Renal damage due to human immunodeficiency virus infection

　　First, etiology

　　1983year, French Montanier isolated the pathogen from patients and named it LAV, and American Gallo1983year, it was discovered and named1984year, the AIDS pathogen reported was named HTIV-Third, research has proven that these two viruses are the same virus, up to1986The International AIDS Virus Nomenclature Committee recommended naming it human immunodeficiency virus (HIV); HIV unified the nomenclature of the pathogen.

　　HIV is an RNA retrovirus, mostly spherical or elliptical, and has9213nucleotide structure and9749base pairs. The antigenicity of HIV is strong, and it can quickly occupy free immunoglobulins after entering the human body. After infection, it can stimulate the body to produce antibodies, which are divided into antiviral antibodies and neutralizing antibodies. The serum antibody titer varies greatly among individuals, and in severe cases of AIDS, the titer is lower than in mild cases. In the early stages of the disease, the virus can cause lymphocyte proliferation, and later helper T lymphocytes (CD4cell) is killed, loses the function of helper B cells, and weakens the function of antibody production. Therefore, HIV selectively attacks CD4The destruction of cells is the central link in the pathogenesis of AIDS.

　　Second, pathogenesis

　　HIV is a virus that infects T-lymphocytes, selectively attacking CD4cell4Лимфоцитарный вирус, содержащийся в клетках, связывается с рецепторами ВИЧ на мембране тканей и проникает внутрь клетки, затем теряет оболочку. Внутри клетки РНК вируса обратнотранскриптируется в ДНК, которая затем интегрируется в хромосомы宿itantной клетки. При активации инфицированных клеток интегрированный провирусный ДНК транскрибируется в РНК, синтезируется белок, и в конечном итоге формируется полная частица ВИЧ, которая выходит из клетки в кровь в виде budding и infects new CD4клетки. В результате у пациентов CD4клеток, что приводит к иммунодефициту. В то же время, потеря поддержки B-лимфоцитов вызывает нарушение гуморального иммунитета, потерю нормальной функции иммунитета. CD4уменьшение может привести к относительному увеличению CD4/CD8(инверсия T-лимфоцитов)

　　AIDS из-за подавления клеточного иммунитета легко возникает различные инфекции, особенно условные патогенные инфекции; из-за потери функции иммунного надзора и саморегуляции часто развиваются злокачественные новообразования. Оба являются主要原因ми смерти.

　　Механизм развития HIVAN неясен. Большинство ученых считают, что это直接影响 почек HIV, что приводит к поражению всех клеток почечной ткани, вызывая множество патологических изменений почек. Cohen и другие использовали HIV-нуклеиновые кислоты и p24антенны обнаружены能与 почечными小球ами и эпителиальными трубками пациентов с положительным серологическим тестом на HIV с фокусной секторальной склерозом и трубчатыми интерстициальными изменениями сочетаются. Недавно с помощью техники ин situ гибридизации ДНК证实, что в биопсиях почек и аутопсийных образцах пациентов с HIVAN присутствует геном HIV. Это сильно указывает на теорию вируса,侵袭ирующего HIVAN. Механизм также включает иммуноопосредованные повреждения, инфекции, опухоли, токсичность лекарств, длительное внутривенное введение наркотиков, а также изменения гемодинамики почек, которые могут быть прямыми и (или) косвенными причинами HIVAN.

　　1у пациентов с AIDS

　　Наиболее распространенные условные патогенные инфекции включают пневмонию, вызываемую Pneumocystis carinii, цитомегаловирус (CMV), инфицирование Mycobacterium avium, кандидоз полости рта или пищевода, герпесвирусы, менингит, вызываемый новыми Cryptococcus, токсоплазмоз, инфицирование Giardia lamblia и т.д. По сообщениям в литературе, в иммуноскомплексном нефрите часто можно обнаружить CMV, что подтверждает, что инфицирование CMV также может вызывать гломерулонефрит, может сопровождаться серьезными изменениями в интерстициальной ткани почек, и некоторые исследователи обнаружили, что CMV может распространяться через трансплантацию почек, в体外ном культивировании показано, что CMV может инфицировать клетки стромы почечных клубочков и реплицироваться. Также сообщается о发现有 HBsAg и HBeAg в гломерулах.

