Troubles mentaux associés à une fonction corticale adrénergique anormale

　　一、Causes de la maladie

　　En général, l'étiologie et le mécanisme de développement des troubles mentaux associés à une fonction corticale adrénergique anormale ne sont pas encore bien compris.

　　1、Troubles mentaux associés à l'hypercorticisme adrénergique :Il s'agit principalement de l'augmentation de la sécrétion de corticostéroïdes. Par exemple, le syndrome de Cushing est dû à une sécrétion prolongée de corticostéroïdes, ainsi qu'une surproduction de cortisol par une tumeur adrénoïde primaire, une surproduction d'ACTH pituitaire ou non pituitaire.

　　(1Théorie de la sécrétion excessive d'adrénaline :198En 0 annee, Cohon a souligné que l'état dépressif et l'hypercorticisme adrénergique ont une relation pathologique, indiquant que les maladies dépressives et l'hypercorticisme adrénergique ont une sensibilité similaire, c'est-à-dire que dans l'histoire familiale, les cas de dépression, de suicide, etc., sont plus élevés que dans le groupe de comparaison. Quelqu'un a également proposé que l'apparition des troubles mentaux est due à une hypokalemie et une hypochloremie lors de la fonction hypercinétique de l'adrénaline, ce qui entraîne une alkalose et une hypertension.

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　　2, Troubles psychiatriques associés à une insuffisance corticosurrénale

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　　Deuxième partie: mécanisme de développement

　　L'hypercorticisme corticosurrénal associé aux troubles mentaux se réfère à une hyperfonction corticosurrénale, une augmentation de la sécrétion de cortisol entraînant des symptômes corporels, mentaux et des troubles de la conscience. Les troubles mentaux associés à une hypofonction corticosurrénale sont principalement dus à une insuffisance de la sécrétion de corticostéroïdes, entraînant des symptômes corporels, mentaux et des troubles de la conscience. Le mécanisme pathogène précis n'est pas encore clair.

　　Cette maladie a deux états, l'un est une augmentation des hormones corticosurrénales, l'autre est une diminution des hormones corticosurrénales. Les complications sont généralement des patients souffrant d'une fonction corticosurrénale réduite, cette maladie nécessite un traitement de remplacement hormonal à vie, en cas de stress (traumatisme, infection, etc.) ou de brusque interruption du traitement de remplacement hormonal, cela peut déclencher une crise adrénergique, des symptômes tels que des nausées, des vomissements, des étourdissements, un choc, un coma peuvent survenir.

　　1L'hypoadénospondylite chronique est latente, la maladie s'aggrave progressivement, divers symptômes cliniques peuvent être observés dans de nombreuses maladies chroniques, donc le diagnostic est difficile, l'hypoadénospondylite primaire et secondaire ont des symptômes cliniques communs, tels que des symptômes de malaise général progressif, perte d'énergie, faiblesse, fatigue, diminution de l'appétit, nausée, perte de poids, vertige et hypotension orthostatique, etc.

　　La pigmentation des muqueuses et de la peau est une manifestation caractéristique de l'hypoadénospondylite primaire chronique, la pigmentation est brune et brune, brillante, ne dépasse pas la surface cutanée, la pigmentation est distribuée de manière générale, mais est plus évidente sur les parties exposées et les parties sujettes à l'abrasion, comme le visage, les mains, les plis des mains, leareole, les ongles, le dos des pieds, les cicatrices et les parties où sont portées des ceintures de corde; Sur la peau où il y a une pigmentation, il y a souvent des taches blanches, les gencives, la surface de la langue et les muqueuses des joues sont souvent pigmentées de manière évidente, et parfois elles sont associées à d'autres maladies auto-immunes et endocriniennes ou non endocriniennes, et les patients atteints de营养不良 peuvent présenter des symptômes du système nerveux central.

　　Les patients atteints d'insuffisance corticosurrénale secondaire ont une peau plus pâle, d'autres troubles de la fonction antérieure de l'hypophyse peuvent présenter des symptômes de fonction hypothyroïdienne et hypogonadique, se manifestant par de l'hypothermie, de la constipation, de l'aménorrhée, une rareté des poils axillaires et pubiens, une diminution de la libido, une impuissance; chez les patients adolescents, il peut y avoir un ralentissement de la croissance et un retard de la puberté, une tumeur cérébrale hypothalamo-hypophysaire peut entraîner des maux de tête, un syndrome d'urémie, une diminution de la vision et une déficience du champ visuel.

