Enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) en los ancianos

　　Los principales factores patogénicos de la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) en los ancianos incluyen entorno, herencia, infección, inmunidad, etc.

　　1、factores ambientales

　　Estudios epidemiológicos han encontrado que la tasa de incidencia de IBD varía significativamente en diferentes geografías y periodos; los inmigrantes asiáticos y sus descendientes que se mudan a América del Norte y del Sur después de residir en Europa y América tienen un mayor riesgo de IBD. La tasa de incidencia de IBD en los afroamericanos ya está cerca de la de los blancos estadounidenses, mientras que los afroamericanos raramente padecen IBD; la tasa de incidencia de IBD en los residentes urbanos es mayor que en las áreas rurales circundantes. Esto sugiere que el entorno o el estilo de vida tienen una relación estrecha con la IBD. Entre varios factores ambientales relacionados con la IBD como el tabaquismo, la toma de píldoras anticonceptivas orales, eventos ocurridos en la infancia, infecciones y factores dietéticos, se ha demostrado que el tabaquismo puede aumentar el riesgo de padecer enfermedad de Crohn (CD), mientras que tiene un efecto protector sobre la colitis ulcerosa (UC).

　　2、factores genéticos

　　La tasa de incidencia de IBD presenta diferencias significativas entre razas; existe un fenómeno de agrupamiento familiar; la tasa de coinfección de IBD en gemelos monocigóticos es mayor que en gemelos dicigóticos; ciertos pacientes con IBD a menudo presentan enfermedades relacionadas con la herencia y enfermedades inmunológicas con predisposición genética, lo que sugiere que los factores genéticos juegan un papel importante en la aparición de IBD. Los estudios de genética temprana encontraron que el gen HLA está relacionado con la IBD, pero los resultados no son uniformes. Lo que es más seguro es que el HLA-291*103-73*31--1031-13712161612/15El gen CARD, que se ha demostrado que puede aumentar la susceptibilidad a la CD cuando ocurre una mutación, es crucial para la investigación genética de la IBD no solo para elucidar el mecanismo de la enfermedad, sino también para tener el potencial de influir directamente en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Las investigaciones actuales muestran que la IBD es una enfermedad multifactorial (provocada por diferentes genes en diferentes personas).

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　　Debido a que la colitis ulcerosa (UC) es similar a la colitis infecciosa por Salmonella, Shigella o Amoeba, y la enfermedad de Crohn (CD) es similar a la tuberculosis intestinal, ha llevado a que las personas hayan estado buscando durante muchos años bacterias intestinales u otros microorganismos como patógenos infecciosos. Se ha encontrado que la respuesta inmunitaria celular y humoral de los pacientes con IBD a los antígenos bacterianos se ha intensificado, la retención bacteriana favorece la aparición de la IBD, y la derivación fecal puede prevenir la recurrencia de CD. Los antibióticos y los promotores de la ecológica pueden ser beneficiosos para algunos pacientes con IBD, especialmente en los últimos años se ha descubierto que los modelos animales con deficiencia inmunitaria inducida por transgénicos no pueden inducir lesiones intestinales similares a la IBD en condiciones de esterilidad, lo que sugiere que las bacterias están relacionadas con la aparición de la IBD. Pero hasta ahora, no se ha encontrado un microorganismo específico, como bacterias, virus o hongos, que tenga una relación constante con la IBD. Por lo tanto, se considera generalmente que los patógenos microbianos pueden ser factores desencadenantes no específicos de la enfermedad. Algunos también creen que la IBD se debe a una respuesta inmunitaria anormal contra la flora intestinal normal del cuerpo. En cuanto a si existe un patógeno específico de la enfermedad y cómo actúa, aún falta más investigación.

