Psychische Störungen, die mit einer pathologischen Hyperfunktion der Nebennierenrinde einhergehen

　　1. Ursachen der Erkrankung

　　Insgesamt ist die Ätiologie und Pathogenese der psychischen Störungen, die mit einer pathologischen Hyperfunktion der Nebennierenrinde einhergehen, derzeit nicht vollständig klar.

　　1Psychische Störungen bei Hyperadrenocortisolämie:Es handelt sich hauptsächlich um eine Zunahme der Sekretion von Kortikosteroiden. Zum Beispiel bei Cushing-Syndrom aufgrund einer langfristigen Überproduktion von Cortisol-Hormonen, wie bei primären Adrenalkarzinomen, die eine übermäßige Sekretion von Cortisol verursachen, und bei einer übermäßigen Sekretion von ACTH durch hypophysäre oder nicht hypophysäre Ursachen.

　　(1Theorie der vermehrten Sekretion von Adrenalin:1980 Jahr Cohon betonte die pathologische Verbindung zwischen depressivem Zustand und vermehrter Sekretion von Adrenocorticotropin-Cortisol, deutete darauf hin, dass depressive Erkrankungen und Hyperadrenocortisolämie eine ähnliche Anfälligkeit haben, d.h. die Familienanamnese von Depressionen, Selbstmorden usw. ist im Vergleich zur Kontrollgruppe höher. Einige haben auch vorgeschlagen, dass die Entstehung von psychischen Störungen auf die verringerte Blutkonzentration von Kalium und Chlor und die alkalische Toxizität, Hypertonie usw. zurückzuführen ist, die durch eine Hyperfunktion der Adrenalinfunktion verursacht werden.

　　(2）Neurotransmitter-Theorie:1972Jahr Mass weist auf das Gehirn-Das Adrenalin- und Katecholamin-Metabolismus sind miteinander verbunden, endokrine Störungen können eine depressive Stimmung verursachen, und eine depressive Stimmung kann wiederum endokrine Störungen verursachen, beide wirken sich gegenseitig aus. Rubin verwendet die Pathogenese der endogenen Depression, um die Ursachen der psychischen Störungen zu erklären, und glaubt, dass ein erhöhter Adrenalin-Spiegel im Blut die Tryptophanase aktivieren kann, um im Gehirn5-Verringerung der Serotoninmenge, die einen Teufelskreis verursacht.

　　(3）Genetische Faktoren und prämorbid Charaktereigenschaften: Es kann auch eine gewisse Beziehung zum Auftreten von psychischen Störungen haben.

　　2, psychische Störungen bei Adrenalkortikalsexstase

　　(1）Man glaubt, dass sie mit Blutungen, Thrombosen, Arteritiden, Pilzinfektionen, Metastasen und anderen Faktoren wie Verletzungen, Operationen, Schwangerschaften usw. zusammenhängen.

　　(2）Autoimmunfaktor: Aufgrund eines Immundefekts wird die Nebenniere zerstört und atrophiert. Daher wird es manchmal als eine Immunerkrankung angesehen.

　　(3）Tuberkulose-Infektionsfaktor: Es wird auch angenommen, dass die Addison-Krankheit einer der Hauptursachen ist.

　　二、Pathogenese

　　Psychische Störungen, die durch eine Hyperplasie der Nebennierenrinde verursacht werden, beziehen sich auf eine Hyperfunktion der Nebennierenrinde, eine Zunahme der Cortisol-Sekretion verursacht körperliche, geistige Symptome und Bewusstseinsstörungen. Psychische Störungen, die durch eine Hypofunktion der Nebennierenrinde verursacht werden, sind hauptsächlich auf unzureichende Sekretion von Nebennierenhormonen zurückzuführen, die körperliche und geistige Symptome und Bewusstseinsstörungen verursachen. Die genaue Pathogenese ist noch nicht vollständig geklärt.

　　Diese Krankheit hat zwei Zustände, einen ist der Anstieg der Nebennierenhormone, den anderen ist der Abfall der Nebennierenhormone. Die Komplikationen treten in der Regel bei Patienten mit reduzierter Nebennierenrinde auf, diese Krankheit erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie, bei Stresszuständen (Verletzungen, Infektionen usw.) oder plötzlichem Abbruch der Hormonersatztherapie kann eine Addison-Krise ausgelöst werden, bei der Übelkeit, Erbrechen, Ohnmacht, Schock und Koma auftreten können.