　　2наркотиков

　　В литературе давно сообщается о почечной патологии, вызываемой инъекцией диацетилморфина, и около50% с историей зависимости от наркотиков,加之 патологические изменения HIVAN и HAN очень похожи, часто трудно отличить и сравнить эти изменения в патологии почек. Основные различия показаны в таблице1如图所示。

　　У пациентов с ранним HIVAN уже наблюдается повреждение почечных клубочков, такие как секторальная склероз почечных клубочков, коллапс капилляров и интермиттируальное расширение капсул, а также严重的 трубчатые изменения, включая микрокисты, трубчатые модели, содержащие белковые трубчатые модели, в的超微структуре включения цитоплазмы и изменений ядра, а также типичную трубчатую сетчатую структуру, Chander считает, что у HAN нет трубчатой сетчатой структуры.

　　Кроме того, размер почек HIVAN как на ранних, так и на поздних этапах больше, чем у здоровых людей, а почки HAN в поздних стадиях значительно уменьшены; время до развития terminal renal failure у первых в большинстве случаев составляет3～4месяцев, в то время как后者2～4лет; и前者, как правило, не проявляет гипертонии, в то время как у后者 она часто встречается; и prognosis также有明显差异,病程短且病死率高, в то время как病情相对稳定, и при лечении диализом можно продлить жизнь.

　　3Опухоли

　　Pardo и другие в36В 0 случаях патологических изменений у пациентов с СПИД в ходе патологоанатомического исследования было обнаружено17Примеры включают патологические изменения клубочков, среди которых10Примеры включают Kaposi肉瘤. Bennett и другие в17В 0 случаях патологических изменений у пациентов с СПИД в ходе патологоанатомического исследования было обнаружено25Примеры включают патологические изменения FSGS, среди которых2Примеры включают Kaposi肉瘤. Кроме того, были обнаружены случаи лимфомы и рака почечной клетки.

　　4Нейротоксические препараты

　　Нефротоксические препараты могут вызвать повреждение почек у пациентов с СПИДом, поэтому при назначении нефротоксических препаратов, особенно аминогликозидов, амфотерицина B, циклоспорина и химиотерапевтических препаратов, следует проявлять осторожность. Нейротоксические препараты, помимо прямого токсического действия на почки, могут вызывать анафилактический интерстициальный нефрит.

　　5Изменения гемодинамики

　　Потеря или аномальное распределение жидкости, сепсис, шок и т.д. могут вызвать повреждение почек у пациентов с СПИДом, поэтому следует уделять внимание причинам, вызывающим изменения объема крови.

　　6Аномалия функции иммунитета

　　Аномалия иммунной функции у пациентов с СПИДом уже доказана. Заболевание нефротического синдрома может быть связано с функцией Т-лимфоцитов, лимфотоксин, вырабатываемый лимфоцитами, может увеличивать проницаемость сосудов и оказывать прямое токсическое действие на базальную мембрану клубочков. Что касается роли гуморального иммунитета в HIVAN, некоторые считают, что патогенез, связанный с иммунными комплексами, не имеет отношения, но в некоторых случаях часто можно обнаружить отложение гранулярных иммуноглобулинов и комплемента в капиллярах клубочков или в строме.

　　Среди всех факторов, вызывающих заболевание, некоторые относительно ясны, например, нефротоксическое действие, но некоторые факторы действуют в комплексе. Учитывая, что СПИД является заболеванием, вызываемым множественными факторами, повреждение почек также должно быть вызвано множественными факторами.

　　Основными осложнениями при СПИДе являются серьезные инфекции, прогрессирующая почечная недостаточность и повреждение функций множественных систем и органов. Кроме того, могут развиваться различные первичные и вторичные злокачественные новообразования.

      Частыми осложнениями являются:

　　1Пневмония, вызываемая паразитом Pneumocystis carinii, проявляется на рентгенограмме легких в виде пятен вокруг обоих легочных дверей, напоминающих интерстициальную пневмонию.

　　2Энтерит вызывает симптомы диареи.

　　3Туберкулез, особенно туберкулез легких, туберкулез плевры встречается часто.

