Rối loạn tâm thần do rối loạn chức năng tuyến thượng thận cortisol

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　Tóm lại, hiện nay nguyên nhân và cơ chế gây bệnh của rối loạn tâm thần do rối loạn chức năng tuyến thượng thận cortisol vẫn chưa rõ ràng.

　　1、rối loạn tâm thần do tăng tiết cortisol của tuyến thượng thận:Chủ yếu là sự tăng tiết của corticosteroid. Ví dụ như hội chứng Cushing do sự tiết quá nhiều cortisol激素 trong thời gian dài, hoặc u tuyến thượng thận nguyên phát tiết quá nhiều cortisol, hoặc quá tiết ACTH từ tuyến yên hoặc không phải từ tuyến yên gây ra.

　　（1）Lý thuyết tiết nhiều adrenaline:1980 năm Cohon nhấn mạnh mối liên hệ bệnh lý giữa trạng thái trầm cảm và tăng tiết cortisol của tuyến thượng thận, chỉ ra rằng bệnh trầm cảm và tăng tiết cortisol có tính dễ cảm tương tự, tức là trong lịch sử gia đình có tỷ lệ cao mắc trầm cảm, tự tử so với nhóm đối chứng. Có người cũng đề xuất rằng sự phát triển của rối loạn tâm thần là do giảm kali máu, giảm clorua máu khi chức năng adrenaline tăng cường dẫn đến nhiễm toan kiềm, tăng huyết áp v.v.

　　（2）Luận thuyết về chất dẫn truyền thần kinh:1972Năm Mass chỉ ra垂体-Hệ thống adrenaline và chuyển hóa catecholamine có liên hệ nội tại, rối loạn nội tiết có thể gây ra tình trạng trầm cảm, tình trạng trầm cảm lại có thể gây ra rối loạn nội tiết, hai yếu tố này là nguyên nhân và kết quả của nhau. Rubin sử dụng cơ chế gây bệnh của trầm cảm nội tại để giải thích nguyên nhân của rối loạn tâm thần, cho rằng sự tăng cường nồng độ adrenaline trong máu có thể kích hoạt enzym tryptophan, dẫn đến não trong5-Giảm serotonin gây ra vòng lặp xấu.

　　（3）Yếu tố di truyền và đặc điểm tính cách trước bệnh: Cũng có thể có một mối quan hệ nhất định với sự phát triển của rối loạn tâm thần.

　　2、Rối loạn tâm thần kèm theo giảm chức năng tuyến thượng thận

　　（1）Người ta cho rằng liên quan đến các yếu tố như chấn thương, phẫu thuật, mang thai, chảy máu, hình thành cục máu đông, viêm động mạch, nhiễm trùng nấm mốc, u di căn, v.v.

　　（2）Yếu tố tự miễn: Do thiếu hụt miễn dịch gây ra sự phá hủy thượng thận và teo nhỏ. Do đó, một số người cho rằng đây là bệnh miễn dịch.

　　（3）Yếu tố nhiễm trùng TB: Cũng có người cho rằng suy giảm corticoid thượng thận là một trong những nguyên nhân chính.

　　二、Mekhane của bệnh

　　Rối loạn tâm thần do tăng cường chức năng thượng thận và tăng tiết corticoid là do chức năng thượng thận quá năng, corticoid tiết ra nhiều gây ra các triệu chứng thể chất, tâm thần và rối loạn nhận thức. Rối loạn tâm thần do suy giảm corticoid thượng thận chủ yếu là do thiếu hụt corticoid thượng thận gây ra các triệu chứng thể chất, tâm thần và rối loạn nhận thức. Nguyên nhân gây bệnh chính xác vẫn chưa rõ ràng.

　　Bệnh này có hai trạng thái, một là corticoid thượng thận tăng cao, một là corticoid thượng thận giảm thấp. Các biến chứng thường gặp là bệnh nhân suy giảm chức năng corticoid thượng thận, bệnh này cần điều trị thay thế hormone suốt đời, trong tình trạng căng thẳng (vấn đề chấn thương, nhiễm trùng, v.v.) hoặc ngừng đột ngột điều trị thay thế hormone, có thể诱发 cơn nguy kịch thượng thận, có thể xuất hiện nôn mửa, nôn ói, choáng váng, sốc, hôn mê.

