Lesão renal infectada por HIV

　　Um, causa da doença

　　1983O vírus isolado de pacientes por Montanier da França no ano1983Descoberto no ano1984O vírus patogénico da AIDS relatado no ano-III, a pesquisa provou que esses dois vírus são a mesma espécie de vírus, até1986A comissão internacional de nomeação de vírus da AIDS em 1986 sugeriu que fosse nomeado vírus da imunodeficiência humana (human immunodeficiency virus; HIV), que unificou o nome da doença agente.

　　O HIV é um vírus de reverso transcrição de RNA, geralmente circular ou oval, com9213estrutura de nucleótidos9749pares de bases. O HIV tem uma alta antigenicidade, pode rapidamente ocupar imunoglobulinas livres após a invasão do corpo humano. Após a infecção, pode estimular o corpo a produzir anticorpos, que se dividem em anticorpos antivirais e anticorpos neutralizantes, e a diferença na titulação dos anticorpos séricos individuais é muito grande, e a titulação dos casos graves de AIDS é mais baixa do que a dos casos leves. No início da doença, o vírus pode causar a proliferação de linfócitos, e posteriormente, linfócitos T auxiliares (CD4)4As células) são mortas, perdendo a função de célula B auxiliar, enfraquecendo a função de produção de anticorpos. Portanto, o HIV é um agente que ataca o CD4, atacando diretamente as células T auxiliares.4A destruição das células é o centro do mecanismo patogénico da AIDS.

　　Dois, mecanismo de doença

　　O HIV é um vírus linfocitário T, que, após a infecção, ataca selectivamente o CD4.4As células.4O vírus retrovírico do linfócito T, ao se ligar aos receptores do HIV na membrana do tecido, entra na célula e remove a cápsula. Dentro da célula, o RNA viral é reverso transcrito para DNA, que então se integra no cromossoma da célula hospedeira. Quando as células infectadas são ativadas, o DNA provírus integrado é transcrita para RNA, sintetiza proteínas e, finalmente, forma partículas completas de HIV, liberadas da superfície celular na circulação sanguínea por meio de brotamento, infectando novos CD4.4células. Levando os pacientes CD4A destruição em massa das células pode levar a uma deficiência imunológica. Ao mesmo tempo, a perda da função auxiliar para os linfócitos B leva a uma desordem imunológica humoral, perdendo a função imunológica normal. CD4A diminuição das células pode causar uma CD4/CD8(inversão de linfócitos T supressores)

　　O AIDS devido à supressão da função imunológica celular é propenso a desenvolver várias infecções, especialmente infecções condicionais; devido à perda da função de vigilância imunológica e da função de estabilidade auto, geralmente se desenvolvem tumores malignos. Ambos são principais causas de morte.

　　A etiopatogenia do HIVAN ainda não foi elucidada. A maioria dos estudiosos acredita que é a invasão direta do HIV nos rins, que afeta todas as células do tecido renal, causando várias mudanças morfológicas renais. Cohen e outros usaram o ácido nucleico do HIV e p24A antena de anticorpo descobriu que pode se ligar aos glomérulos e epiteli tubulares de pacientes com HIVAN positivos para HIV e lesões focais segmentares e lesões interstitiais tubulares. Recentemente, a técnica de hibridação in situ de DNA confirmou que as células epiteliais tubulares e glomerulares de amostras de biópsia renal e autópsia de pacientes com HIVAN têm o genoma do HIV. Portanto, é fortemente sugerido que a teoria de invasão viral do HIVAN. Seu mecanismo também inclui lesão imunológica, infecção, tumor, toxicidade de drogas, injeção venosa prolongada de drogas, e mudanças na dinâmica hemodinâmica renal que podem ser as causas diretas e (ou) indiretas do HIVAN.

　　1, pacientes com AIDS

　　As infecções condicionais mais comuns são a pneumonia por pneumocisto de kala-azar, o vírus citomegalovírus (CMV), a infecção por Mycobacterium avium, a infecção por Candida albicans na boca ou no esôfago, bem como o vírus herpes, a meningite por Cryptococcus neoformans, a doença de toxoplasma, a infecção por Giardia lamblia, etc. De acordo com relatos de literatura, o CMV pode ser detectado com frequência em doenças renais de complexo imunológico, provando que a infecção por CMV também pode causar glomerulonefrite, podendo estar associada a lesões graves do interstício tubular renal. Alguns estudiosos descobriram que o CMV pode se espalhar por transplante renal, mostrando que o CMV pode infectar as células do mesângio glomerular e replicá-lo in vitro. Também houve relatos de que o HBsAg e o HBeAg foram encontrados no glomérulo.