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　　El mecanismo inmunológico de la enfermedad de Crohn (IBD) es uno de los campos de investigación más activos en los últimos años, y los avances en la investigación nos han proporcionado una comprensión más profunda del proceso inmunoinflamatorio de la IBD. La propuesta del mecanismo inmunológico se basa en que esta enfermedad a menudo muestra anormalidades inmunológicas, como un aumento en el número de células inmunitarias de la mucosa intestinal, un aumento de la actividad inmunológica local de fluidos o células, y los pacientes pueden tener múltiples manifestaciones extraintestinales, y el uso de corticosteroides o inmunosupresores puede aliviar la enfermedad. Se considera generalmente que la IBD se debe a factores desencadenantes que actúan en sujetos susceptibles, desencadenando una respuesta inmunoinflamatoria hiperactiva de la mucosa intestinal relacionada con la herencia. El sistema inmunológico de la mucosa intestinal juega un papel importante en el desarrollo, evolución y pronóstico de la inflamación intestinal de la IBD. Las células inmunitarias inflamatorias involucradas en la reacción inmunoinflamatoria intestinal, como los neutrófilos, los macrófagos, los mastocitos, los linfocitos y las células NK, liberan anticuerpos, citocinas (interleucinas, γ-interferones, TNF, TGF y otros) y mediadores inflamatorios causan lesiones inflamatorias y lesiones tisulares. Las grandes cantidades de radicales libres de oxígeno producidos durante el proceso inflamatorio también tienen un efecto lesivo en la mucosa intestinal. Además, las células no inmunitarias intestinales como las células epiteliales y las células endoteliales de los vasos también participan en la respuesta inflamatoria, interactúan con las células inmunitarias inflamatorias locales y actúan. Hay muchos factores citokínicos y mediadores involucrados en la respuesta inmunitaria inflamatoria, y los mecanismos de interacción entre ellos son muy complejos, algunos de los cuales aún no se conocen. La variedad de manifestaciones de lesión tisular depende de la expresión y liberación de diferentes citocinas. Mientras tanto, la síntesis de citocinas se regula principalmente por los factores de transcripción de los genes expresados por las células inmunitarias mucosas.

　　La respuesta inmunitaria de la UC y la CD es diferente, la CD tiene características de respuesta inmunitaria mediada por células (inmunidad celular) de TH1respuesta inmunitaria mediada por células (inmunidad celular), que es una TH1respuesta tipo, mientras que la UC tiene características de respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos (inmunidad humoral), que es una TH2respuesta tipo

　　Hay diferentes opiniones sobre las causas que desencadenan la respuesta inmunitaria y la inflamación en esta enfermedad. Algunos creen que pueden ser antígenos alimentarios o bacterias comensales intestinales que no tienen efecto patógeno. Se han encontrado que en la mucosa colónica de los pacientes con esta enfermedad pueden existir anormalidades en la estructura y función de las células epiteliales y en la capa mucosa de la mucosa intestinal relacionadas con la herencia, lo que aumenta la permeabilidad de la mucosa colónica normal, permitiendo que bacterias comensales intestinales y antígenos alimentarios que generalmente no son dañinos para las personas normales también entren en la mucosa intestinal, desencadenando así una serie de reacciones inmunitarias específicas a antígenos; el efecto desencadenante de los patógenos microbianos no ha sido completamente confirmado; también hay quienes creen que esta enfermedad es una enfermedad autoinmune. Se han encontrado en la sangre de los pacientes con IBD una serie de autoanticuerpos contra las células epiteliales de la mucosa colónica, las células endoteliales y los neutrófilos, y se han encontrado algunos anticuerpos contra antígenos bacterianos, virales y antígenos alimentarios. Pero hasta la fecha, no se han encontrado evidencias directas de que la respuesta inmunitaria autoinmune cause la enfermedad. En los últimos años, se ha reportado más sobre los autoanticuerpos como el antineutrófilo perinuclear (pANCA) en la sangre de los pacientes con UC, que alcanza una tasa de detección7aproximadamente el 0％, la CD y las personas normales están2menos del 0％. Pero también no se han encontrado evidencias claras de su etiología, por lo que se cree que pANCA puede no participar en la patogénesis, puede ser el resultado de la enteritis o un marcador de susceptibilidad genética, y su significado real aún está por aclarar.

　　Las complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal en ancianos se dividen principalmente en2aspectos.

　　1colitis ulcerosa

　　Los pacientes con colitis ulcerosa crónica tardía grave son propensos a desarrollar megacolon tóxico.4La tasa de mortalidad de megacolon tóxico en personas de 0 años o más es3％, y4años en adelante5% de mortalidad por megacolon tóxico en

　　Además de la colitis ulcerosa, generalmente, el riesgo de cáncer de colon está relacionado con el curso de la colitis, cuanto más largo sea el curso, mayor es el riesgo de tumores concomitantes. Para el riesgo de cáncer de colon en la colitis ulcerosa en la vejez, es necesario distinguir entre la colitis ulcerosa en la vejez de aparición tardía y la de aparición temprana. La historia clínica de la colitis ulcerosa en la vejez de aparición temprana es más larga, el riesgo de cáncer de colon es mayor, pero el riesgo relativo de cáncer de colon (comparado con los pacientes de colitis no ulcerativa de la misma edad) es menor que la historia clínica de la colitis ulcerosa en la vejez de aparición tardía. Los pacientes de colitis ulcerosa en la vejez de aparición tardía tienen un riesgo específico de edad alto, pero el riesgo relativo de cáncer de colon es pequeño. Por ejemplo, los jóvenes con colitis grave10años, el riesgo relativo de cáncer es20∶1; en45años en adelante10Los pacientes con colitis de colon de2:1

　　2、enfermedad de Crohn

　　Las complicaciones y las complicaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn en la vejez no difieren significativamente de las del Crohn en los jóvenes. Sin embargo, la tasa de perforación intestinal de la enfermedad de Crohn en la vejez es mayor que la de la enfermedad de Crohn en los jóvenes, y la tasa de aparición de abscesos y fístulas puede ser también alta. La tasa de diverticulitis en la vejez es alta y a menudo se desarrolla en el sitio de lesión intestinal de la enfermedad de Crohn, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones.

