Tổn thương thận do nhiễm virus suy giảm miễn dịch người

　　一、Nguyên nhân gây bệnh

　　1983năm, Pháp Montanier từ bệnh nhân tách ra vi sinh vật, được đặt tên là LAV, Mỹ Gallo vào1983năm phát hiện và sau đó1984năm báo cáo vi sinh vật gây AIDS được đặt tên là HTIV-III, nghiên cứu đã chứng minh rằng hai loại virus này là cùng một loại virus, đến1986năm, Hội đồng đặt tên virus AIDS quốc tế đề xuất đặt tên là virus suy giảm miễn dịch người (human immunodeficiency virus; HIV) để thống nhất tên gọi của vi sinh vật.

　　HIV là virus chuyển đổi RNA thành DNA, thường có hình tròn hoặc hình elip, có9213cấu trúc nucleotide9749cặp base. HIV có tính抗原 mạnh, sau khi xâm nhập vào cơ thể có thể nhanh chóng chiếm giữ miễn dịch globulin tự do. Sau khi nhiễm, nó có thể kích thích cơ thể sản xuất kháng thể, phân thành hai loại kháng thể chống virus và kháng thể trung hòa, hiệu giá kháng thể血清 của mỗi cá nhân khác nhau rất lớn, các trường hợp AIDS nặng hiệu giá thấp hơn các trường hợp nhẹ. Trong giai đoạn đầu của bệnh, virus có thể gây ra sự gia tăng của lymphocytes, sau đó là tế bào T trợ giúp (CD4tế bào bị giết chết, mất chức năng tế bào bạch cầu B trợ giúp, làm giảm chức năng sản xuất kháng thể. Do đó, HIV tấn công CD4Việc phá hủy tế bào là khâu trung tâm gây bệnh của AIDS.

　　二、Phương thức gây bệnh

　　HIV là một virus嗜T lymphocytes, sau khi nhiễm chọn lọc tấn công CD4HIV xâm nhập vào CD4Virus retrovirus lymphocytes kết hợp với thụ thể HIV trên màng tế bào tổ chức và vào trong tế bào, sau đó tách bỏ vỏ. Trong tế bào, RNA của virus được chuyển đổi thành DNA, sau đó tích hợp vào nhiễm sắc thể của tế bào chủ. Khi tế bào bị nhiễm bị kích hoạt, DNA tiền virus tích hợp này được phiên mã thành RNA, tổng hợp protein, cuối cùng tạo thành hạt HIV hoàn chỉnh, được giải phóng ra máu qua hình thức nở từ bề mặt tế bào, sau đó lây nhiễm tế bào CD mới.4tế bào. Gây ra bệnh nhân CD4tế bào bị phá hủy大量 dẫn đến khuyết tật miễn dịch. Đồng thời, mất vai trò hỗ trợ đối với tế bào B lympho gây rối loạn miễn dịch体 chất, mất chức năng miễn dịch bình thường. CD4giảm có thể gây ra CD4/CD8(suy giảm T lymphocyte) bị ngược lại.

　　AIDS do suy giảm chức năng miễn dịch tế bào, dễ bị các loại nhiễm trùng khác nhau, đặc biệt là nhiễm trùng的条件性; do mất chức năng giám sát miễn dịch và chức năng tự ổn định, thường kèm theo ung thư ác tính. Cả hai đều là nguyên nhân chính gây tử vong.

　　Về cơ chế gây bệnh của HIVAN vẫn chưa được làm sáng tỏ. Đa số các nhà khoa học cho rằng nó là sự xâm nhập trực tiếp của HIV vào thận, làm cho tế bào thực chất thận bị ảnh hưởng, gây ra nhiều thay đổi bệnh lý của thận. Cohen và các đồng nghiệp sử dụng DNA HIV và p24antigen probe phát hiện có thể kết hợp với cầu thận và tế bào biểu mô ống thận của bệnh nhân HIVAN dương tính với HIV và có tổn thương đoạn tiết cầu thận và tổn thương ống mô kẽ. Gần đây, kỹ thuật hybrid hóa DNA in situ đã xác thực rằng trong mẫu thận và mẫu tử thi của bệnh nhân HIVAN có sự hiện diện của gen HIV trong tế bào biểu mô ống thận và cầu thận. Do đó, mạnh mẽ gợi ý học thuyết virus xâm nhập của HIVAN. Mekhânism này cũng bao gồm tổn thương miễn dịch, nhiễm trùng, u bướu, độc tính của thuốc, tiêm chích ma túy tĩnh mạch dài hạn, và thay đổi động học lưu lượng máu thận có thể là nguyên nhân trực tiếp và (hoặc) gián tiếp gây ra HIVAN.