　　2, drogas

　　A injeção intravenosa de diamorfina causando nefrite já foi relatada em documentos, e cerca de 20% dos pacientes com AIDS50% têm histórico de dependência de drogas, além das mudanças morfológicas patológicas do HIVAN e do HAN serem muito semelhantes, dificilmente podem ser diferenciadas e comparadas essas mudanças patológicas renais. A principal diferença está na tabela1Como mostrado.

　　O HIVAN no estágio inicial já apresenta lesões glomerulares, como a sinterização segmentar dos glomérulos, o colapso dos capilares e a expansão intermitente das cápsulas, e as lesões tubulares são graves, incluindo a expansão microcística, o tipo de tubo contendo proteínas plasmáticas, na estrutura ultrafina há inclusões de citoplasma e mudanças nucleares, e a estrutura reticulovascular típica. Chander acredita que o HAN não existe estrutura reticulovascular.

　　Além disso, o tamanho dos rins do HIVAN é maior que o normal, tanto no estágio inicial quanto no estágio tardio, enquanto os rins do HAN no estágio tardio diminuem significativamente; a maioria dos primeiros estágios para a insuficiência renal terminal é3～4Mês, o último é2～4Anos; e o primeiro geralmente não apresenta hipertensão, enquanto o segundo geralmente tem hipertensão; a prognóstico dos dois também difere significativamente, a doença de HIVAN tem um curso curto e uma taxa de mortalidade alta, enquanto a doença de HAN é relativamente estável e pode ser prolongada com tratamento de diálise.

　　3Tumores

　　Pardo et al. em36Em casos de necropsia de pacientes com AIDS, foram encontrados17Os casos apresentam alterações patológicas glomerulares, entre elas10Os casos incluem o sarcoma de Kaposi. Bennett et al. em17Em 0 casos de necropsia de pacientes com AIDS, foram encontrados25Os casos apresentam alterações patológicas de FSGS, entre elas2Os casos incluem o sarcoma de Kaposi. Além disso, foram encontrados casos de linfoma e câncer renal celular.

　　4Medicamentos nefrotóxicos

　　Os medicamentos nefrotóxicos podem causar lesões renais em pacientes com AIDS, portanto, deve-se usar medicamentos nefrotóxicos com cautela em pacientes com AIDS, especialmente antibióticos aminoglicosídicos, amfotericina B, ciclosporina e medicamentos quimioterápicos. Além dos efeitos tóxicos diretos no rim, os medicamentos nefrotóxicos também podem causar nefrite intersticial alérgica.

　　5Alterações hemodinâmicas

　　A perda ou distribuição anormal de fluidos corporais, sepsis, choque e outros podem causar lesões renais em pacientes com AIDS, portanto, deve-se prestar atenção às causas que podem alterar a capacidade de circulação sanguínea.

　　6Disfunção imunológica

　　A disfunção imunológica dos pacientes com AIDS já foi comprovada. A doença renal síndrome pode estar relacionada à função de linfócitos T, e os citotoxinas produzidas pelos linfócitos podem aumentar a permeabilidade vascular e ter efeitos tóxicos diretos na membrana basal glomerular; Alguns acreditam que a imunidade humoral não está relacionada ao mecanismo de doença associado a imunocomplexos, mas em alguns casos, geralmente podem ser detectados depósitos de imunoglobulina granular e complemento no capilar glomerular ou no mesângio.

　　Entre os fatores patogênicos mencionados acima, alguns são bastante claros, como efeitos nefrotóxicos, mas alguns fatores agem de maneira complexa. Devido ao AIDS ser uma doença afetada por vários fatores, a lesão renal também é necessariamente causada por vários fatores.

　　As complicações do AIDS incluem infecções graves, insuficiência renal progressiva e lesões funcionais de múltiplos sistemas e órgãos. Também podem ocorrer vários tumores primários e secundários.