　　1、chronische Addison-Krankheit：Die Addison-Krankheit tritt heimlich auf und verschlechtert sich allmählich, die klinischen Erscheinungen sind in vielen chronischen Krankheiten zu sehen, daher ist die Diagnose schwierig, primäre und sekundäre Addison-Krankheiten haben gemeinsame klinische Erscheinungen, wie eine allmählich zunehmende allgemeine Unwohlsein, Mattigkeit, Schwäche, Müdigkeit, Abnahme des Appetits, Übelkeit, Gewichtsverlust, Schwindel und orthostatische Hypotonie.

　　Die Pigmentierung der Haut und Schleimhäute ist ein charakteristisches Merkmal der chronischen primären Addison-Krankheit, die Pigmente sind braunbraun, glänzend und erheben sich nicht über die Hautoberfläche, die Pigmentierung ist überall im Körper verteilt, aber besonders明显 im Bereich der Exposition und der häufig berührten Bereiche, wie im Gesicht, an den Händen, in den Handlinien, am Areola, auf den Nagelbetten, am Fußrücken, an Narben und an den Stellen der Gürtelschnalle; In der pigmentierten Haut gibt es oft weiße Flecken, die Gingiva, die Oberfläche der Zunge und die Mukosa der Wangen haben oft eine deutliche Pigmentierung, manchmal können andere autoimmune endokrine und nicht-endokrine Erkrankungen hinzukommen, und bei Patienten mit Addison-Krankheit kann es zu Symptomen des zentralen Nervensystems kommen.

　　Die Hautfarbe der Patienten mit sekundärem Hypokortisolismus ist relativ blass, andere Hypophysenvorderlappen-Funktionsstörungen können Symptome einer Hypothyreose und Hypogonadismus zeigen, die durch Kälte, Verstopfung, Amenorrhö, spärliche Axillargehaare und Publikumshaare, Abnahme des Libidos und Impotenz gekennzeichnet sind; Bei jugendlichen Patienten kann es zu einer Verzögerung des Wachstums und einer Verzögerung der Adoleszenz kommen, ein Schädel- oder Hypophysenvorhoftumor kann Kopfschmerzen, Diabetes insipidus, Abnahme der Sehschärfe und Gesichtsfelddefekte verursachen.

　　2akute Nebennierenrinde Krisen:Bei der primären Hypokortisolismus tritt ein Krisenzustand auf, die Krankheit ist gefährlich: Die meisten Patienten haben Fieber, manche haben eine Körpertemperatur von4Über 0 Grad kann es wahrscheinlich zu Infektionen kommen, und der Adrenalkrisenzustand kann auch Fieber verursachen; Es gibt ernsthafte Hypotonie, manchmal sogar Hypovolämischen Schock, mit Tachykardie, kalten Gliedmaßen, Cyanose und Schwäche. Der Patient ist extrem schwach und machtlos, träge, apathisch und somnolent; Es kann auch Unruhe und Delirium mit Krämpfen und manchmal Koma auftreten; Symptome im Magen-Darm-Trakt sind oft ausgeprägt, darunter Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall, bei Bauchschmerzen können tiefe und reflexartige Schmerzen auftreten und als akute Bauchschmerzen falsch diagnostiziert werden, aber oft fehlen spezifische Lokalisationssymptome. Patienten mit Adrenale Blutung können auch Schmerzen in der Bauchwand und im Brust- und Lendenbereich haben, und es kann eine schnelle Abnahme des Hämoglobins geben.

　　Es kommt bei sekundärer Hypokortisolismus relativ selten zu Krämpfen, und wenn es zu Krämpfen kommt, ist das Syndrom des niedrigen Blutzuckers und Koma häufiger als bei primären, und es kann niedrige Natriumspiegel und keine offensichtliche Hyperkaliämie geben. Der Schlaganfall eines Hypophysenadenoms kann häufiger starke Kopfschmerzen, plötzliche Abnahme der Sehschärfe und plötzliche Verengung des Gesichtsfelds verursachen, sowie andere Schäden an den Hirnnerven. Der plötzliche Mangel an ACTH kann auch einen Schock verursachen.