　　2、crise aiguë de l'adrenaline corticosurrénale:Lorsque l'insuffisance corticosurrénale primaire se manifeste par une crise, la maladie est grave: la plupart des patients ont de la fièvre, certains peuvent atteindre4Au-dessus de 0°C, il est probable qu'il y ait une infection, et la crise d'adrenaline peut également entraîner de la fièvre; il y a une hypotension sévère, même un choc hypovolémique, accompagné d'une tachycardie, une sensation de froid dans les membres, une cyanose et un affaiblissement; les patients sont extrêmement faibles et faibles, déprimés, apathiques et somnolents; ils peuvent également présenter de l'agitation, de l'excitation et des convulsions, même un coma; les symptômes gastro-intestinaux sont souvent très prononcés, se manifestant par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et de la diarrhée, la douleur abdominale est souvent accompagnée de douleur à la pression profonde et de douleur réfléchie et est mal diagnostiquée comme une affection aiguë de l'abdomen, mais souvent manque de signes topographiques spécifiques, les patients avec hémorragie surrénale peuvent également avoir des douleurs à la partie latérale abdominale et à la partie thoracique, une chute rapide de l'hémoglobine.

　　L'insuffisance corticosurrénale secondaire ne provoque pas souvent des crises, lorsque les crises se produisent, l'hypoglycémie et le coma sont plus courants que chez les patients primaires, il peut y avoir une hyponatrémie, mais pas d'hyperkaliémie évidente, un AVC hypophysaire peut entraîner des maux de tête extrêmement graves, une diminution soudaine de la vision, une réduction soudaine du champ visuel, il peut y avoir d'autres lésions des nerfs crâniens, une absence soudaine de la sécrétion d'ACTH peut entraîner un choc.

　　En général, l'étiologie et le mécanisme de pathogénie des troubles mentaux associés à une insuffisance corticosurrénale ne sont pas encore bien clarifiés. Comme le mécanisme de pathogénie n'est pas clair, il est impossible de prévenir spécifiquement en fonction de l'étiologie. La détection précoce, le diagnostic précoce et le traitement précoce ont une grande importance pour la prévention indirecte de la maladie, ils peuvent également réduire l'incidence des complications telles que les infections, les crises d'adrenaline; pour les patients déjà infectés, il est nécessaire d'utiliser des antibiotiques dès que possible, pour les patients avec une insuffisance corticosurrénale, il ne faut pas arrêter les médicaments corticoïdes de la cortisone à la légère.

　　Premièrement, les examens généraux

　　Il peut y avoir une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une déshydratation sévère; chez les patients avec une hyponatrémie sévère, cela peut ne pas être évident, une hyperkaliémie généralement pas sévère, si elle est très évidente, il faut en tenir compte, une insuffisance rénale ou d'autres causes, un certain nombre de patients peuvent avoir une hypercalcémie légère à modérée (les corticostéroïdes peuvent promouvoir l'excrétion rénale et intestinale du calcium), si il y a une hypocalcémie et une hypophosphatémie, cela indique une hypoparathyroïdie concomitante, il y a souvent une anémie normocytaire, normochrome, quelques patients peuvent avoir une anémie maligne, la classification des leucocytes montre une réduction des neutrophiles, une augmentation relative des lymphocytes, une augmentation marquée des éosinophiles.

　　Deux, test de glycémie et de tolérance au glucose

　　Il peut y avoir une hypoglycémie à jeun, et le test de tolérance au glucose oral montre une courbe basse.

　　Trois, mesure des hormones

　　1、cortisol plasmatique :On considère généralement que la valeur de base du cortisol total plasmatique ≤3μg/dl peut être diagnostiqué comme hypofonction corticosurrénale, ≥20μ/dl peut exclure cette maladie, mais pour les patients gravement malades aigus, si le cortisol total plasmatique de base est dans la normale, il ne peut pas exclure l'hypofonction corticosurrénale, certains chercheurs proposent que chez les patients souffrant de sepsémie et de traumatisme, le cortisol total plasmatique de base ≥25μg/dl pour exclure l'insuffisance corticosurrénale adrénergique.

　　2、ACTH plasmatique :Dans l'hypofonction corticosurrénale primaire, le niveau d'ACTH plasmatique est souvent élevé, le cortisol total plasmatique est dans la normale, et l'ACTH plasmatique est souvent ≥100pg/ml, le niveau d'ACTH plasmatique normal exclut l'hypofonction corticosurrénale primaire chronique, mais ne peut pas exclure une hypofonction corticosurrénale secondaire légère, car les méthodes de dosage actuelles ne peuvent pas distinguer le niveau d'ACTH plasmatique faible de la limite inférieure de la normale.