　　4Повреждение кожи и слизистых.

　　5Инфекция грибками может привести к тому, что язык, слизистая оболочка щек, мягкое нёбо и задняя стенка глотки пациента будут покрыты белыми толстыми пленками.

　　6Сочетание повреждения почечной функции может вызвать интерстициальный нефрит и некроз почечных канальцев, проявляющийся протеинурией, олигурией, сильным отеком, азотемией и почечной недостаточностью.

　　7Повреждение эндокринной системы может привести к недостаточности функции надпочечников, гипоренинемии, гипотонии, стойкой гипонатриемии и гипerkалемии, гипофункции щитовидной железы, диабету и кризу надпочечников.

　　一、艾滋病的临床表现

　　十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。

　　本病从感染HIV到产生HIV抗体一般为2个月，血清HIV抗体阳性的感染者有10％～15％可发展为AIDS患者，在未发生临床症状前为潜伏期，大多为1～3年，最短6个月，长者可达4～8年，其临床分期一般为：

　　1、隐性期

　　又称亚临床感染期，已有HIV感染但未发生临床症状者均属隐性期，但在实验室检查中可检出HIV抗体或分离出HIV病毒及CD4细胞数下降，此期有3种可能：一是长期处于隐性状态；二是较长时间处于隐性状态以后发病；三是经1～3年潜伏期后进入AIDS相关综合征。

　　2、艾滋病相关综合征(AIDS-relatedcomplex，ARC)

　　全身可有不规则发热，盗汗，食欲不振，乏力，腹泻等症状，可出现全身淋巴结肿大，活检示淋巴细胞增生，滤泡样变性，浆细胞增多，以后淋巴组织萎缩，免疫系统改变，可发生CD4/CD8倒置，血小板减少等。

　　3、临床艾滋病期

　　又称AIDS发作期，患者已发生大量CD4细胞破坏，形成严重的不可逆的免疫缺陷，全身症状更加明显，发热，多汗，全身无力，消瘦，恶病质等，此时易发生各种致病感染和条件性致病感染(如卡氏肺囊肿肺炎PCP)，以及各种原发性和继发性恶性肿瘤，常见的有Kaposi肉瘤，非霍奇金淋巴瘤，脑瘤，纵隔淋巴肉瘤，前列腺癌等。

　　二、HIVAN的临床表现

　　HIVAN以肾病综合征为特征表现者约占10％，患者多出现大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血症(95％)在开始时(代偿期)血压正常，且在肾功能进行性减退时血压仍保持正常，肾脏B超检查和尸检均证明肾脏增大，肾实质回声增强，HIVAN典型临床过程是肾小球滤过率(GFR)迅速下降，常在8～16周内发展成终末期肾衰，尽管有透析支持治疗，其存活时间常少于1年，有少数报道终末期肾衰的HIVAN患者经维持透析或肾移植可延长生命。

　　预防AIDS已引起世界各国的重视，各国都成立了相应的防治研究机构，并采取了一系列预防措施。

　　一、管理措施

　　1、建立防治管理机构，目前WHO已成立专门委员会，中国于1986年也成立了预防艾滋病工作小组。

　　2、限制同性恋等行为。

　　3、查禁毒品、严禁吸毒。

　　4Принять меры по управлению больными и инфицированными, больные и инфицированные должны实行性隔离, беременные больные или инфицированные должны прервать беременность.

　　Провести宣传工作, пропагандировать знания о СПИДе,自觉地 защищать себя,抵制同性 любви и наркомании.

　　Второй: Технические меры

　　1Запрет на импорт и использование импортной крови и крови.

　　2Разработка вакцины: в настоящее время используется генная инженерия для разработки вакцины от AIDS, и уже получены предварительные результаты.

　　3Принять меры по таможенному контролю и тестированию на AIDS, чтобы своевременно выявить больных и инфицированных.

　　4Принять меры по дезинфекции в домашних условиях и в больнице, экспериментально доказано, что ВИЧ очень чувствителен к дезинфицирующим средствам, nên cần tiến hành дезинфекцию cần thiết ở gia đình bệnh nhân, bệnh viện và nơi bị nhiễm bệnh bởi bệnh nhân.70％ этанол,3％ перекись водорода,1％ гексаметилендiamine, 0.2％ ~ 0.5％ хлор酸钠, 0.9％ формалин, 0.08％ хлористый квасцы, хлорный известь и т.д. имеют свойства杀ить ВИЧ.