　　Insgesamt ist die Ätiologie und Pathogenese der psychischen Störungen, die mit einer Funktionsstörung der Nebennierenrinde einhergehen, derzeit noch nicht vollständig klar. Da die Pathogenese nicht klar ist, kann keine gezielte Prävention auf der Grundlage der Ätiologie durchgeführt werden. Frühzeitige Entdeckung, frühzeitige Diagnose und frühzeitige Behandlung sind von großer Bedeutung für die indirekte Prävention dieser Krankheit. Gleichzeitig kann dies auch das Auftreten von Komplikationen wie Infektionen und Adrenalen Krise reduzieren. Bei Patienten mit Infektionen sollte so früh wie möglich Antibiotikabehandlung eingesetzt werden, und bei Patienten mit hypothesenaler Nebennierenrinde sollten keine Glukokortikoidpräparate willkürlich abgesetzt werden.

　　Allgemeine Untersuchung

　　Es kann zu niedrigem Blutnatrium, hohem Blutkalium und schwerem Dehydrierungszustand kommen. Bei schwerem Dehydrierungszustand kann das niedrige Blutnatrium nicht unbedingt offensichtlich sein, und das hohes Blutkalium ist im Allgemeinen nicht schwerwiegend. Wenn es sehr offensichtlich ist, sollte über die Nierenfunktion oder andere Ursachen nachgedacht werden. Einige Patienten können eine leichte oder mittelschwere Hyperkalzämie haben (Glukokortikoide fördern die Kaliumausscheidung durch die Nieren und den Darm), und wenn es niedrigen Kalzium und niedrigen Phosphat gibt, deutet dies auf eine Kombination mit einer Hypoparathyreoiditis hin. Es gibt oft normozytäre, normochrome Anämie, und einige Patienten haben eine Maligne Anämie. Die Leukozytenkonzentration zeigt eine Verringerung der neutrophilen Granulozyten, eine relative Zunahme der Lymphozyten und eine deutliche Zunahme der Eosinophilen.

　　Zweitens, Blutzucker- und Glukosetoleranztest

　　Es kann eine Hungersünderhypoglykämie geben, der orale Glukosetoleranztest zeigt eine niedrige Flachkurve.

　　Drittens, Hormonbestimmung

　　1、Plasminogen-Kortisol：Es wird allgemein angenommen, dass der Basalwert des Gesamtkortisols im Plasma ≤3μg/dl kann als Hypoadrenokortikose diagnostiziert werden, ≥20μ/dl kann diese Krankheit diagnostiziert werden, ≥25μg/dl, um eine Hypoadrenokortikose auszuschließen.

　　2、Plasminogen-ACTH：Bei primärem Hypoadrenokortizismus ist der Plasminogen-ACTH-Wert oft erhöht, der Gesamtwert des Kortisols im Plasma liegt im Normalbereich, der Plasminogen-ACTH-Wert ist oft ≥100pg/ml, ein normaler Plasminogen-ACTH-Wert schließt eine chronische primäre Hypoadrenokortikose aus, kann aber eine leichte sekundäre Hypoadrenokortikose nicht ausschließen, da die derzeitigen Messmethoden nicht unterscheiden können, ob der Plasminogen-ACTH-Wert niedriger als normal oder am unteren Normalwert ist.

　　3、Blut oder Urin Aldosteron：Der Aldosteronspiegel im Blut oder Urin kann bei primärem Hypoadrenokortizismus niedrig oder am unteren Normalwert sein, während die Aktivität oder Konzentration des Plasminogens (PRA) erhöht ist; bei sekundärem Hypoadrenokortizismus ist der Aldosteronspiegel im Blut oder Urin normal, seine Höhe variiert je nach dem betroffenen Teil und dem Umfang der Läsion, wie z.B. bei schwerem Schaden am glomerulären Band kann der Gehalt niedriger als normal sein, bei hauptsächlichem Schaden am Band kann der Gehalt normal oder nahe am Normalwert sein.

　　4、Urinefreies Kortisol：normalerweise niedriger als normal.

　　5、Urine17-OHCS und17-KS：In der Regel niedriger als normal, bei einigen Patienten kann er im Normalbereich liegen. Es sollte in Betracht gezogen werden, dass eine partielle Addison-Krankheit vorliegt und dass eine partiell pathologische Nebennierenrinde unter ACTH-Stimulation noch Steroidhormone nahe am Normalwert oder leicht über dem Normalwert sekretieren kann.