　　1、bệnh nhân AIDS

　　bệnh nhiễm的条件性 phổ biến nhất là viêm phổi do Pneumocystis carinii, virus cytomegalovirus (CMV), nhiễm trùng Mycobacterium avium, nhiễm trùng nấm men trắng miệng hoặc thực quản, cũng như virus herpes, viêm não do nấm mới, bệnh弓浆虫, nhiễm trùng giun鞭毛虫贾第, v.v. Theo báo cáo từ tài liệu, trong bệnh thận miễn dịch phức hợp thường có thể phát hiện CMV, chứng minh rằng nhiễm trùng CMV cũng có thể gây viêm thận, có thể kèm theo tổn thương nặng nề của ống thận và mô kẽ thận, có người phát hiện CMV có thể lan truyền qua ghép thận, nuôi cấy ngoài cơ thể cho thấy CMV có thể nhiễm tế bào màng bao cầu thận và nhân bản. Cũng có báo cáo phát hiện HBsAg và HBeAg trong cầu thận.

　　2、ma túy

　　tiêm chích ma túy hai醋吗啡 gây bệnh thận đã được báo cáo trong tài liệu, và AIDS bệnh nhân khoảng50％ có lịch sử nghiện chất độc, cộng với sự thay đổi hình thái bệnh lý của HIVAN và HAN rất相似, thường khó phân biệt và so sánh hai loại thay đổi bệnh lý của bệnh thận này. Haupt khác biệt như bảng1sau đây.

　　HIVAN giai đoạn sớm đã có tổn thương cầu thận như sự cứng đoạn tiết cầu thận, sự sụp đổ của mao mạch và sự mở rộng gián đoạn của bóng cầu, và tổn thương ống nặng nề, bao gồm sự mở rộng của microcyst, ống chứa thể protein máu, trong cấu trúc siêu vi có sự thay đổi của tế bào chất và nhân, và cấu trúc lưới ống điển hình, Chander cho rằng HAN không có cấu trúc lưới ống.

　　Ngoài ra, kích thước thận của HIVAN不论是 giai đoạn sớm hay giai đoạn muộn đều lớn hơn so với bình thường, trong khi thận của HAN giai đoạn muộn rõ ràng nhỏ hơn; thời gian tiến triển đến suy thận cuối cùng của前者 đa số là3～4tháng, người sau là2～4năm; và người trước thường không có tăng huyết áp, người sau thường có tăng huyết áp; và dự đoán của cả hai cũng có sự khác biệt rõ ràng, HIVAN có病程 ngắn và tỷ lệ tử vong cao, trong khi HAN tình trạng tương đối ổn định, có thể kéo dài cuộc sống bằng cách lọc máu.

　　3、Ung thư

　　Pardo và đồng nghiệp trong36Ví dụ khám nghiệm tử thi AIDS, phát hiện17Ví dụ có thay đổi bệnh lý cầu thận, trong đó10Ví dụ có u Kaposi. Bennett và đồng nghiệp trong170 trường hợp khám nghiệm tử thi AIDS, phát hiện25Ví dụ có thay đổi bệnh lý FSGS, trong đó2Ví dụ có u Kaposi. Ngoài ra còn có các trường hợp lymphoma và ung thư tế bào thận.

　　4、Thuốc độc tính với thận

　　Điều trị bằng thuốc độc tính với thận có thể gây tổn thương thận ở bệnh nhân AIDS, vì vậy cần thận trọng khi sử dụng thuốc độc tính với thận ở bệnh nhân AIDS, đặc biệt là kháng sinh nhóm aminoglycoside, amphotericin B, cyclosporin và thuốc hóa trị liệu. Ngoài tác dụng độc tính trực tiếp đối với thận, thuốc độc tính với thận còn có thể gây viêm thận kẽ dị ứng.