　　В общем, активное внедрение вышеуказанных мер профилактики и раннее лечение ВИЧ могут эффективно снизить риск развития и прогрессирования почечной болезни.

　　Первый: Общий анализ крови

　　1Число лейкоцитов: У пациентов с AIDS количество лейкоцитов снижается, обычно ниже4×109/L.

　　2Число лимфоцитов: Обычно ниже1×109/L(у здоровых людей выше1.5×109/L).

　　3Число тромбоцитов: Обычно ниже 0.1×1012/L.

　　4Увеличение数量的 эозинофилов.

　　Второй: Метод иммунофизиологического исследования

　　1CD4/CD8Соотношение снижается, соотношение обычно меньше1У тяжелых пациентов снижается до 0.02В основном CD4Снижение количества клеток.

　　2Снижение или исчезновение реакции лимфоцитов на митогены, такие как PHA, ConA, PWM и на антигены, такие как туберкулин.

　　3Снижение выработки интерферона, снижение способности к杀伤у вирусов.

　　4Нормальное количество NK-клеток, но снижение их активности.

　　5Снижение или исчезновение кожной задержки.

　　6Положительные антитела к антителам против лимфоцитов, антителам к ядру и антителам к сперматозоидам.

　　Третий: Метод исследования патогена

　　1Метод исследования ВИЧ:Электронная микроскопия образцов крови или ткани может обнаружить ВИЧ.

　　2Метод исследования пневмоцистоза:Мазки из мокроты, биопсия легких.

　　3Метод исследования кандидоза:Прямое микроскопическое исследование и культивирование материалов из места поражения и выделений.

　　4Методы исследования других патогенных микроорганизмов.

　　Четвертый: Серологические исследования

　　Серологические исследования на AIDS могут определить наличие антител к ВИЧ, это главный инструмент для диагностики СПИДа, также это важное основание для диагностики СПИДа и важное средство для эпидемиологического исследования. В настоящее время применяются следующие методы диагностики:

　　1Метод иммуноферментного анализа (ELISA):Это один из наиболее широко используемых методов, прост в的操作е и具有较高的灵敏度.

　　2Метод иммунофлуоресценции (IFA):После инфицирования ВИЧ вирусные антигены часто экспрессируются на клеточных мембранах, метод иммунофлуоресценции позволяет обнаружить антитела к этим антигенам, метод прост, может быть использован для筛选 доноров в библиотеках доноров крови.

　　3Метод протеинного印ирования (Western blot, WB):Этот метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью, но его использование сложнее, он обычно используется в качестве метода подтверждения других серологических тестов.

　　4, радиоиммунопреципитационный тест (RIP):Включает固офазный радиоиммунный метод и конкурентный радиоиммунный метод, этот метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью, имеет большое значение для диагностики СПИДа.

　　5, тест агглютинации гелевых частиц (GPAT):Этот метод быстр и прост, чувствителен, но может中出现假阳性.

　　6, полимеразная цепная реакция (PCR):

　　Пятый, другие вспомогательные исследования

　　1, патологические изменения HIVAN

　　В биопсиях и патологоанатомических исследованиях почек пациентов с AIDS выявлены патологические изменения клубочков30% ~50%,,主要以局灶но-сегментарной гломерulosклерозом (FSGS) занимают83%, мембранозная пролиферативная гломерулонефрит занимают6%, микроцистоз занимают3%, другие гломерулярные заболевания (включая диабетическую гломерулосклероз, постинфекционную гломерулонефрит, мембранозный или пролиферативный гломерулонефрит) занимают6%.

　　2, биопсия почек

　　Открыто патологическое изменение FSGS в почках с болезнью ВИЧ.