　　3、sang ou urine d'aldoстérone :Le niveau d'aldoстérone dans le sang ou l'urine peut être faible ou à la limite inférieure de la normale dans l'hypofonction corticosurrénale primaire, tandis que l'activité ou la concentration de la renine plasmatique (PRA) est élevée; dans l'hypofonction corticosurrénale secondaire, le niveau d'aldoстérone dans le sang ou l'urine est normal, et le niveau varie en fonction de la localisation et de l'étendue de la lésion, par exemple, si la destruction de la bande corticale est sévère, le contenu peut être inférieur à la normale, et si la destruction de la bande fasciculaire est principalement responsable, le contenu peut être normal ou proche de la normale.

　　4、urine游离皮质醇 :généralement inférieure à la normale.

　　5、urine17-OHCS et17-KS :Généralement, il est inférieur à la normale, quelques patients peuvent être dans la normale, il faut envisager la possibilité d'une Addison partielle, et une partie de la maladie corticosurrénale pathologique peut toujours sécréter des hormones stéroïdiennes proches de la normale ou légèrement supérieures à la normale sous l'excitation de l'ACTH.

　　Quatre, Test d'excitation par ACTH

　　1、Test d'excitation par ACTH :L'hypofonction corticosurrénale primaire est due à l'excitation maximale de la sécrétion de cortisol par l'ACTH endogène, par conséquent, l'ACTH exogène ne peut pas stimuler davantage la sécrétion de cortisol, la valeur de cortisol total plasmatique de base est inférieure à la normale ou à la limite inférieure de la normale, et la valeur de cortisol total plasmatique augmente rarement ou ne augmente pas après la stimulation; chez les patients souffrant d'hypofonction corticosurrénale secondaire, la valeur de cortisol total plasmatique augmente rarement ou ne augmente pas dans une hypofonction corticosurrénale secondaire chronique et sévère, mais chez les patients légers ou initiaux, tels que les patients asthmatiques inhalant des corticostéroïdes par pulvérisation et les patients souffrant de syndrome de Cushing, après l'ablation de la tumeur hypophysaire, même si à ce moment-là, il y a une anomalie du test d'excitation hypoglycémique par metyrapone (metyrapone) ou insuline, mais le test d'excitation par ACTH peut être normal, car chez les personnes normales,5～10μgACTH peut stimuler la sécrétion corticosurrénale proche de la quantité maximale, par conséquent, la quantité utilisée dans l'expérience est250μgACTH est beaucoup plus que cette quantité, par conséquent, certains chercheurs proposent que le test d'excitation par une petite dose d'ACTH peut détecter une diminution secondaire légère ou initiale de la fonction corticale adrénaux (comme les patients asthmatiques traités par inhalation de corticostéroïdes).

　　2,test d'excitation rapide à faible dose d'ACTH :La cortisol plasmatique de base ou après l'excitation des sujets normaux ≥18μg/dl (496.8nmol/L); la diminution secondaire de la fonction corticale adrénaux du plasma cortisol ne monte pas, il faut noter que lorsque la valeur de base du cortisol plasmatique est16μg/dl, il est nécessaire de procéder à des tests d'excitation par la metyrapone ou l'hypoglycémie insulinique.

　　3,test d'excitation continu de l'ACTH :L'utilisation de la méthode d'injection intraveineuse d'ACTH, c'est-à-dire l'injection intraveineuse quotidienne d'ACTH25μg ajouté5％ du glucose500ml, maintenir uniformément8h, en tout3～5jours; ou perfusion continue d'ACTH48h, la mesure des jours de référence et des jours stimulés24h l'urine游离cortisol ou17-OHCS, si la stimulation continue3～5jours après l'urine游离cortisol ou17-La réaction de l'OIHCS est faible, respectivement

　　4,test de diagnostic et de traitement de l'ACTH :Ce test est utilisé pour les cas graves et fortement suspectés, en même temps que la dexaméthasone (injection intraveineuse ou perfusion) et l'ACTH, avant et après l'administration du médicament, la mesure du cortisol plasmatique, à la fois un effet thérapeutique et un moyen de diagnostic.

　　5,test d'hypoglycémie insulinique :au matin10lorsque, injection intraveineuse d'insuline 0.1/kg après; 0,15,30,45,60,90 et120min, prélever des échantillons de sang, en même temps que la mesure d'ACTH et de cortisol, la glycémie des sujets normaux devrait être inférieure à40mg/dl, la réaction normale est que le cortisol atteint après l'excitation ≥20μg/dl (55mmol/L), la diminution secondaire de la fonction corticale adrénaux, l'ACTH et le cortisol ne montent pas.