　　5、Thay đổi động học máu

　　Mất mát hoặc phân phối体 dịch bất thường, nhiễm trùng máu, sốc... có thể gây tổn thương thận ở bệnh nhân AIDS, vì vậy cần chú ý đến các nguyên nhân có thể gây thay đổi thể tích máu.

　　6、免疫功能 bất thường

　　Tình trạng免疫功能 bất thường ở bệnh nhân AIDS đã được chứng minh. Việc phát bệnh của hội chứng bệnh thận có thể liên quan đến chức năng tế bào T, lymphotoxin do lymphocytes sản xuất có thể tăng độ thấm mao mạch, và có tác dụng độc tính trực tiếp đối với màng base của cầu thận; về vai trò của miễn dịch thể dịch trong HIVAN, một số người cho rằng không liên quan đến cơ chế gây bệnh liên quan đến miễn dịch phức hợp, nhưng trong một số trường hợp, thường có thể phát hiện các khối lắng của globulin miễn dịch và bổ thể trong mao mạch cầu thận hoặc màng đệm.

　　Trong các yếu tố gây bệnh trên, một số khá rõ ràng, chẳng hạn như tác dụng độc hại trên thận, nhưng một số yếu tố hoạt động một cách phức hợp. Do AIDS là bệnh do nhiều yếu tố ảnh hưởng, vì vậy tổn thương thận cũng chắc chắn do nhiều yếu tố gây ra.

　　Các biến chứng của AIDS主要包括 nhiễm trùng nghiêm trọng, suy thận tiến triển và tổn thương chức năng nhiều hệ thống, nhiều cơ quan. Ngoài ra còn có thể gặp các ung thư nguyên phát và thứ phát.

      Các biến chứng phổ biến主要包括:

　　1、Viêm phổi do ký sinh trùng Pneumocystis carinii trên X quang chụp phổi cho thấy hình ảnh đám mây ở hai hạch phổi, có biểu hiện viêm phổi kẽ.

　　2、Viêm ruột xuất hiện triệu chứng tiêu chảy.

　　3、Tuberculosis, đặc biệt là tuberculosis phổi và viêm màng phổi mủ.

　　4、Tổn thương da và niêm mạc.

　　5、Nhiễm trùng nấm có thể thấy bệnh nhân có niêm mạc lưỡi, má, mềm vòm họng và thành sau họng xuất hiện màng trắng dày.

　　6、Khi có tổn thương chức năng thận, có thể gây viêm thận kẽ và hoại tử tế bào thận, xuất hiện protein niệu, ít nước tiểu, phù nặng,血症 và suy thận.

　　7、Tổn thương hệ nội tiết có thể gây ra thiếu hụt chức năng thận肾上腺, thiếu hụt renin, hạ huyết áp, hạ natri máu持续性, tăng kali máu, suy chức năng tuyến giáp, bệnh đái tháo đường và cơn cấp cứu肾上腺...

　　I. Các biểu hiện lâm sàng của AIDS

　　rất phức tạp, do miễn dịch缺陷 không thể hồi phục, AIDS ngoài các triệu chứng toàn thân rõ ràng, thường có nhiễm trùng điều kiện và ung thư, do không có điều trị đặc hiệu, kết quả cuối cùng là tử vong.

　　Bệnh này từ khi nhiễm HIV đến khi sản xuất kháng thể HIV一般为2tháng, những người nhiễm HIV dương tính trong huyết thanh có10％～15％ có thể phát triển thành bệnh nhân AIDS, trong thời gian chưa xảy ra triệu chứng lâm sàng là thời kỳ ẩn náu, hầu hết là1～3năm, ngắn nhất6tháng, dài nhất có thể lên đến4～8năm, giai đoạn lâm sàng của nó thường là:

　　1、giai đoạn ẩn náu

　　còn gọi là giai đoạn nhiễm trùng dưới lâm sàng, tất cả những người nhiễm HIV nhưng chưa có triệu chứng lâm sàng đều thuộc giai đoạn ẩn náu, nhưng trong kiểm tra phòng thí nghiệm có thể phát hiện kháng thể HIV hoặc tách ra virus HIV và CD4giảm số lượng tế bào, giai đoạn này có3loại khả năng: một là ở trạng thái ẩn náu dài hạn; hai là sau một thời gian ẩn náu dài hạn mà bệnh bùng phát; ba là qua1～3năm sau thời gian ẩn náu, tiến vào hội chứng liên quan đến AIDS.