　　(1Оптическая микроскопия: видны отек и пролиферация эпителиальных клеток базальной мембраны почечных клубочков, сопровождающиеся образованием грубых вакуол в цитоплазме или капель протеинреабсорбции, широкое коллапс капиллярных стенок и частое球形 коллапс, коллапсированные сосудистые сплетения окружены слоем гипертрофированных эпителиальных клеток базальной мембраны, в еще открытых луночках видны пенистые клетки, гиперплазия матрикса капсулы,内有 множество инфильтративных изменений, почечные мешочки часто расширены и заполнены белками, кроме того, есть明显的 изменения почечных канальцев, такие как исчезновение刷ового края проксимальных канальцев, клеточное утонение, видны микроскопические расширения канальцев, эпителиальные клетки канальцев содержат множество капель протеинреабсорбции, сопровождающиеся различными дегенерациями, некрозом и регенерацией. Эти расширенные канальцы встречаются по всему коре и мозговому веществу, особенно明显 на границе коры и мозгового вещества,腔内充满 крупные цистерны, но также видны участки атрофии канальцев, интерстициальный отек диффузный, напротив, интерстициальная фиброзная патология отсутствует, инфильтрация лимфоцитов и макрофагов минимальна, и отсутствуют изменения артерий под высоким давлением.

　　(2Иммунофлуоресценция: IgM и C видны в сегментах硬化ения клубочков и в области капсулы.3и C1q, показывающие гранулярное сегментарное осаждение, также можно обнаружить IgG или IgA, C3Циркулярные иммуноокомплексы, эти иммуноологические характеристики напоминают результаты иммуноологического исследования при мембранозном гломерулонефрите I типа.

　　(3Электронная микроскопия: видны слияния выростов эпителиальных клеток базальной мембраны, эпителиальные клетки отделены от базальной мембраны, особенно в сегментах硬化ения клубочков, в ядрах и цитоплазме множественных клеток содержатся различные комплексы включений, в эпителиальных клетках и клетках интерстиция встречается богатая трубчато-сетчатая структура (TRS). Эти включения многочисленны, велики и сливаются друг с другом. В биопсиях почек с FSGS без симптомов, инфицированных ВИЧ, наличие таких включений можно считать强有力的 доказательством наличия ВИЧ-положительного состояния. В цитоплазме эпителиальных клеток почечных канальцев и других клеток также встречаются параллельные堆积и и колонновидные изменения (CCC), которые также называются пробирочным и перстневидным изменениями.

　　以上HIV肾病的FSGS病理特征有助于与其他肾脏病引起FSGS的鉴别，但仍缺乏特异性，尤其是与二醋吗啡肾病(HAN)十分相似，应认真加以鉴别。

　　注意饮食清淡，多吃蔬菜水果等富含维生素和纤维素的食物，避免辛辣刺激食物，可以多吃点番茄、胡萝卜、大白菜、冬瓜等食物；同时可以适当的加强营养，多吃点豆浆、鱼类等，但要注意不宜食入过多的糖和脂肪。做好患者家庭和医院消毒工作，实验证实HIV对消毒剂很敏感。

　　Эти патологические характеристики FSGS при ВИЧ-почечной болезни могут помочь отличить их от других заболеваний почек, вызывающих FSGS, но они все еще не специфичны, особенно от肾病 (HAN), которые очень похожи, их необходимо тщательно отличать.

　　Питание пациентов с человеческим иммунодефицитным вирусом-инфекционным поражением почек

　　1Внимание к питанию, больше есть овощей и фруктов, богатых витаминами и клетчаткой, избегать острой и стимулирующей пищи, можно есть больше помидоров, моркови, белокочанной капусты, белой тыквы и других продуктов; в то же время можно适当地 укреплять питание, есть больше соевого молока, рыбы и других продуктов, но应注意 не потреблять слишком много сахара и жиров. Убедитесь, что в семье и больнице пациентов выполнены дезинфекция и изоляция, экспериментально证实, что ВИЧ очень чувствителен к дезинфицирующим средствам.

　　(1Обычные методы西医治疗人类免疫odeficiency virus-инфекционное поражение почек

　　(2До сих пор не существует специфического средства для лечения СПИДа, в настоящее время основное направление лечения СПИДа - это уничтожение вируса ВИЧ и усиление иммунной функции организма.