　　Viertens, ACTH-Stimulationstest

　　1、ACTH-Stimulationstest：Primäre Hypoadrenokortizismus, da der endogene ACTH die Nebennierenrinde bereits maximal stimuliert hat, um Kortisol zu sekretieren, kann der exogene ACTH die Sekretion von Kortisol nicht weiter stimulieren. Der Basalwert des Gesamtkortisols im Plasma ist niedriger als normal oder am unteren Normalwert, und nach der Stimulation steigt der Gesamtwert des Kortisols im Plasma selten oder nicht an; bei sekundärem Hypoadrenokortizismus steigt der Gesamtwert des Kortisols im Plasma selten oder nicht an, aber bei leichten oder frühen Patienten, wie Patienten mit Asthma, die Spray-Corticosteroide einnehmen, und Patienten mit Cushing-Syndrom, nach der Entfernung eines Hypophysen- oder Nebennierenzelltumors, kann der ACTH-Stimulationstest normal sein, da in gesunden Menschen5～10μgACTH kann die Nebennierenrinde an die maximale Sekretionsmenge anregen, daher kann die250μgACTH远远超过此量，由此，有学者提出，用小剂量ACTH兴奋试验可检测轻度或初期的继发性肾上腺皮质功能减退症（如吸入糖皮质激素治疗的哮喘病人）。

　　20μgACTH weit über diesem Wert hinausgeht, daher haben einige Wissenschaftler vorgeschlagen, dass der kleine Dosis ACTH-Stimulationstest zur Detektion von leichten oder frühen sekundären Adrenocorticalhypofunktion (wie Asthma-Patienten, die mit inhalativen Glukokortikoiden behandelt werden) verwendet werden kann.,kleine Dosis schnelle ACTH-Stimulationstest:18μg/0μg496Der Basal- oder Stimulationsspiegel des Plasmas von Normalkranken ≥8./nmol16μg/L); die Patienten mit sekundärer Adrenocorticalhypofunktion haben, der Cortisolspiegel im Plasma nimmt nicht zu, sollte beachtet werden, dass der Cortisolspiegel im Plasma als Ausgangswert

　　3dl, muss eine weitere Methyrapon- oder Insulin-hypoglykämische Stimulationstest durchgeführt werden.,kontinuierlicher ACTH-Stimulationstest:25Verwendung der ACTH-Injektionsmethode, d.h. tägliche intravenöse Infusion von ACTH5μg hinzuzufügen5％ Glucoselösung800ml, gleichmäßig aufrechterhalten3～5h, insgesamt48Tag; oder die kontinuierliche intravenöse Infusion von ACTH24h, die Messung des Plasmas am Tag der Kontrolle und des Stimulationstages17-h Urinfreisetzung von Cortisol oder3～5OHCS, wenn kontinuierlich stimuliert17-Tage nach der Urinfreisetzung von Cortisol oder

　　4OIHCS-Reaktion niedrig, getrennt,ACTH-Diagnose- und Therapietest:

　　5Dieser Test wird bei schweren und hochgradig verdächtigen Fällen angewendet, gleichzeitig mit Dexamethason (injiziert oder intravenös verabreicht) und ACTH, vor der Einnahme und nach der Einnahme des Plasmas Cortisol zu messen, hat sowohl eine therapeutische als auch eine diagnostische Wirkung.,Insulin-hypoglykämischer Test:10am Morgen1/bei der Messung, Insulin 0. zu injizieren15,30,45,60,90 und12kg nachher;0,4in der Nacht oral Metyrapon (Metyrapon) zu nehmen/0min, Blutproben zu entnehmen, gleichzeitig ACTH und Cortisol zu messen, der Blutzuckerspiegel der Normalkranken sollte niedriger sein als2dl, die normale Reaktion ist, dass der Cortisolspiegel nach der Stimulation ≥/0μg55dl (/mmol

　　6L), die Patienten mit sekundärer Adrenocorticalhypofunktion haben, ACTH und Cortisol nehmen nicht zu.,vereinfachte Metyrapon (Metyrapon)-Test:3in der Nacht oral Metyrapon (Metyrapon) zu nehmen/0mg8kg, am nächsten Morgen11-bei der Messung des Plasmas11-Dehydrocortisol, Cortisol und ACTH, im Plasma der Normalkranken8μg/dl, um zu klären, ob die Synthese von Adrenocortikosteroiden gehemmt ist, die normale Reaktion ist, dass der Dehydrocortisolspiegel nach der Stimulation ≤11-Dehydrocortisol steigt ≥7μg/dl, ACTH ist im Allgemeinen größer als150pg/ml; während das Blut von Patienten mit sekundärer Adrenocorticalhypofunktion11-Dehydrocortisol und ACTH nehmen nicht zu.