　　2、hội chứng liên quan đến AIDS (AIDS-relatedcomplex, ARC)

　　toàn thân có thể có sốt không đều, ra mồ hôi trộm, mất ngon miệng, mệt mỏi, tiêu chảy và các triệu chứng khác, có thể xuất hiện sưng hạch bạch huyết toàn thân, sinh thiết cho thấy sự tăng sinh lymphocyte, biến đổi dạng bào tương, tăng bạch cầu bào dịch, sau đó tổ chức hạch lympho teo điệu, hệ thống miễn dịch thay đổi, có thể xảy ra CD4/CD8đảo ngược, giảm bạch cầu, v.v.

　　3、giai đoạn AIDS lâm sàng

　　còn gọi là giai đoạn tấn công AIDS, bệnh nhân đã phát triển nhiều CD4hủy坏 tế bào, hình thành miễn dịch缺陷 không thể hồi phục nghiêm trọng, các triệu chứng toàn thân trở nên rõ ràng hơn, sốt, ra mồ hôi nhiều, mệt mỏi, gầy yếu, suy kiệt, dễ xảy ra các nhiễm trùng gây bệnh và nhiễm trùng điều kiện (như viêm phổi do囊 tào phổi PCP), cũng như các loại ung thư nguyên phát và thứ phát, phổ biến như u Kaposi, ung thư hạch không lành tính, ung thư não, ung thư hạch thùy giữa, ung thư tiền liệt tuyến, v.v.

　　II. Các biểu hiện lâm sàng của HIVAN

　　HIVAN có đặc điểm lâm sàng là hội chứng suy thận, chiếm khoảng10％) bệnh nhân thường xuất hiện nhiều protein niệu (>3g/d) thiếu máu thanh protein (hypoalbuminemia)95％) ban đầu (giai đoạn bù trừ) huyết áp bình thường, và duy trì bình thường khi chức năng thận tiến triển xấu đi, kiểm tra siêu âm thận và khám nghiệm tử thi đều chứng minh thận to lên, phản xạ âm thanh của mô thận tăng cường, quá trình lâm sàng điển hình của HIVAN là tỷ lệ lọc cầu thận (GFR) giảm nhanh, thường trong8～16tuần phát triển thành suy thận cuối cùng, mặc dù có hỗ trợ điều trị lọc máu, thời gian sống sót thường ít hơn1năm, có một số báo cáo về bệnh nhân suy thận cuối cùng của HIVAN có thể kéo dài cuộc sống bằng cách duy trì lọc máu hoặc ghép thận.

　　Việc phòng ngừa AIDS đã thu hút sự chú ý của các quốc gia trên thế giới, các quốc gia đều đã thành lập các cơ quan nghiên cứu và phòng ngừa tương ứng, và đã thực hiện một loạt các biện pháp phòng ngừa.

　　I. Các biện pháp quản lý

　　1、thành lập cơ quan quản lý và phòng ngừa, hiện nay WHO đã thành lập ủy ban chuyên môn, Trung Quốc vào1986năm cũng đã thành lập nhóm công tác phòng ngừa AIDS.

　　2、hạn chế hành vi đồng tính luyến ái.

　　3、cấm ma túy, nghiêm cấm sử dụng ma túy.

　　4、làm tốt công tác quản lý bệnh nhân và người nhiễm, bệnh nhân và người nhiễm nên thực hiện cách ly tình dục, bệnh nhân hoặc người nhiễm AIDS có thai nên ngừng thai kỳ.

　　Làm tốt công tác truyền thông, truyền bá kiến thức AIDS, tự bảo vệ mình, chống lại hành vi đồng tính luyến ái và sử dụng ma túy.

　　Hai、biện pháp kỹ thuật

　　1、cấm nhập khẩu và sử dụng máu và chế phẩm máu nhập khẩu.

　　2、nghiên cứu vắc-xin: hiện đang sử dụng kỹ thuật công nghệ gen để nghiên cứu vắc-xin AIDS, đã đạt được kết quả ban đầu.

　　3、làm tốt công tác kiểm dịch hải quan và kiểm tra AIDS, phát hiện sớm bệnh nhân và người nhiễm.

