virus, les champignons, etc., n'a été trouvé pour avoir une relation constante avec la maladie de Crohn. Par conséquent, on considère actuellement que les micro-organismes pathogènes peuvent être des facteurs déclenchants non spécifiques de la maladie. Certains pensent également que la maladie de Crohn est due à une réaction immunitaire anormale contre la flore intestinale normale de l'organisme. Concernant l'existence d'un micro-organisme pathogène spécifique et son action, cela nécessite des recherches supplémentaires.

　　4et des facteurs immunitaires

　　Le mécanisme immunitaire de la maladie de Crohn est l'un des domaines les plus actifs de la recherche récente, et les progrès de la recherche nous ont permis de mieux comprendre le processus inflammatoire immunitaire de la maladie de Crohn. L'élaboration du mécanisme immunitaire repose sur le fait que cette maladie se caractérise souvent par une anomalie immunitaire, comme une augmentation du nombre de cellules immunitaires de la muqueuse intestinale, une augmentation de l'activité immunitaire locale du liquide ou des cellules, et des manifestations extra-intestinales multiples chez les patients, et l'utilisation de corticostéroïdes ou d'inhibiteurs immunitaires peut soulager la maladie. Actuellement, on considère généralement que la maladie de Crohn est provoquée par des facteurs déclenchants agissant sur des sujets à risque, provoquant une réaction inflammatoire immunitaire hyperactive de la muqueuse intestinale liée à la génétique. Le système immunitaire mucosal intestinal joue un rôle important dans l'apparition, le développement et l'évolution de l'inflammation intestinale de la maladie de Crohn. Les cellules immunitaires inflammatoires impliquées dans la réaction inflammatoire intestinale, telles que les neutrophiles, les macrophages, les mastocytes, les lymphocytes et les cellules tueuses naturelles, libèrent des anticorps, des cytokines (interleukine, γ-interferon, TNF, TGF et d'autres, et des médiateurs inflammatoires causent des lésions inflammatoires et des dommages tissulaires. Une grande quantité de radicaux libres produits pendant le processus inflammatoire endommage également la muqueuse intestinale. De plus, des cellules non immunitaires intestinales telles que les cellules épithéliales et les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins participent également à la réaction inflammatoire, agissant en interaction avec les cellules immunitaires inflammatoires locales. Un grand nombre de facteurs de la réaction immunitaire et des médiateurs participent à la réaction immunitaire inflammatoire, et leurs mécanismes d'interaction sont très complexes, certains restent inconnus. Les différentes manifestations des lésions tissulaires dépendent de l'expression et de la libération de différents facteurs de la réaction. Et la synthèse des facteurs de la réaction immunitaire est principalement régulée par les facteurs de transcription des gènes exprimés par les cellules immunitaires muqueuses.}

　　Les réactions immunitaires de l'UC et de la CD sont différentes, la CD présente des caractéristiques de réaction immunitaire1réaction immunitaire médiée par les cellules (immunité cellulaire), qui est une réaction immunitaire1réaction de type, tandis que la UC présente des caractéristiques de réaction immunitaire médiate par des anticorps (immunité humorale), qui est une réaction immunitaire2réaction de type

　　Les opinions divergent sur les causes déclenchantes des réactions immunitaires et inflammatoires de cette maladie. Certains pensent que cela pourrait être dû à des antigènes alimentaires ou à des bactéries symbiotiques intestinales généralement non pathogènes. Des recherches ont montré que la muqueuse colique des patients atteints de cette maladie pourrait présenter des anomalies dans la structure et la fonction des cellules épithéliales et dans la muqueuse intestinale, augmentant la perméabilité de la muqueuse colique normale, permettant ainsi aux bactéries symbiotiques intestinales et aux antigènes alimentaires généralement inoffensifs pour les personnes normales d'entrer dans la muqueuse intestinale, déclenchant ainsi une série de réactions immunitaires spécifiques aux antigènes ; l'effet déclenchant des agents pathogènes microbiens n'a pas été pleinement confirmé ; d'autres pensent que cette maladie est une maladie auto-immune. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules épithéliales coliques, les cellules endothéliales, les granulocytes et d'autres ont été trouvés dans le sérum des patients atteints de MII, ainsi que des anticorps contre des antigènes bactériens, viraux et alimentaires. Mais jusqu'à présent, aucune preuve directe de la pathogenèse de la réaction auto-immune n'a été trouvée. Les auto-anticorps - anticorps antineutrophiles périphériques (pANCA) qui ont été rapportés plus fréquemment ces dernières années atteignent un taux de détection élevé dans le sérum des patients atteints de UC7autour de 0 %, la CD et les personnes normales sont généralement2inférieur à 0 %. Mais aucune preuve définitive de son rôle pathogène n'a été trouvée, donc on pense souvent que le pANCA ne participe pas à la pathogenèse, il pourrait être un marqueur de la sensibilité héréditaire ou un résultat de la colite, et sa véritable signification reste à éclaircir.