      As complicações comuns incluem:

　　1A pneumonia por pneumocisto de Kaposi é mostrada na radiografia de tórax como manchas escuras ao redor das glândulas broncopulmonares, apresentando características de pneumonia intersticial.

　　2Enterite, com sintomas de diarreia.

　　3Tuberculose, especialmente a tuberculose pulmonar e a perituberculose pleural.

　　4Lesões na pele e mucosas.

　　5A infecção por fungos pode apresentar uma membrana branca grossa na língua, mucosa labial, palato mole e parede posterior da faringe.

　　6A lesão renal concomitante pode causar nefrite intersticial e necrose tubular renal, resultando em proteinúria, oligúria, edema grave, anemia nitrogenada e falência renal.

　　7A lesão do sistema endócrino pode levar a uma insuficiência adrenal, hiporeninemia, hipotensão, hiponatremia crônica e hiperkalemia, hipotireoidismo, diabetes e crises adrenais, entre outros.

　　1. Manifestações clínicas da AIDS

　　Muito complexo, devido à deficiência imunológica irreversível, além dos sintomas sistêmicos evidentes, o AIDS geralmente desenvolve infecções oportunistas e tumores malignos, devido à falta de tratamento eficaz, o resultado final é a morte.

　　A partir da infecção pelo HIV até o desenvolvimento de anticorpos HIV geralmente é2Mês, os infectados com anticorpos HIV séricos positivos têm10％～15％ pode desenvolver pacientes com AIDS, antes de desenvolver sintomas clínicos é o período de latência, a maioria é1～3Ano, o mais curto6Mês, o mais longo pode chegar a4～8Ano, a sua classificação clínica geralmente é:

　　1、Período de latência

　　Também chamado de período de infecção subclínica, todos aqueles que têm infecção por HIV mas não desenvolvem sintomas clínicos pertencem ao período de latência, mas podem ser detectados no exame laboratorial anticorpos HIV ou isolamento do vírus HIV e CD4A contagem de células cai, neste período há3Tipos possíveis: um é estar em um estado latente por um longo tempo; dois é desenvolver doenças após um longo período de estado latente; três é através1～3Ano após o período de latência entra na síndrome associada ao HIV/AIDS.

　　2、Síndrome associada ao HIV/AIDS (AIDS)-complexo relacionado ao HIV (ARC)

　　A nível sistêmico podem ocorrer febre irregular, sudorese noturna, anorexia, fraqueza, diarreia e outros sintomas, podem ocorrer a hipertrofia linfática sistêmica, biópsia mostra hipoplasia linfática, degeneração folular, aumento dos plasmócitos, mais tarde o tecido linfático atrofia, mudanças no sistema imunológico, podem ocorrer CD4/CD8Inversão, trombocitopenia e outros.

　　3、Período clínico de AIDS

　　Também chamado de período agudo de AIDS, os pacientes já desenvolveram uma grande quantidade de CD4Células destruídas, formando uma deficiência imunológica irreversível grave, os sintomas sistêmicos se tornam mais evidentes, febre, suores excessivos, fraqueza geral, perda de peso, cachexia, etc., neste momento é fácil ocorrer várias infecções patogênicas e infecções oportunistas (como a pneumonia por pneumocystis carinii PCP), e várias tumores primários e secundários, comuns incluem sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin, tumor cerebral, linfoma mediastinal, câncer de próstata, etc.

　　2. Manifestações clínicas do HIVAN

　　O HIVAN caracterizado pela síndrome nefrótica representa aproximadamente10％, os pacientes apresentam grande quantidade de proteínas na urina (>3g/d) Anemia hipoprotéica (95％) No início (estágio compensatório) a pressão arterial é normal e mantém-se normal enquanto a função renal se deteriora progressivamente, os exames de ultrassonografia renal e necropsia mostram que os rins aumentam de tamanho, a ecostrutura do tecido renal se intensifica, o processo clínico típico do HIVAN é a rápida queda da taxa de filtração glomerular (GFR), geralmente em8～16Dentro de uma semana desenvolveu uma insuficiência renal terminal, mesmo com suporte terapêutico de diálise, a sua sobrevida geralmente é menor do que1Ano, houve alguns relatórios de pacientes com síndrome nefrótica terminal HIVAN que puderam prolongar suas vidas através de diálise de manutenção ou transplante renal.