　　4、làm tốt công tác khử trùng tại gia đình và bệnh viện, thực nghiệm cho thấy HIV rất nhạy cảm với chất khử trùng, vì vậy cần phải khử trùng cần thiết tại gia đình, bệnh viện và các nơi bị nhiễm của bệnh nhân.70％ethanol,3％hydrogen peroxide,1％glutaraldehyde, 0.2％～0.5％natrium hypochlorit, 0.9％formaldehyde, 0.08％clorua季胺, bột nhôm clorua�..cả có tác dụng diệt HIV.

　　Tóm lại, thực hiện tích cực các biện pháp phòng ngừa trên để kiểm soát nhiễm HIV, cũng như điều trị sớm cho bệnh nhân HIV, có thể giảm nguy cơ mắc và phát triển bệnh thận.

　　Một、kiểm tra máu

　　1、đếm tế bào bạch cầu: bệnh nhân AIDS giảm tế bào bạch cầu, thường thấp hơn4×109/L.

　　2、đếm tế bào lympho: thường thấp hơn1×109/L (người bình thường cao hơn1.5×109/L).

　　3、đếm血小板: thường thấp hơn 0.1×1012/L.

　　4、tăng số lượng bạch cầu嗜酸性.

　　Hai、kiểm tra miễn dịch học

　　1、CD4/CD8Tỷ lệ giảm, tỷ lệ thường nhỏ hơn1Giảm nghiêm trọng đến 0.02Chủ yếu là CD4giảm tế bào.

　　2、giảm hoặc mất phản ứng của tế bào lympho với các kích thích tố phân bào như PHA, ConA, PWM và phản ứng với các kháng nguyên như tuberculin.

　　3、giảm lượng interferon, giảm khả năng tiêu diệt virus.

　　4、số lượng tế bào NK bình thường nhưng hoạt tính giảm.

　　5、giảm hoặc mất phản ứng dị ứng chậm phát triển của da.

　　6、dương tính với kháng thể chống tế bào lympho, kháng thể chống hạt nhân và kháng thể chống tinh trùng.

　　Ba、kiểm tra病原体

　　1、kiểm tra HIV：Kiểm tra điện tử từ mẫu máu hoặc mẫu mô có thể phát hiện HIV.

　　2、kiểm tra囊虫病：Sputum smear, phẫu thuật nội soi phổi.

　　3、kiểm tra nấm men trắng：Kiểm tra trực tiếp và nuôi cấy trực tiếp từ vị trí tổn thương và dịch tiết.

　　4、kiểm tra病原体 khác.

　　四、血清学检查

　　Kiểm tra huyết thanh học của AIDS có thể đo lường sự hiện diện của kháng thể HIV, là công cụ chính để phát hiện AIDS, cũng là cơ sở quan trọng để chẩn đoán AIDS và là phương tiện quan trọng để điều tra dịch tễ học, hiện nay có các phương pháp kiểm tra sau:

　　1、酶联免疫试验(ELISA)：Là một trong những phương pháp được sử dụng rộng rãi nhất hiện nay, thao tác đơn giản, độ nhạy cao.

　　2、免疫荧光检查(IFA)：Sau khi nhiễm HIV, thường xuất hiện các kháng nguyên virus trên màng tế bào, phương pháp miễn dịch huỳnh quang có thể phát hiện kháng thể của kháng nguyên này, phương pháp đơn giản, có thể sử dụng để kiểm tra người hiến máu trong kho máu.

　　3、蛋白吸印法(Western blot, WB)：这种方法敏感性和特异性均很高，但操作较繁杂，一般可做为验证其他血清学试验的方法。

　　4、放射免疫沉淀试验(RIP)：包括固相放射免疫法和竞争性放射免疫法，该方法敏感性和特异性都很高，对艾滋病的诊断有很大价值。

　　5、明胶颗粒凝集试验(GPAT)：该方法迅速简便，敏感性强，但可能出现假阳性。

　　6、聚核酶链反应(PCR)：体外扩增HIVDNA序列，进行DNA分子杂交，该技术是最特异和敏感的检查方法，正在迅速推广。

　　五、其他辅助检查

　　1、HIVAN的病理改变

　　从AIDS患者的肾活检和尸检中发现有肾小球病理改变占30％～50％，主要表现为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)占83％，系膜增殖性肾小球肾炎占6％，微小病变占3％，其他肾小球病变(包括糖尿病肾小球硬化，感染后肾小球肾炎，膜性或增殖性肾小球肾炎)占6％。