　　7,oCRH1～41Stimulationstest:Injektion intravenös1U/kg oder100μgCRH1～41nachher, separately um 0,15,30,45,60,90 und120min, Blutproben zu entnehmen, gleichzeitig ACTH und Cortisol zu messen, die normale Reaktion ist, dass der ACTH- und Cortisolspitzenwert nach der Stimulation ≥ der Ausgangswert ist100％, nach der Stimulation durch die sekundäre Adrenocorticalhypofunktion ACTH und Cortisol nehmen nicht ausreichend zu.

　　8、肾上腺自身抗体测定：Die klassischste Methode zur Bestimmung von Autoantikörpern ist die indirekte Immunfluoreszenz mit Sektionen der Nebennierenrinde von Rindern oder Menschen, es gibt Berichte über die Verwendung von radioaktiv markierten rekombinanten Menschen21-Die einfache Bindungsanalyse der Hydrolase zur Bestimmung der autoimmunen Antikörper der Nebennierenrinde hat eine höhere Sensitivität und Specificität als die indirekte Immunfluoreszenzmethode.

　　Fünf, EKG:Kann niedrigen Spannung, tiefen T-Wellen oder umgekehrten T-Wellen, P-R-Intervall und Q-T-Zeit kann verlängert werden.

　　Sechs, Bildgebende Untersuchungen:Röntgenaufnahmen können eine Verkleinerung des Herzens zeigen (vertikal), Röntgenaufnahmen und CT-Untersuchungen bei Tuberkulosepatienten können eine Vergrößerung und Kalkspuren der Adrenal zeigen, andere Infektionen, Blutungen, metastatische Läsionen zeigen auch eine Vergrößerung der Adrenal bei der CT-Scan (Adrenal Vergrößerung, die durchschnittliche Krankheitsdauer liegt2Jährlich), bei denen die Adrenal nicht增大 durch eine autoimmune Ursache verursacht wird, können eine Sella-CT und MRI, eine Ultraschall- oder CT-gestützte肾上腺 Fine-Nadelaspirationsbiopsie durchgeführt werden, um die Ursachen der Adrenal-Diagnose zu diagnostizieren.

　　Beim Essen sollte auf die Aufnahme von Natriumchlorid und Kalium chloride geachtet werden, mehr hochwertige Proteine sollten gegessen werden, ausreichend Kohlenhydrate sollten aufgenommen werden, und mehr Kalziumhaltige Lebensmittel sollten gegessen werden.

　　Bei einer Adrenalkortikalsexstase ist eine aktive Verwendung von Hormonmitteln erforderlich, um eine Ergänzungstherapie durchzuführen, und die Dosierung sollte allmählich reduziert und schließlich abgesetzt werden, nachdem die Stabilität erreicht wurde, um plötzliche Auf- und Absetzungen zu vermeiden.

　　Erste, Behandlung

　　1, psychische Störungen bei Hyperadrenocorticismus

　　(1) Radiotherapie, Operation und Chemotherapie sind möglich.

　　(2) Behandlung von psychischen Störungen: Symptomatische Therapie, Antidepressiva wie Imipramin, Amitriptylin, Fluoxetin (Prozac) können gewählt werden. Es können auch Diazepam (Valium), Hydroxyzin (Atarax) usw. verwendet werden.

　　2, psychische Störungen bei Adrenalkortikalsexstase

　　(1) Hormontherapie: Substitute-Therapie mit adrenalen Kortikosteroiden kann angewendet werden. Es ist wirksam bei psychischen Störungen und somatischen Erkrankungen. Aber diese Krankheit kann leicht hormonelle psychische Störungen verursachen, wenn zu viel Hormon verwendet wird, daher sollte eine Überdosierung vermieden werden. Vermeiden Sie Hormonelle psychische Störungen.

　　(2Behandlung von psychischen Störungen: Antianxiolytika oder Antidepressiva können gewählt werden. Antipsychotika sollten vorsichtig verwendet werden, da sie leicht einen hypotensiven Kollaps auslösen können.

　　Zwei, Prognose

　　Abhängig vom Verlauf der primären Krankheit. Verbessert sich die primäre Krankheit oder wird sie kontrolliert, können die psychischen Symptome gelindert werden.