　　A prevenção do AIDS já引起了世界各国的重视，各国都成立了相应的防治研究机构，并采取了一系列预防措施。

　　1. Medidas de gestão

　　1、Estabelecer uma gestão e gestão de prevenção e controle, atualmente a WHO já estabeleceu um comitê especial, e a China1986Ano, foi também estabelecida uma equipe de trabalho para a prevenção do HIV/AIDS.

　　2、Restrição de comportamentos como a homossexualidade.

　　3、Proibição de drogas ilícitas e proibição do uso de drogas.

　　4、做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者应实行性隔离，妊娠AIDS患者或感染者应中止妊娠。

　　做好宣传工作，宣传AIDS知识，自觉保护自己，抵制同性恋及吸毒行为。

　　二、技术措施

　　1、禁止进口和使用进口血液和血液制品。

　　2、疫苗研制：目前正在利用基因工程研制AIDS疫苗，已获初步成果。

　　3、做好海关检疫工作及AIDS检测工作，及时发现患者和感染者。

　　4、做好患者家庭和医院消毒工作，实验证实HIV对消毒剂很敏感，应该对患者家庭、医院、患者污染的场所做必要消毒。如70％乙醇，3％过氧化氢，1％戊二醛，0.2％～0.5％次氯酸钠，0.9％甲醛，0.08％氯化季胺，含氯石灰等均有杀灭HIV的作用。

　　总之，积极落实以上预防措施控制HIV感染，以及对HIV患者进行早期治疗等，可有效降低其肾病发生和发展的危险性。

　　一、血常规检查

　　1、白细胞计数：AIDS患者白细胞减少，常低于4×109/L。

　　2、淋巴细胞计数：常低于1×109/L(正常人高于1。5×109/L)。

　　3、血小板计数：常低于0.1×1012/L。

　　4、嗜酸粒细胞增多。

　　二、免疫学检查

　　1、CD4/CD8比值下降，比值常小于1，严重者下降至0.02，主要是CD4细胞减少。

　　2、淋巴细胞对PHA，ConA，PWM等分裂原和对结核菌素等抗原反应减弱或消失。

　　3、干扰素产生量减少，削弱对病毒的杀伤能力。

　　4、NK细胞数量正常，但活性降低。

　　5、皮肤迟发变态反应减退或消失。

　　6、抗淋巴细胞抗体，抗核抗体和抗精子抗体阳性。

　　三、病原体检查

　　1、HIV检查：通过电镜检查血液或组织活检标本可以发现HIV。

　　2、卡氏肺囊虫检查：痰涂片，肺活检。

　　3、白色念珠菌检查：病变部位和分泌物直接镜检和培养。

　　4、其他感染的病原体检查。

　　四、血清学检查

　　A análise sérica de AIDS pode determinar a presença de anticorpos contra o HIV, é uma ferramenta principal para detectar AIDS, também é uma importante base para o diagnóstico de AIDS e um meio importante para a investigação epidemiológica, os métodos de teste aplicados atualmente incluem os seguintes:

　　1、酶联免疫吸附测定（ELISA）：É um dos métodos mais amplamente aplicados atualmente, operação simples, alta sensibilidade.

　　2、免疫荧光检查（IFA）：O HIV é frequentemente expresso em membranas celulares após a infecção pelo HIV, e a imunofluorescência é usada para detectar anticorpos específicos para este antígeno, o método é simples e pode ser usado para exames de triagem de doadores de sangue em bancos de sangue.

　　3、蛋白质印迹法（Western blot，WB）：Este método tem alta sensibilidade e especificidade, mas a operação é complexa, geralmente pode ser usado como método de verificação para outros testes serológicos.

　　4, teste de precipitação imunorradioativo (RIP):Inclui métodos de imunoradiografia em fase sólida e imunoradiografia competitiva, essa técnica tem alta sensibilidade e especificidade, tem grande valor para o diagnóstico de AIDS.

　　5, teste de aglomeração de partículas de gelatina (GPAT):Este método é rápido e simples, altamente sensível, mas pode ocorrer falsos positivos.