　　2、肾活检

　　发现在HIV肾病中FSGS的病理改变特征。

　　)1光镜：可见肾小球脏层上皮细胞肿胀和增生，伴胞质内粗大空泡形成或蛋白质重吸收微滴，广泛毛细血管壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的血管丛被一层肥大脏层上皮细胞“加冠”，在仍开放的管腔内可见泡沫细胞，系膜基质增生，内有大量内渗性病变，肾小囊常扩张并被蛋白质充填，此外，还有明显的肾小管病变，如近曲小管刷状缘消失，细胞变平，可见小管呈微囊性扩张，小管上皮细胞含大量蛋白质重吸收微滴，伴各种变性，坏死和再生，这种扩张小管见于整个皮质及髓质，在皮髓交界处尤为明显，管腔内充满大的管型，但仍可见部分小管萎缩，间质弥漫性水肿，相反，间质无纤维化病变，淋巴细胞和单核细胞浸润极少，且缺乏高血压小动脉病变。

　　)2免疫荧光：显示在肾小球硬化的节段及系膜区可见IgM，C3和C1q，显示颗粒状节段性沉积，也可检出IgG或IgA，C3的循环免疫复合物，这些免疫学特征与Ⅰ型膜增殖性肾炎的免疫学结果相似。

　　)3電鏡：可见脏层上皮细胞足突融合，上皮细胞与基膜分离，尤其在肾小球硬化的节段，在多种细胞的核内及胞质内有各种复合性包涵体，在内皮细胞及间质细胞中出现丰富的管状网状结构(TRS)，这种包涵体数量多，体积大并相互融合，在感染HIV而无症状的FSGS的肾活检中这类包涵体的存在可认为是HIV携带状态的有力证据，在肾小管上皮细胞和其他一些细胞的胞质中还见到平行堆积物及柱状对池改变(CCC)，后者又称为试管及戒指样变。

　　Các đặc điểm bệnh lý FSGS của HIV trên đã giúp phân biệt với các bệnh thận khác gây FSGS, nhưng vẫn thiếu đặc hiệu, đặc biệt là rất giống với bệnh thận morphine acid dị乙酸 (HAN), cần phân biệt cẩn thận.

　　Chú ý ăn uống nhẹ nhàng, ăn nhiều rau quả giàu vitamin và chất xơ, tránh ăn đồ cay nóng, có thể ăn nhiều hơn một chút cà chua, ớt đỏ, bắp cải, đậu đũa��; đồng thời có thể tăng cường dinh dưỡng, ăn nhiều hơn một chút đậu nành, cá�, nhưng cần chú ý không nên ăn quá nhiều đường và chất béo. Làm tốt công tác khử trùng và cách ly tại gia đình và bệnh viện của bệnh nhân, thực nghiệm cho thấy HIV rất nhạy cảm với chất khử trùng.

　　I. Điều trị

　　Đến nay AIDS vẫn chưa có thuốc đặc hiệu, hiện nay hướng điều trị chính của AIDS là tiêu diệt virus HIV và tăng cường chức năng miễn dịch của cơ thể.

　　1、 Điều trị chung

　　)1) Cách ly nguồn lây truyền, để ngăn chặn sự gia tăng liên tục của AIDS. Ngoài ra, bảo vệ nhân viên y tế, làm tốt công tác khử trùng và cách ly, rất quan trọng.

　　)2) Đối với bệnh nhân AIDS ở giai đoạn hoạt động có các nhiễm trùng và ung thư ác tính, cần nghỉ ngơi đầy đủ, ăn uống nhiều đường và protein, bổ sung đủ calo.

　　)3) Điều trị triệu chứng, khi sốt cao có thể dùng thuốc hạ sốt và giảm sốt vật lý, bệnh nhân thường vì sợ AIDS, lo lắng căng thẳng, bi quan�, bệnh nhân bị bệnh lý chiếm chỗ não có thể gây rối loạn tâm thần, nên sử dụng thuốc an thần thích hợp.

　　2、 điều trị kháng HIV

　　Việc điều trị HIV là biện pháp quan trọng trong việc điều trị AIDS, nhưng đến nay vẫn chưa có thuốc đặc hiệu.