　　1、Suy giảm corticoid thượng thận mạn tính：Suy giảm corticoid thượng thận mạn tính có biểu hiện ẩn dấu, bệnh tình dần dần nặng lên, các biểu hiện lâm sàng có thể thấy ở nhiều bệnh mạn tính, vì vậy việc chẩn đoán khó khăn, suy giảm corticoid thượng thận nguyên phát và thứ phát có biểu hiện lâm sàng chung, như cảm giác không thoải mái toàn thân dần dần nặng lên, thiếu tinh thần, mệt mỏi, yếu sức, giảm cảm giác thèm ăn, nôn mửa, giảm cân, chóng mặt và huyết áp thể vị trí thấp.

　　Sự đậm màu của da và niêm mạc là biểu hiện đặc trưng của suy giảm nguyên phát của thượng thận corticoid mạn tính, màu sắc là nâu sẫm, có ánh sáng, không cao hơn bề mặt da, sự đậm màu phân bố là toàn thân, nhưng rõ ràng hơn ở các部位 dễ bị trầy xước và chà xát, như khuôn mặt, bàn tay, vân bàn tay, vòng vú, móng tay, gót chân, vết sẹo và các部位 của dây thắt lưng; da bị đậm màu thường có những đốm trắng, lợi, bề mặt của lưỡi và niêm mạc má cũng thường có sự đậm màu rõ ràng, đôi khi kết hợp với các bệnh tự miễn và không tự miễn khác, bệnh nhân suy giảm corticoid thượng thận não có thể có các triệu chứng của hệ thần kinh trung ương.

　　Bệnh nhân suy giảm chức năng tuyến thượng thận thứ phát có màu da trắng hơn, các biểu hiện của suy giảm chức năng tiền tuyến yên khác có thể có biểu hiện suy chức năng tuyến giáp và suy chức năng sinh dục, biểu hiện bằng sợ lạnh, táo bón, ngừng kinh nguyệt, rậm lông nách và rậm lông âm đạo ít, ham muốn tình dục giảm, liệt dương; ở bệnh nhân trẻ em, thường có sự chậm phát triển và trễ tuổi dậy thì, nang dưới đồi hoặc nang垂 thể có thể có đau đầu, liệt niệu, giảm tầm nhìn và thiếu thị trường.

　　2Cơn nguy kịch cấp tính tuyến thượng thận:Khi suy giảm chức năng vỏ tuyến thượng thận nguyên phát xuất hiện cơn nguy kịch, tình trạng bệnh rất nghiêm trọng: hầu hết bệnh nhân có sốt, một số bệnh nhân sốt có thể lên4Trên 0 độ C, rất có thể có nhiễm trùng, và cơn nguy kịch tuyến thượng thận本身 cũng có thể sốt; có huyết áp thấp nghiêm trọng, thậm chí sốc thể tích máu thấp, kèm theo nhịp tim nhanh, tay chân lạnh, tím và mệt mỏi; bệnh nhân rất yếu, uể oải, lờ đờ và ngủ gà; cũng có thể có loạn động, hôn mê co giật, thậm chí hôn mê; các triệu chứng tiêu hóa thường rất rõ ràng, biểu hiện bằng nôn mửa và tiêu chảy, đau bụng thường kèm theo đau sâu và đau phản xạ, bị chẩn đoán nhầm là bệnh cấp tính, nhưng thường thiếu đặc điểm định vị đặc trưng, bệnh nhân xuất huyết tuyến thượng thận còn có thể có đau ở vùng thượng thận và lưng ngực, giảm nhanh hemoglobin.

　　Suy giảm chức năng vỏ tuyến thượng thận thứ phát gây ra cơn nguy kịch không nhiều, khi xảy ra cơn nguy kịch, tình trạng hôn mê do hạ đường huyết thường gặp hơn ở原发性, có thể có giảm natri máu, nhưng không có tăng kali máu rõ ràng, xuất huyết nang tuyến yên thường có đau đầu dữ dội, tầm nhìn giảm đột ngột, thị trường giảm đột ngột, còn có thể có tổn thương thần kinh não khác, sự thiếu hụt đột ngột của ACTH cũng có thể gây sốc.