　　Les complications des maladies inflammatoires intestinales chez les personnes âgées sont principalement divisées en2de ces aspects.

　　1、colite ulcéreuse

　　Les patients atteints de colite ulcéreuse chronique sévère chez les personnes âgées sont sujettes à des complications de colite hypercinétique toxique.4Le taux de mortalité des colites hypercinétiques toxiques chez les personnes de plus de 0 ans est de30％， et4Les taux de mortalité des megacôlon toxiques de moins de5％.

　　En dehors de la colite ulcéreuse, en règle générale, le risque de cancer colorectal est lié à la durée de la colite, plus la durée est longue, plus le risque de tumeur secondaire est élevé. Pour le risque de cancer chez les patients âgés atteints de colite ulcéreuse, il est nécessaire de distinguer la colite ulcéreuse survenue tardivement et la colite ulcéreuse survenue tôt. Plus la durée de l'histoire de la colite ulcéreuse est longue chez les patients atteints de colite ulcéreuse survenue tôt, plus le risque de cancer colique est élevé, mais le risque relatif de cancer colique (par rapport aux patients atteints de colite ulcéreuse non ulcéreuse d'âge correspondant) est plus faible que chez les patients atteints de colite ulcéreuse avec une histoire plus longue. Les patients atteints de colite ulcéreuse survenue tardivement ont un risque spécifique d'âge élevé, mais le risque relatif de cancer colique est faible. Par exemple, les jeunes atteints de colite grave10ans, le risque relatif de cancer est20∶1；Dans45ans après10Les patients atteints de colite ulcéreuse à2∶1

　　2、la maladie de Crohn

　　Les complications et les complications extra-intestinales de la maladie de Crohn chez les personnes âgées ne diffèrent pas significativement de celles de la maladie de Crohn chez les jeunes. Cependant, le taux de perforation intestinale chez les personnes âgées atteintes de la maladie de Crohn est plus élevé que chez les jeunes atteints de la maladie de Crohn, et le taux de formation d'abcès et de fistules peut également être élevé. L'entérite hémorragique chez les personnes âgées est fréquente, et elle est souvent observée dans les sites de lésion intestinale de la maladie de Crohn, ce qui peut être plus susceptible de provoquer des complications.

　　Le taux de cancer colorectal chez les patients atteints de colite ulcéreuse de la maladie de Crohn est légèrement plus élevé, mais dans l'ensemble, le risque relatif est faible.

　　La plupart des chercheurs croient que les manifestations cliniques et le cours de la maladie de la colite ulcéreuse chez les personnes âgées sont similaires à celles des jeunes, mais la diarrhée et la perte de poids sont plus prononcés, tandis que les douleurs abdominales et les hémorragies rectales sont rares. Zimmermann et al. ont rapporté51Les patients âgés de plus de21～3Les patients de 0 ans ont souvent une fréquence élevée de diarrhée, une durée prolongée des symptômes cliniques, et une incidence élevée de forme fulminante de colite ulcéreuse chez les personnes âgées, qui inclut également une partie6Les cas de maladie de Crohn survenant avant 0 ans et ceux pour lesquels le diagnostic retardé a retardé le traitement. La distribution des lésions de la colite ulcéreuse chez les personnes âgées se situe souvent dans le rectum distal.