　　6, reação em cadeia da polimerase (PCR)：amplificação in vitro da sequência do DNA do HIV, realização de hibridação molecular de DNA, essa técnica é o método mais específico e sensível, está se espalhando rapidamente.

　　Cinco, outras exames auxiliares

　　1, alterações patológicas da HIVAN

　　Foi encontrado que a característica patológica dos glomérulos em biópsias renais e necropsias de pacientes com AIDS representa30％～50％, que se manifesta principalmente como esclerose glomerular focal e segmentar (FSGS) ocupa83％, glomerulonefrite proliferativa mesangial ocupam6％, lesões microscópicas ocupam3％, outras lesões glomerulares renais (incluindo esclerose glomerular diabética, glomerulonefrite pós-infeccional, glomerulonefrite membranosa ou proliferativa) ocupam6％.

　　2, biópsia renal

　　Foi encontrado que a característica patológica de FSGS no rins de pacientes com HIV.

　　(1Microscópio óptico: observam-se células epiteliais da camada visceral glomerular inchadas e hiperplásicas, com a formação de vacúolos grossos na citoplasma ou microgotas de reabsorção proteica, colapso generalizado da parede capilar e geralmente colapso esférico, os vasos colapsados são cobertos por uma camada de células epiteliais viscerais hipertroficas, dentro dos tubos abertos ainda podem ser vistos células espumosas,增生基质 mesangial, com uma grande quantidade de lesões exsudativas, a cápsula renal geralmente está dilatada e preenchida por proteínas, além disso, há lesões tubulares renais significativas, como a perda da borda espiralada do tubulo proximal, o plano das células, a expansão microcística dos tubos, as células epiteliais tubulares contêm uma grande quantidade de microgotas de reabsorção proteica, com várias degenerações, necrose e regeneração, essa dilatação dos tubos é vista em toda a córtex e medula, especialmente no lugar de junção córtico-renal, o tubo está cheio de grandes cilindros, mas ainda pode ser visto alguns tubos atrofiados, a edema intersticial difuso, pelo contrário, não há lesões fibrosas intersticiais, a infiltração de linfócitos e macrófagos é rara e falta a lesão das artérias pequenas hipertensas.

　　(2Imunofluorescência: mostra IgM e C visíveis nos segmentos de esclerose glomerular e na área da membrana périmembranosa3e C1q, mostrando depósitos segmentais granulares, também pode detectar IgG ou IgA, C3Os imunocomplexos circulantes, essas características imunológicas são semelhantes aos resultados imunológicos da glomerulonefrite proliferativa de tipo I.

　　(3O microscópio eletrônico revela a fusão das proeminências de células epiteliais da camada visceral, a separação das células epiteliais da membrana basal, especialmente nos segmentos de esclerose glomerular. Neste caso, dentro e fora das núcleos e citoplasmas de vários tipos de células, existem várias inclusiones complexas. Nas células endoteliais e mesenquimais, há uma estrutura reticulada tubular rica (TRS). Essas inclusiones são muitas, grandes e se fundem entre si. A presença dessas inclusiones em biópsias renais de FSGS assintomáticos infectados pelo HIV pode ser considerada uma forte evidência do estado de portador do HIV. Também são vistas acumulações paralelas e alterações de corpos císticos cilíndricos (CCC) na citoplasma de células epiteliais tubulares renais e outras células, que são conhecidas como varizes e anéis de proveta.

　　As características patológicas do FSGS da doença renal HIV mencionadas acima ajudam a diferenciar outras doenças renais que causam FSGS, mas ainda falta especificidade, especialmente semelhante ao rins de metanfetamina (HAN), deve ser diferenciado com atenção.

　　Atenção à dieta leve, comendo mais vegetais e frutas que são ricos em vitaminas e fibras, evitando alimentos picantes e irritantes, pode comer mais tomate, cenoura, brócolis, pepino, etc.; ao mesmo tempo, pode fortalecer a nutrição, comer mais soja, peixe, mas deve prestar atenção a não comer muito açúcar e gordura. Realizar bem a desinfecção e isolamento em casa e no hospital, a experiência experimental mostra que o HIV é muito sensível aos desinfetantes.

　　Primeiro, tratamento

　　Até agora, não há medicamentos eficazes para o AIDS, e a direção principal do tratamento atual para o AIDS é matar o vírus HIV e fortalecer a imunidade do corpo.