　　La tasa de aparición de cáncer de colon en los pacientes con colitis ulcerosa de Crohn es ligeramente más alta, pero en términos generales, el riesgo relativo es pequeño.

　　La mayoría de los estudiosos creen que las manifestaciones clínicas y el curso de la colitis ulcerosa en la vejez son similares a los jóvenes, pero la diarrea y la pérdida de peso son más destacadas, mientras que el dolor abdominal y la hemorragia rectal son menos comunes. Zimmermann y otros informaron51Los pacientes de edad media y avanzada de más de21～3Los pacientes de 0 años tienen más diarrea y la duración de los síntomas clínicos es larga, y la tasa de aparición del brote fulminante de la colitis ulcerosa en la vejez es alta, también incluye una parte6Los casos que se desarrollan antes de los 0 años y los que se diagnostican con retraso, lo que retrasa el tratamiento. La distribución de la lesión en la colitis ulcerosa en la vejez es más común en el recto distal.

　　La enfermedad de Crohn de aparición tardía en la vejez no difiere mucho en los síntomas clínicos de los jóvenes. Los síntomas más comunes son la diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal, otros pueden incluir hemorragia rectal, fiebre, masa abdominal, dolor perianal y estreñimiento. Woolrich y Korelitz creen que los síntomas clínicos más comunes de la enfermedad de Crohn en la vejez son la diarrea, dolor abdominal y pérdida de peso. Harper, basado en la coincidencia de género y curso de la enfermedad en los pacientes, los dividió en grupos por edad y descubrió que en la enfermedad de Crohn en la vejez, la aparición temprana de hemorragia rectal es alta, mientras que la aparición de masa abdominal y dolor abdominal es baja. La hemorragia rectal y el estreñimiento están relacionados con la lesión en el colon. Stalnikowicz descubrió que el tiempo de diagnóstico de la enfermedad de Crohn en la vejez se alarga, la tasa de error de diagnóstico aumenta, y la tasa de aparición de diarrea, hemorragia rectal, formación de abscesos y complicaciones aumenta. En comparación con los jóvenes, la lesión en el colon de la enfermedad de Crohn en la vejez es común, y es más común en mujeres. Por ejemplo, la colitis ulcerosa en la vejez es común en el recto.5más del 0％.]}

　　No hay métodos de prevención especiales para la enfermedad inflamatoria intestinal en ancianos, se debe tratar activamente las enfermedades básicas. Después de enfermarse, se deben prestar atención a los siguientes puntos, prevenir activamente las complicaciones.

　　1Los pacientes en etapa activa deben descansar plenamente.

　　2Ofrecer una dieta baja en fibra y alta en nutrientes, suplementar adecuadamente ácido fólico y vitamina B12y otros vitaminas y minerales, en pacientes graves se debe evitar la ingesta de alimentos.

　　3Los infectados por complicaciones, la infección gastrointestinal es una causa importante de enfermedad y muerte, las bacterias, los virus y los protozoos pueden causar infección gastrointestinal. La tasa de incidencia de infección gastrointestinal está aumentando día a día, debe tratarse activamente.

　　Clínicamente, se utilizan los siguientes métodos de examen para diagnosticar enfermedades inflamatorias intestinales en ancianos.

　　Primero, radiografía abdominal plana

　　Para pacientes con enfermedad activa grave, se debe realizar una radiografía abdominal plana, en pacientes con megacolon tóxico, se pueden encontrar signos de edema de mucosa (rastros de presión), dilatación de asas intestinales o perforación intestinal, en pacientes con CD intestinal, se pueden encontrar obstrucción intestinal o desplazamiento de asas intestinales comprimidas por masas;

　　Segundo, examen de colonoscopia

　　Es una de las formas más importantes de diagnóstico y diferenciación de la enfermedad, no solo puede observar directamente las lesiones de la mucosa y el rango de las lesiones, sino que también puede obtener un diagnóstico histológico mediante biopsia, las lesiones de la UC generalmente comienzan en el recto y se extienden hacia arriba de manera continua y difusa, las características endoscópicas son:

　　1La mucosa está congestionada y edematosa, los patrones vasculares son borrosos y desordenados, la mucosa es áspera y granulosa, frágil y propensa a sangrar, y puede haber secreciones hemáticas y purulentas adheridas;