　　Les manifestations cliniques de la maladie de Crohn survenue tardivement chez les personnes âgées ne diffèrent pas beaucoup de celles des jeunes. Les symptômes les plus courants sont la diarrhée, la perte de poids, les douleurs abdominales, d'autres peuvent inclure des hémorragies rectales, de la fièvre, des masses abdominales, des douleurs autour de l'anus, ainsi que la constipation. Woolrich et Korelitz croient que les symptômes cliniques les plus courants de la maladie de Crohn chez les personnes âgées sont la diarrhée, les douleurs abdominales et la perte de poids. Harper, sur la base de la correspondance entre le sexe des patients et la durée de la maladie, les a分组 par âge, et a découvert que la fréquence de la hémorragie rectale précoce chez les personnes âgées avec la maladie de Crohn est élevée, tandis que la fréquence des masses abdominales et des douleurs abdominales est faible. Les hémorragies et la constipation sont liées à la localisation de la lésion dans le côlon. Stalnikowicz a découvert que le temps de diagnostic de la maladie de Crohn chez les personnes âgées est prolongé, le taux de diagnostic erroné est élevé, et les taux de diarrhée, de hémorragie, de formation de abcès et de complications sont élevés. Comparé aux jeunes, la lésion colique de la maladie de Crohn chez les personnes âgées est plus fréquente, et c'est plus souvent observé chez les femmes. Par exemple, la colite ulcéreuse de la maladie de Crohn chez les personnes âgées est souvent située dans le rectum.5au-dessus de 0%.

　　Il n'existe pas de méthode de prévention spéciale pour la maladie inflammatoire intestinale chez les personnes âgées, il est nécessaire de traiter activement les maladies de base. Après la maladie, il est nécessaire de noter les points suivants, et de prévenir activement les complications.

　　1Les patients en phase active doivent se reposer suffisamment.

　　2Des aliments riches en fibres et en nutriments, l'apport approprié de folates, de vitamine B12et d'autres vitamines et micro-éléments, et dans les cas graves, il est interdit de manger.

　　3Des infections associées, l'infection gastro-intestinale est une cause importante de maladie et de mortalité, les bactéries, les virus et les protozoaires peuvent tous causer des infections gastro-intestinales. L'incidence des infections gastro-intestinales augmente constamment, elles doivent être traitées activement.

　　Cliniquement, les méthodes d'examen suivantes sont principalement utilisées pour diagnostiquer les maladies inflammatoires intestinales chez les personnes âgées.

　　Première, la radiographie abdominale

　　Les patients gravement actifs devraient subir une radiographie abdominale, chez les patients avec une colite nécrosante toxique, des signes de œdème muqueux (empreinte de pression), une dilatation des intestins ou une perforation intestinale peuvent être observés, chez les patients avec CD de l'intestin grêle, des obstructions intestinales ou le déplacement des intestins par des masses peuvent être observés.

　　Deuxième, l'examen coloscopique

　　C'est l'un des moyens les plus importants pour le diagnostic et la différenciation diagnostique de la maladie, non seulement peut directement observer les lésions muqueuses et leur étendue, mais aussi prélever des tissus pour obtenir un diagnostic histologique, les lésions de l'UC commencent généralement à partir du rectum et s'étendent vers l'upper, en continu et en distribution diffuse, les caractéristiques en endoscopie incluent :

　　1L'inflammation muqueuse est diffuse, avec une oedème, des veines sanguines floues et désordonnées, une muqueuse rugueuse en grains fins, fragile et sujettes aux hémorragies, ainsi que des sécrétions purulentes et hémorragiques collées.

　　2Les zones de lésions marquées montrent une érosion ou des ulcères superficiels multiples de différentes tailles et formes, qui peuvent se fusionner.

　　3Les lésions chroniques peuvent être observées avec une diminution de la profondeur des saccules coliques, une épaississement ou une disparition, des polypes pseudos et des muqueuses bridées, etc., lors de l'examen coloscopique, les tissus mucocutanés actifs montrent une infiltration chronique et aiguë des cellules inflammatoires, pancolite, abcès des cryptes, érosion, ulcères, et pendant la période de soulagement, les changements de l'atrophie muqueuse incluent la déformation des腺es, désordre de l'alignement, et une réduction des cellules caliciformes.

　　CD (maladie de Crohn) se caractérise par une distribution segmentaire, avec des ulcères en forme de muguet ou longitudinaux ou reptiliens, la muqueuse autour des ulcères est normale ou hypertrophique et ressemble à des galets, l'espace intestinal est étroit, la paroi intestinale est rigide, il peut y avoir des polypes inflammatoires, la muqueuse entre les segments de lésion paraît normale, et une biopsie profonde dans le site de lésion peut révéler des granulomes nécrotiques non caseïques ou des accumulations de lymphocytes dans la couche épithéliale mucosa.