　　1Tais como terapia geral

　　(1) Isolar a fonte de transmissão para evitar o aumento contínuo do AIDS. Além disso, a proteção dos profissionais de saúde, a realização de desinfecção e isolamento, são muito importantes.

　　(2) Pacientes na fase ativa da AIDS que desenvolvem infecções e tumores malignos devem descansar o suficiente, dieta alta em açúcar e proteínas, e suplementar calorias suficientes.

　　(3) Tratamento sintomático, pode usar medicamentos antipiréticos e métodos de resfriamento físico durante a febre alta, os pacientes frequentemente têm medo de AIDS, ansiedade e tensão, e os pacientes com lesões ocupacionais cerebrais podem desenvolver transtornos psiquiátricos, é apropriado usar sedativos.

　　2Tais como tratamento anti-HIV

　　O tratamento anti-HIV é uma medida importante para o tratamento da AIDS, mas até agora não há um medicamento eficaz.

　　(1) Suramin: É um inibidor da transcriptase reversa, que também pode proteger o CD4Para resistir ao efeito citotóxico do HIV nas células. Mas deve ser administrado precocemente, pois o medicamento é tóxico, frequentemente causando lesões renais, náusea, vômito, fadiga e até morte súbita e efeitos colaterais.

　　(2) Zidovudina (Zidovudine, AZT): É um inibidor da transcriptase reversa da segunda geração, que pode interferir no HIV, impedindo a síntese de proteínas nucleocapsídricas do vírus. Este medicamento passa pela barreira hematopoiética.-Barreira meningoencefálica, com bom efeito terapêutico para lesões cerebrais, e efeitos colaterais menores.

　　(3) Ribavirina (Ribavirin): Possui função anti-vírus RNA e também tem efeito inibitório sobre o HIV, com baixa toxicidade, mas não pode passar pela barreira meningoencefálica.-Barreira meningoencefálica.

　　(4) Outros: como HPA-23Tais como fosfato de metila trisódico (Forcarnet), inosina pranobex (Imunovir) e outros, têm um certo efeito inibitório sobre o HIV e uma ação reguladora do sistema imunológico.

　　Os medicamentos anti-HIV possuem certas limitações e desvantagens, portanto, ainda é um problema de tratamento que não foi resolvido.

　　3Tratamento de imunoterapia

　　A infecção pelo HIV principalmente provoca supressão imunológica, portanto, fortalecer e restaurar a função imunológica do corpo é um importante link no tratamento do AIDS, mas há poucos métodos eficazes para o AIDS.

　　(1) transplante de medula óssea: pode apenas melhorar temporariamente o estado imunológico, prolongar a vida por um curto período de tempo, mas não pode melhorar completamente o estado de supressão imunológica.

　　(2) interferon humano recombinante X-A(rIFNX-A): pode inibir a proliferação do HIV, pode ser usada em combinação com medicamentos antivirais ou pode ter valor no tratamento inicial e prevenção do AIDS.

　　(3) interleucina-2 (IL-2)2): Testes in vitro provaram que pode aumentar a resposta de proliferação de linfócitos de pacientes com AIDS para PHA, ConA e reação de linfócitos mistos, a interleucina-2 (IL-2)-2) deve ser usado em combinação com medicamentos antivirais.

　　(4) Fator de estimulação do clone de macrófagos granulocíticos (GMCSF) tem efeito imunomodulador e antiviral.

　　(5) Outros: imunoglobulina humana alfa é útil para fortalecer a resistência do paciente, o lentinan pode aumentar a produção de interferon, mas ambos não podem mudar o estado imunológico do corpo.

　　4Tratamento de complicações

　　(1) Tratamento antibiótico: os pacientes com infecção por bactérias patogênicas e infecções condicionais devem escolher medicamentos antibióticos sensíveis para controlar os focos de infecção, evitar a disseminação e a formação de septicemia.

　　(2) Tratamento antifúngico: de acordo com o tipo e localização da infecção fúngica, escolher o medicamento antifúngico correspondente.