　　2En las áreas más afectadas, se pueden ver erosiones o úlceras superficiales de diferentes tamaños y formas, que pueden fusionarse;

　　3Los cambios crónicos en la enfermedad se pueden ver, como la disminución de las valvas del colon, la aparición de pseudopólipos y mucosa puentes, la mucosa puede verse en el colonoscopio como infiltración inflamatoria crónica y aguda difusa, colitis, abscesos de criptas, erosiones, úlceras, en el período de remisión se presentan cambios de atrofia de mucosa, como deformación de las glándulas, desorden en la disposición, disminución de las células caliciformes;

　　La enfermedad de Crohn (CD) se distribuye segmentariamente, con úlceras en forma de afta o longitudinales o reptiles, la mucosa alrededor de las úlceras es normal o hiperplásica en forma de guijarros, el lumen intestinal está estrechado, la pared intestinal es rígida, puede haber pólipos inflamatorios, la mucosa entre las secciones de la enfermedad es aparentemente normal, y el biopsia profunda en el lugar de la enfermedad puede encontrar granulomas no caseosos o agregación de linfocitos en la capa mucosa;

　　Tercero, examen de contraste por rayos X

　　Basado en los síntomas clínicos, se realiza una enterografía con bario o una enterocolangrafía, que se realiza en caso necesario, su sensibilidad es menor que la del colonoscopio y no se puede realizar biopsia. Generalmente no se recomienda realizar una enterocolangrafía en pacientes con UC grave o fulminante, las características radiológicas de la UC son principalmente:

　　1Desorden de la mucosa y (o) cambios granulosos;

　　2Los bordes del intestino se presentan como espuelas o dentadas, con múltiples pequeños focos en la pared intestinal y defectos de relleno;

　　3Desaparición de las valvas del colon,缩短的肠管，可呈铅管样。

　　La radiografía X del CD muestra lesiones inflamatorias intestinales segmentarias, como pliegues mucosos engrosados y desordenados, úlceras en forma de grieta longitudinal, signo de guijarros, estenosis, fístulas, formación de pseudopólipos y otros.

　　En términos generales, los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria en ancianos (IBD) deben seguir el principio de alimentos blandos, fáciles de digerir y altos en nutrientes en la dieta, comer en pequeñas porciones, comer a horas fijas y en cantidades fijas. En particular, hay los siguientes aspectos:

　　1、Cada comida con la cantidad normal de comida2/3es recomendable, comer4-5vez.

　　2、Reducir la ingesta de alimentos grasos y fritos, si hay personas con intolerancia a la lactosa, debe reducir la ingesta de leche y productos lácteos. No deben comer alimentos que causan hinchazón intestinal como judías, taros, etc., y también deben reducir la ingesta de alimentos que causan alergias como pescados, camarones, cangrejos y seda de gusano de seda.

　　3、Limitar la ingesta de alimentos ricos en fibra, como frutos secos, maíz, algunas verduras. Los alimentos ricos en fibra promueven la motilidad intestinal, y si el intestino delgado no se digiere completamente, también puede causar diarrea, por lo que se recomienda generalmente una dieta baja en fibra y baja en residuos.

　　4、Proporcionar suficiente energía y proteínas de alta calidad, sales minerales, vitaminas, evitar alimentos irritantes, como chiles, alcohol, refrescos, etc.

　　5、Los pacientes con EII suelen carecer de ácido fólico, vitamina A, B6、D, K, y varios nutrientes como calcio y hierro, deben consumir alimentos ricos en estos nutrientes.

　　El tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria en ancianos es similar al tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria en jóvenes. Los corticosteroides y los inmunosupresores no son contraindicaciones en ancianos, pero deben ser utilizados con cautela, evitando sus efectos adversos. Deben prestar atención a las enfermedades concomitantes comunes en ancianos, como diabetes, enfermedades cardíacas, hipertensión, osteoporosis, etc. El uso de sulfonamidas en ancianos puede causar depresión, y el uso de corticosteroides es fácil de causar fracturas.
　　La frecuencia de aplicación de corticosteroides sistémicos en la colitis ulcerosa en ancianos es alta, como descubrió Woolrich que los ancianos con colitis ulcerosa necesitan tomar prednisona oral son58％, la inyección intravenosa es30％, mientras que la población joven toma prednisona oral es29％, la inyección intravenosa es11％.
　　La opinión sobre el uso de corticosteroides en la enfermedad de Crohn es diversa. Harper cree que la cantidad de corticosteroides utilizados en la enfermedad de Crohn en ancianos es menor que en los jóvenes. Otros académicos creen que no hay diferencias significativas entre la enfermedad de Crohn en ancianos y jóvenes en el uso de corticosteroides.