　　Hiện tại, nguyên nhân và cơ chế gây ra rối loạn tâm thần do rối loạn chức năng vỏ tuyến thượng thận vẫn chưa rõ ràng. Do cơ chế gây bệnh không rõ ràng, nên không thể phòng ngừa có mục tiêu dựa trên nguyên nhân. Phát hiện sớm, chẩn đoán sớm, điều trị sớm có ý nghĩa quan trọng đối với việc phòng ngừa gián tiếp bệnh này, đồng thời cũng có thể giảm thiểu sự xuất hiện của các biến chứng như nhiễm trùng, cơn nguy kịch tuyến thượng thận; đối với bệnh nhân đã có nhiễm trùng, nên sử dụng kháng sinh sớm, đối với bệnh nhân bị suy chức năng vỏ tuyến thượng thận không nên ngừng ngẫu nhiên thuốc corticoid tuyến thượng thận.

　　Kiểm tra chung

　　Có thể có máu giảm natri, máu tăng kali, thiếu nước nghiêm trọng. Mức độ giảm natri có thể không rõ ràng, mức độ tăng kali thường không nghiêm trọng, nếu rất rõ ràng cần xem xét, chức năng thận không tốt hoặc nguyên nhân khác, một số bệnh nhân có thể có tăng canxi máu nhẹ hoặc trung bình (glucocorticoid có thể thúc đẩy, thận, ruột thải canxi), nếu có giảm canxi máu và giảm phosphat máu thì có thể khuyến cáo có giảm chức năng tuyến giáp甲状旁腺, thường có máu bình thường về hình thái và màu sắc, một số bệnh nhân có thể bị thiếu máu ác tính, phân loại bạch cầu cho thấy giảm bạch cầu trung tính, tăng tương đối bạch cầu lympho, tăng rõ ràng bạch cầu嗜酸性.

　　Hai, thử nghiệm đường huyết và dung nạp glucose

　　có thể có hạ đường huyết khi đói, thử nghiệm dung nạp glucose miệng cho thấy đường cong thấp.

　　Ba, Đo lượng hormone

　　1、corticosteroid trong máu：thường认为 corticosteroid toàn phần cơ bản ≤3μg/dl có thể chẩn đoán là suy giảm chức năng肾上腺皮质, ≥20μ/dl mới có thể loại trừ bệnh này, nhưng đối với bệnh nhân cấp tính nguy kịch, nếu corticosteroid toàn phần trong máu cơ bản bình thường thì không thể loại trừ suy giảm chức năng肾上腺皮质, một số nhà nghiên cứu đề xuất, trong bệnh nhiễm độc máu và bệnh nhân chấn thương, corticosteroid toàn phần trong máu cơ bản ≥25μg/dl mới có thể loại trừ suy giảm chức năng肾上腺皮质.

　　2、mức độ ACTH trong máu：Trong primary adrenal cortex insufficiency, mức độ ACTH trong máu thường tăng cao, corticosteroid toàn phần trong máu bình thường, mức độ ACTH thường ≥100pg/ml, mức độ ACTH trong máu bình thường loại trừ primary adrenal cortex insufficiency mạn tính, nhưng không loại trừ secondary adrenal cortex insufficiency nhẹ, vì phương pháp đo hiện tại không thể phân biệt mức độ ACTH trong máu thấp hoặc ở mức thấp hơn mức bình thường.

　　3、mức độ aldesteron trong máu hoặc nước tiểu：mức độ aldesteron trong máu hoặc nước tiểu có thể thấp hoặc ở mức thấp hơn mức bình thường trong primary adrenal cortex insufficiency, trong khi hoạt tính hoặc nồng độ renin trong máu (PRA) hoặc nồng độ tăng lên; trong secondary adrenal cortex insufficiency, mức độ aldesteron trong máu hoặc nước tiểu bình thường, mức độ này khác nhau dựa trên vị trí và phạm vi tổn thương, chẳng hạn như nếu tổn thương nghiêm trọng ở sợi adrenal, thì hàm lượng có thể thấp hơn mức bình thường, nếu tổn thương chủ yếu ở sợi bundle, thì hàm lượng có thể bình thường hoặc gần bằng mức bình thường.

　　4、尿 tự do corticosteroid：thường thấp hơn mức bình thường.

　　5、尿17-OHCS và17-KS：thường thấp hơn mức bình thường, một số bệnh nhân có thể ở mức bình thường, cần xem xét khả năng mắc Addison病 một phần và một phần bệnh lý của肾上腺皮质 có thể tiết corticosteroid gần bằng mức bình thường hoặc略 cao hơn mức bình thường khi được kích thích bởi ACTH.