　　(3) Tratamento antiparasitário:

　　① Pneumonia de pneumocisto: pode ser tratada com pamaquimol e sulfadiazina em combinação, ou pentamidina (Pentamidine) ou sulfametoxazol (SMZ) adicionado a metronidazol (TMP). Geralmente pode apenas controlar temporariamente a doença, e é fácil de recidivar após a interrupção do medicamento. Recentemente, o uso de eflornitina, um agente antiparasitário, obteve sucesso.

　　② Encefalito toxoplasmico: tratamento combinado com pamaquimol e sulfadiazina, ambos podem passar pela corrente sanguínea-A barreira da medula espinhal atua no cérebro, mas os medicamentos podem apenas matar o parásito, não podem destruir o quiste.

　　(4) Tratamento antiviral:

　　① Herpes simplex: podem ser usados aciclovir, ganciclovir, moroxydine, interferon e outros.

　　② Herpes zoster: além do tratamento antiviral mencionado acima, mais vitamina B.1Tratamento analgésico.

　　(5Tratamento antitumoral: AIDS geralmente tem como complicação o sarcoma de Kaposi e linfoma não-Hodgkin e linfoma cerebral. Os medicamentos comuns são podophyllotoxina, vinblastina, vincristina e outros, esses medicamentos antitumores têm apenas efeito temporário, são facilmente recidivantes e geralmente desenvolvem infecções condicionais durante o tratamento.

　　5Tratamento de complicações renais

　　Os pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) geralmente têm complicações renais.

　　A HIVAN atualmente falta medidas de tratamento eficazes, a FSGS causa síndrome nefrótica ou outros tipos de doença renal, que são ineficazes para os corticosteroides. Alguém propôs tentar usar Azithymidine para tratar HIVAN, que pode evitar ou reduzir o progresso da FSGS em pacientes com HIVAN, mas deve ser usado apenas antes que a função renal dos pacientes com pouca proteína na urina não esteja significativamente reduzida.

　　6Tratamento de falência renal aguda

      A taxa de falência renal aguda em pacientes com lesão renal por AIDS é aproximadamente55％. A falência renal aguda causada pela necrose tubular renal aguda é devido à isquemia renal (geralmente causada pela perda de fluidos ou sangue, sepse causando choque) ou中毒 (geralmente causada pela toxicidade de medicamentos como gentamicina, amfotericina B, pentamidina, etc.).

　　Além disso, a proteinúria em grande quantidade e a anemia grave podem causar edema renal, e a síndrome urêmica hemolítica (HUS) e trombocitopenia trombótica (TTP), bem como a mieloma múltiplo também podem causar falência renal aguda, e doenças renais existentes também são fatores de risco para falência renal aguda, entre os quais a desidratação é a mais comum.

　　A maioria dos pacientes com falência renal aguda pode ser revertida através da correção da desidratação, tratamento de choque, ajuste da medicação, e, se necessário, diálise. A diálise pode reverter a função renal da falência renal aguda, assim como prolongar a vida do paciente. No entanto, a diálise para a falência renal crônica pode apenas prolongar a sobrevivência por alguns meses, e não permitir a recuperação do paciente. Em resumo, a diálise para a falência renal de HIVAN não é muito eficaz. Em relação ao transplante renal de HIVAN, devido ao número de casos pequeno, ainda não pode ser garantido o efeito, e há relatos individuais de sucesso. No entanto, a taxa de infecção opportunista em pacientes submetidos a transplante renal é alta, afetando o prognóstico.

　　Dois, prognóstico

　　Até agora, devido ao fato de que não há tratamento eficaz para AIDS, a taxa de mortalidade é muito alta. Alguns compararam o prognóstico de AIDS com e sem doença renal concomitante, e os resultados são significativamente diferentes. Em um grupo13Exemplo de pacientes com AIDS e doença renal concomitante,4Exemplo precisou de diálise,11Exemplo morreu antes de concluir este estudo; enquanto o outro grupo19Exemplo não precisou de diálise, entre eles5Exemplo morreu antes de concluir esta pesquisa. Portanto, há diferenças significativas entre os resultados dos dois grupos. Em resumo, os pacientes com HIVAN concomitante, o progresso da doença é rápido, e a8～16A falência renal grave ocorre em uma semana, frequentemente1Morte no ano. Além disso, a taxa de infecção fúngica em HIVAN é alta, e o prognóstico é ruim.