Enteritis rotavírica

　　Primero, causas de la enfermedad

　　1El virus rotavirus pertenece a la familia Reoviridae, es un virus de ARN de cadena doble, con un diámetro de aproximadamente70 nm, en forma esférica. Bajo el microscopio electrónico, el virus rotavirus tiene una morfología única, como la rueda de un carrito, por lo que se llama así. Las dos cápsides envuelven el núcleo proteico central, la cápside externa está en forma de borde de rueda, rodeando el gen codificado por el núcleo. Vp1～Vp7y cinco proteínas no estructurales (NSPI ~4). Las partículas con una cápside monolítica son virus incompletos, sin infecciosidad.

　　2Basado en la especificidad antigénica de la proteína cápside Vp6Diferentes, se pueden dividir en siete serotipos (A ~ G). La infección de los niños es causada principalmente por el tipo A. Mientras que los tipos B y C infectan principalmente a los adultos. Los demás son patógenos de infección animal. Los rotavirus no del grupo A también se conocen como rotavirus atípicos o pararotavirus, la infección puede ocurrir en humanos, cerdos, vacas, ovejas, pollos, etc.

　　3El virus rotavirus tiene una fuerte resistencia al entorno externo, puede sobrevivir a temperatura ambiente7meses, puede sobrevivir en las heces durante varios días o semanas. Resistente a ácido y a base.55grados Celsius, calentamiento30 minutos o formaldehído pueden inactivarlo.

　　Segundo, mecanismo de desarrollo de la enfermedad

　　1La capacidad de causar enfermedades del virus rotavirus en el cuerpo humano depende de la cantidad de virus infectantes, el estado inmunológico del cuerpo y las características fisiológicas del cuerpo. Cuando la cantidad de virus invasores es alta y la función inmunológica es baja, ayuda a la invasión del virus. Cuando la cantidad de enzima lactasa en la cresta microvilar del epitelio intestinal es alta, como en la infancia, es más fácil infectarse con el virus rotavirus. Con el aumento de la edad, la cantidad de esta enzima disminuye, y la susceptibilidad disminuye.

　　2El virus rotavirus puede causar diarrea en el cuerpo humano a través de dos vías: una es que el virus rotavirus dañe directamente las células epiteliales de los vilos intestinales, causando cambios patológicos; la otra es que los productos metabólicos del virus rotavirus durante el proceso de replicación actúen sobre las células endoteliales del intestino, destruyendo la función fisiológica normal de las células intestinales y causando diarrea.

　　3Después de que el virus rotavirus ingresa al cuerpo humano y alcanza el intestino delgado, pasa a través de su proteína de cápside Vp4(proteínas de unión) se unen a la enzima lactasa en las células epiteliales de los vilos intestinales y entran en las células epiteliales. Se multiplican en el citoplasma de las células epiteliales y las destruyen, causando su desprendimiento. Debido a la destrucción de las células epiteliales de los vilos, disminuye la enzima lactasa y otros enzimas disacáridas, lo que obstaculiza la conversión de lactosa en otros monosacáridos, causando la acumulación de lactosa en el intestino, lo que provoca una alta osmolaridad en el intestino y colon, haciendo que el agua se mueva hacia el intestino, lo que provoca diarrea y vómitos. Posteriormente, las células epiteliales cúbicas de la base de los criptos se desplazan hacia arriba y reemplazan a las células epiteliales de los vilos que se han desprendido, ya que sus funciones celulares no están maduras, aún se encuentran en un estado de alta secreción y baja absorción, lo que resulta en la acumulación de líquido intestinal, prolongando el tiempo de diarrea. Durante el proceso de replicación del virus rotavirus, se sintetizan proteínas no estructurales NSP4En el proceso patógeno del virus rotavirus, actúa como enterotoxina, puede causar que el calcio dentro de las células.2el nivel aumenta, que promueve el aumento del nivel de cAMP en la mucosa intestinal delgado también participa en la formación de la diarrea. Si la diarrea y los vómitos son graves, pueden causar desequilibrio de agua y sales minerales y acidosis.

　　Esta enfermedad es una alteración patológica reversible, la mucosa generalmente se mantiene intacta. La región más afectada es el intestino delgado. La biopsia muestra que los vilos intestinales se acortan y se aplanan, la capa submucosa tiene infiltración de monocitos, las células epiteliales son irregulares, presentan forma cúbica, con vacuolas o necrosis.

　　los niños con baja inmunidad y algunos pacientes con defectos inmunológicos, si no se tratan a tiempo, pueden causar complicaciones graves.

　　1puede complicarse con intususcepción intestinal, hemorragia rectal, síndrome urémico hemolítico, encefalitis y síndrome de Reye.

　　2los casos graves pueden morir debido a complicaciones como deshidratación, neumonía, miocarditis tóxica y otras.