　　(3) Общее лечение

　　2) Изоляция источников инфекции для предотвращения不断增加 числа ВИЧ-инфекции. Кроме того, защита медицинского персонала, выполнение дезинфекции и изоляции, очень важны.

　　) Для пациентов с активной фазой СПИДа, страдающих от различных инфекций и злокачественных новообразований, следует обеспечить достаточный отдых, высококалорийную и высокопroteinную диету,補足足够的卡路里.

　　(1) Лечение специфическими методами, при лихорадке можно использовать жаропонижающие средства и физическое охлаждение, пациенты часто страдают от страха перед СПИДом, тревоги и стресса, пациенты с занимаемыми мозговыми病变ами могут страдать от психических расстройств, следует适当地 использовать седативные средства.4борьба с ВИЧ является важной мерой в лечении СПИДа, но до сих пор не существует эффективного средства.

　　(2) Сурамин (Suramin): это ингибитор обратной транскриптазы, который также может защищать CD-) Зидовудин (Zidovudine, AZT): это ингибитор的第二代 обратной транскриптазы, который может扰乱 ВИЧ, предотвращая синтез ядра вируса. Это лекарство через кровь подавляет цитотоксическое действие клеток на ВИЧ. Но его следует начинать принимать на ранней стадии, так как это лекарство имеет высокую токсичность, часто вызывает повреждение почек, тошноту, рвоту, слабость, а в некоторых случаях внезапную смерть и другие побочные эффекты.

　　(3) Рибавирин (Ribavirin): обладает способностью подавлять РНК-вирусы, также имеет эффект ингибирования ВИЧ, низкую токсичность, но не может проникать через барьер мозга и спинного мозга, эффективен для лечения заболеваний мозга. Меньшие побочные эффекты.-барьер мозга и спинного мозга.

　　(4) Другое: например, HPA-23например, фосфат натрия, карбонат метиленовый (Forcarnet), инозинпранобекс (Inosinepranobex, Imunovir) и другие, оказывают определенное抑制作用 на ВИЧ и регулируют работу иммунной системы.

　　Все перечисленные противовирусные препараты для борьбы с ВИЧ имеют свои ограничения и недостатки, поэтому это по-прежнему является нерешенной проблемой в лечении.

　　3Лечение иммуностимуляцией

　　Инфекция HIV в основном вызывает иммуносупрессию, поэтому усиление и восстановление иммунной функции организма являются важным звеном в лечении AIDS, но эффективных методов для AIDS не так много.

　　(1Трансплантация костного мозга: может только временно улучшить иммунный статус, продлить жизнь в краткосрочной перспективе, но не может полностью улучшить состояние иммуносупрессии.

　　(2Рекомбинантный человеческий интерферон X-A(rIFNX-A): может ингибировать пролиферацию HIV, может быть использован в сочетании с противовирусными препаратами или в ранней терапии и профилактике AIDS.

　　(3Адибайт (лейкоцитарный интерферон2Проверенные в лабораторных условиях体外 исследования показали, что это может повысить пролиферативный ответ лимфоцитов пациентов с AIDS на ПФА, КонА и смешанные реакции лимфоцитов, использование адибайта (IL-2При использовании необходимо сочетать с препаратами, ингибирующими HIV.

　　(4Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор (GMCSF) обладает иммуностимулирующим и антивирусным действием.

　　(5Другое: человеческий иммуноглобулин класса G помогает增强 сопротивляемость пациента, лентинан (Lentinan) способствует увеличению выработки интерферона, но ни один из них не может изменить иммунный статус организма.

　　4Лечение осложнений

　　(1Антибактериальное лечение: пациенты с инфекцией патогенных микроорганизмов и оппортунистическими инфекциями должны выбирать чувствительные антибактериальные препараты для лечения, стараться контролировать очаги инфекции, предотвращать распространение и развитие сепсиса.

　　(2Антигрибковое лечение: в зависимости от типа и места грибковой инфекции следует выбирать соответствующие антигрибковые препараты.

　　(3Антипаразитное лечение:

　　① пневмония, вызываемая паразитом Pneumocystis carinii: можно использовать комбинированное лечение дифенилдантроном и сульфадимезином, или пентамидином (Pentamidine) или сульфаметоксазол (SMZ) с метронидазолом (TMP). Обычно можно только временно контролировать病情, после отмены препарата легко рецидивировать. Недавно использование Eflornithine, антипаразитного средства, принесло успех.