　　Tứ, Thử nghiệm kích thích ACTH

　　1、Thử nghiệm kích thích ACTH：Primary adrenal cortex insufficiency do ACTH nội sinh đã kích thích肾上腺 tiết corticosteroid đến mức tối đa, vì vậy ACTH ngoại sinh không thể kích thích thêm tiết corticosteroid, giá trị cơ bản của corticosteroid toàn phần trong máu thường thấp hơn mức bình thường hoặc ở mức thấp hơn mức bình thường, sau khi kích thích giá trị corticosteroid toàn phần trong máu ít tăng hoặc không tăng; đối với bệnh nhân secondary adrenal cortex insufficiency trong thời gian dài và mức độ nghiêm trọng, giá trị corticosteroid toàn phần trong máu ít tăng hoặc không tăng, nhưng đối với bệnh nhân nhẹ hoặc ở giai đoạn đầu, chẳng hạn như bệnh nhân hen phế quản sử dụng thuốc corticosteroid đường hít và bệnh nhân hội chứng Cushing sau khi phẫu thuật cắt bỏ u垂体,肾上腺, mặc dù vào thời điểm này đã có sự bất thường trong thử nghiệm kích thích insulin hypoglycemia hoặc metyrapone (carbenicillin), nhưng thử nghiệm kích thích ACTH có thể bình thường, vì trong người bình thường5～10μgACTH có thể kích thích肾上腺皮质 tiết gần đạt mức tối đa, vì vậy trong thử nghiệm sử dụng250μgACTH远远超过此量，do đó, một số nhà khoa học đề xuất, sử dụng thử nghiệm kích thích ACTH liều nhỏ để检测 suy chức năng da肾上腺 thứ cấp nhẹ hoặc giai đoạn đầu (như bệnh nhân hen suyễn được điều trị bằng corticosteroid thở吸入).

　　2、Thử nghiệm kích thích ACTH liều nhỏ nhanh chóng:Cortisol cơ bản hoặc phản ứng kích thích của người bình thường血浆 cortisol ≥18μg/dl (496.8nmol/L); bệnh suy chức năng da肾上腺 thứ cấp血浆 cortisol không tăng lên, cần chú ý, khi giá trị cơ bản cortisol血浆 là16μg/dl thì cần tiến hành thử nghiệm kích thích hạ đường huyết metyrapone hoặc insulin.

　　3、Thử nghiệm kích thích ACTH liên tục:sử dụng phương pháp tiêm tĩnh mạch ACTH, tức là mỗi ngày tiêm tĩnh mạch ACTH25μg thêm5％ glucose500ml, duy trì đều8h, tổng cộng3～5ngày; hoặc tiêm tĩnh mạch liên tục ACTH48h, đo ngày đối chứng và ngày kích thích24h nước tiểu cortisol tự do hoặc17-OHCS, nếu kích thích liên tục3～5ngày sau nước tiểu cortisol tự do hoặc17-OIHCS phản ứng thấp, lần lượt

　　4、Thử nghiệm chẩn đoán và điều trị ACTH:Thử nghiệm này được sử dụng cho bệnh nhân tình trạng nghiêm trọng và nghi ngờ cao về bệnh này, đồng thời cho塞米松（tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm tĩnh mạch chảy) và ACTH, trước khi dùng thuốc, sau khi đo cortisol血浆, cả hai đều có tác dụng điều trị và có thể là phương tiện chẩn đoán.

　　5、Thử nghiệm hạ đường huyết insulin:sáng10thì tiêm tĩnh mạch insulin 0.1/kg sau đó; 0，15，30，45，60，90 và120 phút lấy mẫu máu, đồng thời đo ACTH và cortisol, đường huyết bình thường nên thấp hơn40mg/dl, phản ứng bình thường là cortisol sau khi kích thích ≥ giá trị cơ bản.20μg/dl (55mmol/L), bệnh suy chức năng da肾上腺 thứ cấp máu ACTH và cortisol không tăng lên.

　　6、Thử nghiệm metyrapone (metyrapone) đơn giản hóa:trong đêm khuya uống metyrapone (metyrapone)30mg/kg, sáng hôm sau8thì đo máu血浆11-dehydrocortisol, cortisol và ACTH, máu của người bình thường11-dehydrocortisol nên ≤8μg/dl để xác định liệu sự tổng hợp corticosteroid của da肾上腺 có bị ức chế hay không, phản ứng bình thường là cortisol dehydrocortisol và ACTH sau khi kích thích ≥ giá trị cơ bản.11-dehydrocortisol tăng lên ≥7μg/dl, ACTH thường lớn hơn150pg/ml; trong khi đó, máu của suy chức năng da肾上腺 thứ cấp có11-dehydrocortisol và ACTH không tăng lên.