　　6,test simplifié de la metyrapone (mepivione) :à minuit, administrer de la metyrapone (mepivione) par voie orale30mg/kg, le lendemain matin8lors de la mesure du plasma11-la désoxy-cortisol, le cortisol et l'ACTH, le plasma des sujets normaux11-la désoxy-cortisol devrait ≤8μg/dl, pour clarifier si la synthèse des hormones corticaires adrénales est inhibée, la réaction normale est que le cortisol désoxy-cortisol après l'excitation de sang11-la désoxy-cortisol monte ≥7μg/dl, l'ACTH est généralement supérieur à150pg/ml; tandis que le sang de la diminution secondaire de la fonction corticale adrénaux,11-la désoxy-cortisol et l'ACTH ne montent pas.

　　7,oCRH1～41test d'excitation :injection intraveineuse1U/kg ou100μgCRH1～41après, respectivement à 0,15,30,45,60,90 et120min, prélever des échantillons de sang, en même temps que la mesure d'ACTH et de cortisol, la réaction normale est que l'ACTH et le cortisol atteignent leur valeur maximale après la stimulation ≥ valeur de base100％, après la stimulation de la diminution secondaire de la fonction corticale adrénaux, l'augmentation insuffisante d'ACTH et de cortisol.

　　8、测定肾上腺自身抗体：La méthode la plus classique pour mesurer les auto-anticorps est l'utilisation de tranches d'adrenalienne bovine ou humaine pour la coloration indirecte de fluorescence immunologique, et il a été rapporté que des recombinants humains marqués au放射性21-L'analyse simple de liaison de l'hydroxyrase montre que la sensibilité et la spécificité de la détection des auto-anticorps adrénaux sont plus élevées que la méthode indirecte de fluorescence immunologique.

　　Cinquième partie : Électrocardiogramme :Peuvent montrer une basse tension, des ondes T basses ou inversées, P-L'intervalle R et Q-Le temps T peut être prolongé.

　　Sixième partie : Examen radiologique :L'examen radiographique peut montrer une réduction du cœur (verticale), les radiographies de la région adrénavienne et les examens CT chez les patients atteints de tuberculose peuvent montrer une augmentation des adrénales et des ombres calcifiées, d'autres infections, hémorragies, lésions métastatiques montrent également une augmentation des adrénales lors de la tomodensitométrie (l'augmentation des adrénales, généralement la maladie est2En dessous d'un an), chez les patients atteints de maladies auto-immunes, l'adrenal ne grossit pas, pour les lésions占位 de l'hypothalamus et de l'hypophyse, on peut faire une CT et une IRM du sella, une biopsie par aiguille fine des adrénales sous guidance de l'échographie ou de la CT peut aider au diagnostic des causes adrénales.

　　Sur le plan alimentaire, il faut bien surveiller l'apport en sel de sodium et en potassium, manger plus de nourriture riche en protéines de haute qualité, maintenir une intake adéquate de glucides et manger plus de nourriture riche en calcium.

　　Lorsque l'insuffisance corticosurrénale se manifeste, il est nécessaire d'utiliser activement des médicaments hormonaux pour effectuer un traitement de supplémentation, réduire progressivement la dose et arrêter l'utilisation du médicament après contrôle stable, et éviter les situations d'arrêt soudain.

　　Première partie : Traitement

　　1, Troubles psychiatriques associés à une hyperplasie corticosurrénale

　　(1) Radiothérapie, chirurgie et chimiothérapie sont possibles.

　　(2) Traitement des troubles psychiatriques : traitement symptomatique, les antidépresseurs peuvent être utilisés, tels que l'imipramine, l'amitriptyline, la fluoxétine (Prozac) et autres. On peut également utiliser le diazépam (Valium), la hydroxyzine (Atarax) et d'autres.

　　2, Troubles psychiatriques associés à une insuffisance corticosurrénale

　　(1) Thérapie hormonale : un traitement de substitution avec des corticostéroïdes surrénaliens peut être utilisé. Il est efficace pour les troubles psychiatriques et les maladies corporelles, mais ce syndrome est sujet aux troubles psychiatriques hormonaux après une dose excessive d'hormones, donc il faut éviter l'excès. Ne pas provoquer de troubles psychiatriques hormonaux.

　　(2Traitement des troubles psychiatriques : les médicaments antianxiolytiques ou antidépresseurs peuvent être utilisés. Il faut être prudent avec les médicaments antipsychotiques, car ils peuvent facilement provoquer un collapsus hypotensif.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　Il dépend de l'évolution de la maladie primaire. Si la maladie primaire s'améliore ou est contrôlée, les symptômes psychologiques peuvent être atténués.