　　② токсоплазмоз: лечение комбинированным использованием дифенилдантрона и сульфадимезина, оба из которых могут проникать через кровь-Барьер мозга и спинного мозга действует на мозг, но препарат может убить только вегетативные формы, но не может уничтожить капсулы.

　　(4Антивирусное лечение:

　　① герпес simplex: можно использовать ацикловир, ганцикловир, рибавирин, интерферон и другие.

　　② герпес зостер: кроме упомянутого выше противовирусного лечения, добавляют витамин B1Лечение анальгетиками.

　　(5Антиопухолевое лечение: AIDS часто осложняется саркомой Капоши и лимфомой НХЛ, а также лимфомой мозга. Часто используемые препараты включают винкристин, винбластин и другие, эти противоопухолевые препараты имеют только кратковременный эффект, часто рецидивируют, и в процессе лечения часто возникают оппортунистические инфекции.

　　5Лечение почечных осложнений

　　Пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (AIDS) часто страдают от почечных осложнений.

　　В настоящее время для HIVAN отсутствуют эффективные методы лечения, FSGS вызывает нефросклероз или другие типы нефропатии, которые не поддаются кортикостероидам. Кто-то предложил использовать Azithromycin для лечения HIVAN, что может предотвратить или замедлить прогрессирование FSGS у пациентов с HIVAN, но это следует делать только у пациентов с небольшим количеством белка в моче, у которых функция почек еще не значительно снижена.

　　6Лечение острой почечной недостаточности

      У пациентов с почечным повреждением от AIDS incidence острой почечной недостаточности около55% Острая почечная недостаточность, вызываемая острым почечным тубулярным некрозом, возникает из-за ишемии почек (часто из-за потери жидкости или крови, шока, вызванного сепсисом) или почечной интоксикации (часто из-за токсичности лекарств, таких как гентамицин, амфотерицин B, pentamidine и т.д.).

　　Кроме того, значительное количество белка в моче и严重的 гипопротеинемия вызывают отек почек, а также гемолитическая уремия (HUS) и тромботическая тромбоцитопения (TTP), а также множественная миелома могут вызывать острую почечную недостаточность, а такжеexistent почечные заболевания также являются опасными факторами, вызывающими острую почечную недостаточность, среди которых наиболее частой причиной является обезвоживание.

　　Большинство пациентов с острым почечной недостаточностью могут быть вылечены после коррекции обезвоживания, лечения шока, коррекции лекарств и, при необходимости, диализа. Диализ может повернуть вспять функцию почек при острой почечной недостаточности, тем самым продлевая жизнь пациента. Однако для гемодиализа при хронической почечной недостаточности он может только продлить несколько месяцев жизни, но не вернуть пациента к здоровью. В общем, диализ не очень эффективен для лечения почечной недостаточности HIVAN. В отношении трансплантации почек у пациентов с HIVAN, из-за малого количества случаев, еще нельзя с уверенностью утверждать об эффективности, но есть отдельные сообщения о успехах. Однако у пациентов после трансплантации почек очень высока частота условных инфекций, что влияет на прогноз.

　　Два. Прогноз

　　До сих пор, из-за отсутствия эффективного лечения AIDS, смертность очень высока. Кто-то сравнил прогноз пациентов с AIDS с сопутствующими и несопутствующими почечными заболеваниями, и результаты明显不同. В одной группе13Примеры среди пациентов с AIDS и сопутствующими почечными заболеваниями,4Примеры нуждалась в диализе,11Примеры умерли до завершения этого исследования; а в другой группе19Примеры без почечных осложнений не требовало диализа, среди которых5Примеры смерти до завершения этого исследования.由此可见, 两组结局存在明显差异。В общем, пациенты с сопутствующим HIVAN быстро прогрессируют, и8～16Неделя наступает严重的 почечная недостаточность, часто в1Смерть в течение года. Кроме того, частота развития грибковых инфекций у пациентов с HIVAN также высока, прогноз неблагоприятный.