　　)1) Suramin: là chất ức chế men sao chép ngược, đồng thời có thể bảo vệ CD4cản trở tác dụng độc của HIV đối với tế bào. Nhưng nên dùng sớm, độc tính của thuốc này lớn, thường gây tổn thương thận, nôn mửa, mệt mỏi, thậm chí đột tử và các tác dụng phụ khác.

　　)2) Zidovudine (Zidovudine, AZT): là chất ức chế men sao chép ngược thế hệ thứ hai, có thể can thiệp vào HIV, ngăn chặn sự tổng hợp protein núm của virus. Thuốc này qua được máu,-bức tường não tủy, hiệu quả điều trị tốt đối với bệnh lý não. Tác dụng phụ nhỏ.

　　)3) Ribavirin (Ribavirin): có chức năng kháng virus RNA, cũng có tác dụng ức chế HIV, độc tính thấp, nhưng không thể qua được màng não tủy,-bức tường não tủy.

　　)4) Các loại khác: như HPA-23、 axit metaphosphat tribasê (Forcarnet), inosinepranobex (Imunovir)�,� có tác dụng ức chế nhất định đối với HIV và điều chỉnh hệ thống miễn dịch.

　　Các loại thuốc kháng HIV này đều có một số hạn chế và nhược điểm nhất định, vì vậy vẫn là một vấn đề điều trị chưa được giải quyết.

　　3) Điều trị tăng cường miễn dịch

　　Nhiễm trùng HIV chủ yếu gây ra ức chế miễn dịch, vì vậy tăng cường và phục hồi chức năng miễn dịch của cơ thể là một khâu quan trọng trong điều trị AIDS, nhưng các phương pháp hiệu quả đối với AIDS không nhiều.

　　)1) Cấy ghép tủy xương: Chỉ có thể cải thiện tạm thời tình trạng miễn dịch, kéo dài cuộc sống trong ngắn hạn, không thể cải thiện hoàn toàn tình trạng ức chế miễn dịch.

　　)2) Interferon X tái tổ hợp người-A(rIFNX-A): Có thể ức chế sự nhân lên của HIV, kết hợp với thuốc kháng virus hoặc có thể có giá trị trong điều trị và phòng ngừa AIDS ở giai đoạn sớm.

　　)3) Interleukin (IL2) Nghiên cứu trong ống nghiệm đã chứng minh có thể làm tăng phản ứng tăng sinh của lymphocyte của bệnh nhân AIDS đối với PHA, ConA và phản ứng lymphocyte trộn, sử dụng interleukin (IL-2) Khi đó phải kết hợp với thuốc kháng HIV.

　　)4) GRANULOCELL MACROPHAGE COLONY STIMULATING FACTOR (GMCSF) có tác dụng thúc đẩy miễn dịch và chống virus.

　　)5) Khác: Albumin huyết thanh của con người giúp tăng cường sức đề kháng của bệnh nhân, polysaccharide shiitake (Lentinan) giúp tăng cường sự tạo thành interferon, nhưng đều không thể thay đổi trạng thái miễn dịch của cơ thể.

　　4) Điều trị biến chứng

　　)1) Điều trị vi khuẩn: Bệnh nhân bị nhiễm trùng do vi khuẩn gây bệnh và nhiễm trùng conditionally pathogenic nên chọn thuốc kháng sinh nhạy cảm để kiểm soát tốt các ổ nhiễm trùng, ngăn chặn sự lan rộng thành nhiễm trùng toàn thân.

　　)2) Điều trị nấm: Dựa trên loại nấm nhiễm trùng và vị trí, chọn thuốc chống nấm tương ứng.

　　)3) Điều trị ký sinh trùng:

　　) Viêm phổi do囊 giang: Có thể điều trị kết hợp với pyrimethamine và sulfadiazine, hoặc pentamidine (Pentamidine) hoặc sulfamethoxazole (SMZ) kết hợp với methenamine (TMP). Thường chỉ có thể kiểm soát tạm thời tình trạng bệnh, dễ tái phát sau khi ngừng thuốc. Gần đây, việc sử dụng Eflornithine, thuốc điều trị sán, đã đạt được thành công.

　　) Sán lái: Điều trị kết hợp với pyrimethamine và sulfadiazine, cả hai đều có thể qua máu-) BARRIER não tủy hành động trên não, nhưng thuốc chỉ có thể giết chết thể滋养, không thể tiêu diệt囊.