　　1los pacientes pediátricos y los niños tienen un período de incubación de24～72horas, la aparición de la enfermedad es generalmente aguda, los vómitos son síntomas principales, acompañados de diarrea1vez o más, generalmente heces acuosas en gran cantidad, amarillo-verdes, con mal olor, puede haber una pequeña cantidad de moco, sin sangre ni pus, puede ser diarrea pseudocholérico, los pacientes tienen fiebre baja, raramente supera38grados Celsius, la mayoría de los pacientes en el período inicial de la enfermedad tienen estornudos, tos leve y secreción nasal, más del 50% de los niños tienen diferentes grados de deshidratación y acidosis, pueden morir debido a deshidratación grave en pocas horas, generalmente la fiebre y los vómitos ocurren48horas para desaparecer, mientras que la diarrea puede continuar1semanas, los pacientes graves no toleran los carbohidratos, y necesitan varias semanas hasta medio año para recuperarse.

　　los recién nacidos también pueden enfermarse, la diarrea es leve, puede haber distensión abdominal y deposiciones de sangre, la radiografía de tórax puede mostrar un patrón intestinal anormal, e incluso puede ocurrir perforación intestinal.

　　2los pacientes adultos tienen el período de incubación más corto de horas, y el más largo puede alcanzar1semanas, con un promedio de2～3días, esta enfermedad se desarrolla rápidamente, con dolores abdominales y diarrea como principales síntomas, debilidad, acompañados de náuseas y vómitos, las heces son generalmente heces acuosas amarillas, sin moco ni sangre, la diarrea generalmente ocurre diariamente5～9vez o10diferentes veces, los casos graves pueden alcanzar hasta2más de 0 veces, el sonido de la intestino se intensifica, el dolor abdominal es más obvio en la región umbilical, algunos pacientes tienen diferentes grados de deshidratación, la mayoría de los pacientes tienen una temperatura normal, algunos pacientes tienen fiebre baja, la duración de la enfermedad es corta, generalmente3～5días, generalmente autolimitante, algunos pueden alcanzar9días.

　　Para prevenir la enteritis rotaviral, es necesario descubrir y aislar a los pacientes a tiempo, desinfectar las heces de los pacientes; prestar atención a la higiene del agua y los alimentos, desinfectar los utensilios de comer; el cuarto de los bebés debe tener un sistema estricto de desinfección y aislamiento, y se debe promover la lactancia materna para los bebés; para6-24Los niños de mes de edad pueden recibir la vacuna atenuada contra los virus rotavirus, que puede estimular la producción local de anticuerpos IgA, siendo la medida preventiva más efectiva hasta la fecha.

　　1y exámenes de rutina

　　El recuento total de leucocitos es normal en la mayoría de los casos, ligeramente aumentado en algunos casos, en la clasificación celular puede haber un aumento de linfocitos, la inspección de heces: el aspecto es heces acuosas amarillas, sin moco ni sangre, la inspección microscópica no muestra anormalidades.

　　2y la detección de antígenos virales

　　Detección de virus en las heces mediante microscopía electrónica: el microscopio electrónico realiza un diagnóstico específico a través de la observación de la morfología典型, su tasa de positividad puede alcanzar90％，este método es rápido y preciso, pero el equipo es caro y los requisitos operativos son altos, por lo que se utiliza principalmente en la investigación epidemiológica.

　　3y la detección de ácidos nucleicos virales en las heces

　　Se pueden aplicar métodos como electroforesis en gel de poliacrilamida, hibridación de ácidos nucleicos y reacción en cadena de la polimerasa (PCR), entre los cuales la hibridación de ácidos nucleicos tiene una especificidad alta y la PCR una alta sensibilidad, se utilizan principalmente en la investigación epidemiológica molecular.

　　4y la detección de anticuerpos séricos contra el norovirus

　　Se utilizan métodos inmunológicos como EIA para detectar anticuerpos específicos en la sangre sérica del paciente, como la comparación de los títulos de anticuerpos en dos muestras de sangre sérica de la fase aguda y de recuperación.4El aumento de la altura es de significado diagnóstico.

　　Los niños con enteritis viral norovirus deben suspender la leche y los alimentos con azúcares disacáridos y no comer alimentos no limpios. La leche materna contiene IgA específica del norovirus, por lo que los bebés amamantados con leche materna tienen menos o no tienen enteritis viral norovirus, por lo que se recomienda la lactancia materna en bebés y niños pequeños.

　　La enteritis viral norovirus no tiene tratamiento específico, se basa principalmente en el tratamiento sintomático. Suspender la leche y los alimentos con azúcares disacáridos; usar medicamentos antieméticos y sedantes cuando los vómitos y diarrea son graves; administrar líquidos por vía oral o intravenosa para corregir desequilibrios electrolíticos.

　　Dado que los antibióticos pueden causar diarrea o promover el crecimiento de bacterias resistentes, incluso si la bacteria causante de la gastroenteritis es clara, no se recomienda generalmente el uso de antibióticos. Sin embargo, se puede usar antibióticos para infecciones por otras bacterias patógenas (como Campylobacter, Shigella, Vibrio cholerae, etc.) o en pacientes con diarrea del viajero.