　　Troisième, l'examen de造影 radiologique

　　Selon les symptômes cliniques, l'angiographie par baryum de l'intestin grêle ou l'irrigation par baryum peuvent être effectuées, et doivent être combinées si nécessaire. Leur sensibilité est inférieure à celle du coloscope, et ils ne permettent pas de réaliser de biopsie. Les cas graves ou fulminants de UC ne devraient généralement pas subir d'irrigation par baryum, et les caractéristiques radiologiques de l'UC principalement incluent :

　　1Des modifications grossières de la muqueuse et/ou des changements en grains.

　　2Les bords intestinaux sont en forme de piquants ou de dents de scie, avec des petites dépressions multiples sur la paroi intestinale et des pertes de remplissage.

　　3Les saccules coliques disparaissent, les intestins raccourcissent et peuvent présenter une forme de tuyau en plomb.

　　Les rayons X du CD montrent des lésions inflammatoires intestinales multiples et segmentaires, avec des plis mucocutanés épaissis et désordonnés, des ulcères en fissures longitudinales, des signes de galets, des sténoses, des fistules, et la formation de polypes pseudos.

　　Les patients âgés atteints de maladies inflammatoires intestinales (IBD) doivent, en général, suivre les principes de l'alimentation douce, facile à digérer et riche en nutriments, mangez peu mais souvent, mangez à heures fixes et en quantités fixes. Les aspects spécifiques sont les suivants:

　　1Chaque repas doit être de la même quantité2/3est recommandé, manger à chaque repas4-5fois.

　　2Réduire l'apport d'aliments gras et frits, si une personne est intolérante au lactose, elle doit réduire la consommation de lait et de produits laitiers. Ne pas manger de aliments qui causent des ballonnements comme les haricots, les taros, etc., et réduire la consommation de aliments qui causent des allergies tels que le poisson, le虾, le crabe et les chrysalides d'insectes.

　　3Limiter l'apport de aliments riches en fibres, tels que les noix, le maïs, certains légumes. Les aliments riches en fibres favorisent la motilité intestinale, et si le petit intestin n'est pas complètement digéré, cela peut également entraîner la diarrhée, donc il est généralement recommandé de suivre une alimentation à faible teneur en fibres et à faible résidu.

　　4Les apports alimentaires doivent fournir suffisamment d'énergie et de protéines de haute qualité, de sels minéraux, de vitamines, éviter les aliments irritants, tels que le piment, l'alcool, les boissons froides, etc.

　　5Les patients atteints de maladies inflammatoires intestinales (IBD) manquent souvent de folate, de vitamine A, B6D, K, ainsi que divers nutriments tels que le calcium et le fer, doivent consommer des aliments riches en ces nutriments.

　　Le traitement des maladies inflammatoires intestinales chez les personnes âgées est similaire à celui chez les jeunes. Les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs ne sont pas des contre-indications chez les personnes âgées, mais ils doivent être utilisés avec prudence et éviter les effets secondaires. Il convient de noter les maladies concomitantes fréquentes chez les personnes âgées telles que le diabète, les maladies cardiaques, l'hypertension artérielle, l'ostéoporose, etc. L'utilisation de sulfonamides chez les personnes âgées peut entraîner la dépression, et l'utilisation de corticostéroïdes peut faciliter les fractures.
　　La fréquence d'utilisation de corticostéroïdes systémiques chez les patients âgés atteints de colite ulcéreuse est plus élevée, comme le montre Woolrich que les patients âgés atteints de colite ulcéreuse ont besoin d'une prednisone orale58％, administrée par injection intraveineuse est30％, tandis que la dose orale de prednisone chez les jeunes est29％, administré par injection intraveineuse est11％.
　　Les opinions des gens sur l'utilisation de corticostéroïdes dans la maladie de Crohn sont diverses. Harper pense que la dose de corticostéroïdes utilisée dans la maladie de Crohn chez les personnes âgées est inférieure à celle chez les jeunes. D'autres chercheurs pensent qu'il n'y a pas de différence significative entre les personnes âgées et les jeunes en termes d'utilisation de corticostéroïdes pour la maladie de Crohn.