　　7、oCRH1～41Thử nghiệm kích thích:tiêm tĩnh mạch1U/kg hoặc100μgCRH1～41sau đó, lần lượt vào 0，15，30，45，60，90 và120 phút lấy mẫu máu, đồng thời đo ACTH và cortisol, phản ứng bình thường là ACTH và cortisol đỉnh cao sau khi kích thích ≥ giá trị cơ bản.100％，sau khi kích thích suy chức năng da肾上腺 thứ cấp, ACTH và cortisol tăng lên không đủ.

　　8、Đo kháng thể tự thân của thận肾上腺:Phương pháp测定 kháng thể tự thân cổ điển nhất là sử dụng mảnh gan hoặc thận肾上腺 của bò hoặc người để thực hiện miễn dịch荧光 gián tiếp, có báo cáo sử dụng kháng thể gắn phóng xạ tái tổ hợp của người.21-Phương pháp phân tích kết hợp giản đơn của menaquinone có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn phương pháp miễn dịch荧光 gián tiếp.

　　V. Điện tâm đồ:Có thể cho thấy điện áp thấp, sóng T thấp hoặc ngược, P-Khoảng thời gian R và Q-Thời gian T có thể kéo dài.

　　VI. Kiểm tra hình ảnh:Xem xét phim chụp X-quang có thể thấy tim nhỏ hơn (đứng thẳng), chụp hình và CT kiểm tra ở bệnh nhân lao có thể thấy肾上腺增大 và hình ảnh xương cáp, các nhiễm trùng khác, chảy máu, bệnh lý di căn cũng sẽ xuất hiện增大肾上腺 trong khi chụp CT (adenoma增大, bệnh lý thường gặp nhiều trong2Năm trong), nguyên nhân gây bệnh tự miễn dịch không làm tăng肾上腺, đối với tổn thương khu trú dưới đồi và dưới thể, có thể làm CT sàng lọc và MRI, chọc hút nhỏ đường kim nhỏ vào肾上腺 dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc CT giúp chẩn đoán nguyên nhân肾上腺.

　　Về chế độ ăn uống cần chú ý đến lượng natri và kali tiêu thụ, chú ý ăn nhiều thực phẩm giàu protein chất lượng tốt, duy trì lượng carb đầy đủ, chú ý ăn nhiều thực phẩm giàu canxi.

　　Khi xuất hiện giảm chức năng tuyến thượng thận cần sử dụng tích cực thuốc激素 để làm điều trị bổ sung, kiểm soát ổn định sau đó giảm liều dần và ngừng sử dụng thuốc này, tránh tình trạng tăng giảm đột ngột.

　　I. Chữa trị

　　1、Rối loạn tâm thần kèm theo bệnh tăng cường tuyến thượng thận

　　（1）Có thể sử dụng liệu pháp xạ trị, phẫu thuật và hóa trị.

　　（2）Xử lý rối loạn tâm thần: Điều trị phù hợp, có thể sử dụng thuốc chống trầm cảm, chẳng hạn như amitriptyline, amitriptyline, fluoxetine (Bestra), v.v. Cũng có thể sử dụng diazepam (Anxiolysis), hydroxyzine (Anxiolysis).

　　2、Rối loạn tâm thần kèm theo giảm chức năng tuyến thượng thận

　　（1）Chữa trị bằng hormone: Có thể sử dụng hormone tuyến thượng thận để thay thế điều trị. Hiệu quả đối với rối loạn tâm thần và bệnh lý cơ thể. Nhưng chứng này dễ dàng gây ra rối loạn tâm thần do hormone sau khi sử dụng hormone quá liều, vì vậy cần tránh liều lượng quá cao. Đừng để gây ra rối loạn tâm thần do hormone.

　　（2）Xử lý rối loạn tâm thần: Có thể sử dụng thuốc chống lo âu hoặc thuốc chống trầm cảm. Nên thận trọng khi sử dụng thuốc chống rối loạn tâm thần, vì nó dễ dàng gây ra sốc hạ huyết áp.

　　II. Tương lai

　　Tùy thuộc vào kết quả của bệnh nguyên phát. Nếu bệnh nguyên phát cải thiện hoặc được kiểm soát, các triệu chứng tinh thần có thể được giảm nhẹ.