　　)4) Điều trị virus:

　　) Herpes simplex: Sử dụng acyclovir, ganciclovir, morphine guanidine, interferon và các loại khác đều được.

　　) Đau nứt: Ngoài các biện pháp điều trị virus kể trên, thêm vitamin B.1) Điều trị giảm đau.

　　)5) Điều trị ung thư: AIDS thường gặp các biến chứng ung thư Kaposi và u lympho không lành tính và u lympho não. Thuốc thường dùng là podophyllotoxin, vincristin, vincamin và các loại thuốc chống ung thư này, chỉ có hiệu quả trong thời gian ngắn, dễ tái phát và thường gặp các nhiễm trùng conditionally pathogenic trong quá trình điều trị.

　　5、治療肾脏并發症

　　Bệnh nhân hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) thường kèm theo các biến chứng thận.

　　HiVAN hiện thiếu các biện pháp điều trị hiệu quả, FSGS gây ra hội chứng bệnh thận mạn tính hoặc các loại bệnh thận khác, đều không có hiệu quả với corticosteroid. Có người đề xuất thử sử dụng Azithromycin điều trị HiVAN, có thể ngăn chặn hoặc giảm sự tiến triển của FSGS ở bệnh nhân HiVAN, nhưng nên sử dụng trước khi chức năng thận của bệnh nhân chỉ có một lượng nhỏ protein niệu và chưa giảm rõ ràng.

　　6Chữa trị suy thận cấp tính

      Tỷ lệ mắc suy thận cấp tính ở bệnh nhân tổn thương thận AIDS khoảng55％. Suy thận cấp tính do tổn thương cấp tính của tế bào thận do thiếu máu thận (thường do mất dịch体 hoặc máu, sốc nhiễm trùng gây sốc) hoặc độc tính thận (thường do độc tính của thuốc như gentamicin, amphotericin B, pentamidine v.v.).

　　Ngoài ra, lượng protein niệu lớn và thiếu máu protein nghiêm trọng gây phù thận, suy thận do hội chứng thận hư và hội chứng thiếu máu tiểu cầu huyết thanh do血栓 (TTP), và u đa phát cũng có thể gây suy thận cấp tính, bệnh thận hiện có cũng là yếu tố nguy cơ gây suy thận cấp tính, trong đó nguyên nhân phổ biến nhất là mất nước.

　　Hầu hết các bệnh nhân suy thận cấp tính có thể được cải thiện bằng cách điều chỉnh mất nước, điều trị sốc, điều chỉnh liều dùng, và cần thiết thì sử dụng liệu pháp lọc máu. Liệu pháp lọc máu có thể làm ngược lại chức năng thận suy thận cấp tính, từ đó có thể kéo dài cuộc sống của bệnh nhân. Nhưng đối với lọc máu thận mạn tính, chỉ có thể kéo dài sự sống thêm vài tháng, không thể giúp bệnh nhân phục hồi. Nhìn chung, lọc máu đối với suy thận HIVAN không hiệu quả. Về vấn đề cấy ghép thận HIVAN, do số lượng bệnh nhân ít, vẫn chưa thể xác định được hiệu quả của nó, có một số báo cáo thành công. Nhưng tỷ lệ nhiễm trùng的条件性行很高, ảnh hưởng đến tiên lượng.

　　II. Tiên lượng

　　T目前为止，do AIDS chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu, tỷ lệ tử vong rất cao. Có người đã so sánh tiên lượng của AIDS có và không có bệnh thận, kết quả rõ ràng khác nhau. Trong một nhóm13Ví dụ mắc bệnh thận đồng thời với AIDS,4Ví dụ cần lọc máu11Ví dụ chết trước khi kết thúc nghiên cứu này; trong khi đó, nhóm còn lại19Ví dụ không có biến chứng thận, không có trường hợp nào cần lọc máu, trong đó5Ví dụ chết trước khi kết thúc nghiên cứu này. Từ đó có thể thấy kết quả của hai nhóm có sự khác biệt rõ ràng. Nhìn chung, bệnh nhân mắc HIVAN có tiến triển bệnh nhanh chóng, sau8～16Tuần xảy ra suy thận cấp tính nghiêm trọng, thường xảy ra1Chết trong năm. Ngoài ra, tỷ lệ nhiễm nấm ở HIVAN cũng cao, tiên lượng xấu.