إصابة الكلى الناتجة عن فيروس نقص المناعة البشرية

　　الجزء الأول: السبب

　　1983السنة تم فصل المسبب من المريض من قبل Montanier في فرنسا، وأطلق عليه اسم LAV، بينما قام Gallo في الولايات المتحدة1983السنة تم اكتشافه1984السنة تم تسمية مسببات الإيدز المكتسبة باسم HTIV-التحقيق يظهر أن هذين الفيروسين هما نفس الفيروس، حتى1986أوصت اللجنة الدولية لأسماء فيروسات الإيدز في عام

　　فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس يتحول من حمض نووي ريبوزي إلى حمض نووي عكسي، غالبًا يكون دائريًا أو بيضاويًا، ويتميز بـ9213نواة حمض نووي.9749زوج من القواعد النووية. يُعتبر فيروس نقص المناعة البشرية ذا نشاطية عالية، ويمكنه التغلب على الجلوبرينات اللمفاوية الحرة بعد دخوله إلى الجسم البشري. يمكن أن يثير الإصابة الجسم إلى إنتاج الأجسام المضادة، ويتم تقسيمها إلى نوعين: الأجسام المضادة المضادة للفيروس والأنتاج المضاد، ويختلف مستوى الأجسام المضادة في الدم بين الأفراد بشكل كبير، ويمكن أن يكون مستوى الأجسام المضادة في الحالات الشديدة من الإيدز أقل من الحالات البسيطة.4الخلايا) ويتم قتلها، مما يؤدي إلى فقدان وظيفة الخلايا المساعدة B، مما يقلل من وظيفة إنتاج الأجسام المضادة. لذا، يهاجم فيروس نقص المناعة البشرية CD4تدمير الخلايا هو العنصر المركزي في سبب مرض الإيدز.

　　الجزء الثاني: ميكانيكية المرض

　　فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس يهاجم الخلايا اللمفاوية التائية، ويهاجم الخلايا بعد الإصابة بـ CD4الخلايا. يغزو فيروس نقص المناعة البشرية خلايا CD4فيروس الخلايا اللمفاوية بعدية يتفاعل مع مستقبلات فيروس نقص المناعة البشرية على غشاء الأنسجة ويغزو الخلية الداخلية، ويقوم بفقدان غلافه. داخل الخلية، يتم تحويل رنا الفيروس إلى حمض نووي عكسي، ثم يتم دمجها في كروموسوم الخلية المضيفة. عند تنشيط الخلية المصابة، يتم تحويل هذا الحمض النووي العكسي المدمج إلى رنا، ويتم إنتاج البروتين، وأخيرًا يتم تكوين جزيء فيروس نقص المناعة البشرية الكامل، ويتم إطلاقه من سطح الخلية إلى الدورة الدموية، ويصيب خلايا CD جديدة4الخلايا. مما يؤدي إلى انخفاض مستوى CD4الخلايا تؤدي إلى نقص المناعة. في نفس الوقت، فقدان الدعم للخلايا اللمفاوية B يمكن أن يؤدي إلى فوضى المناعة السائلة، وفقدان وظيفة المناعة الطبيعية. CD4الخلايا يمكن أن تسبب زيادة نسبية CD4/CD8الخلايا اللمفاوية الناضجة

　　AIDS بسبب انخفاض وظيفة المناعة الخلوية، يسهل حدوث جميع أنواع العدوى، خاصة العدوى المسببة للمرض المكتسب؛ بسبب فقدان وظيفة المراقبة المناعية والاستقرار الذاتي، يحدث عادة السرطان. كلاهما من أسباب الوفاة الرئيسية.

　　لم يُفهم بعد ميكانيكية الإصابة بHIVAN. يعتقد معظم الباحثين أن HIV يهاجم الكلى مباشرة، مما يؤدي إلى تضرر خلايا الكلى بالكامل، مما يؤدي إلى تغيرات متعددة في الشكل المرضي للكلى. استخدم Cohen وآخرون حمض النووي لHIV وp24البروتينات المحددة يمكن أن تتحد مع خلايا الكلى والخلايا الوعائية في المرضى المصابين بHIVAN الذين يعانون من صلابة أجزاء الكلى الشعبية والمرضى الذين يعانون من التغيرات في أنابيب الكلى بينية. مؤخرًا، أثبتت تقنية التشابك النووي بالحمض النووي أن هناك جينوم HIV في خلايا القشرة للأنابيب والكلى في عينات الفحص الجراحي والنسيج التشريحي للمرضى المصابين بHIVAN. لذا، يُعتبر ذلك دليلاً قويًا على أن التهديد بالفيروس هو السبب الرئيسي لHIVAN. وتشمل الآليات الأخرى الضرر المناعي، والعدوى، والسرطان، والسمية الدوائية، والحقن الوريدي المستمر للمواد المخدرة، وتغيرات ديناميكية تدفق الدم في الكلى، ويمكن أن تكون جميعها أسباب مباشرة أو غير مباشرة لHIVAN.

　　1، مرضى AIDS

　　أكثر العدوى المسببة للمرض المكتسب هي مرض الرئتين الكيسية الكاردينيا، الفيروس الكبدي الكبير (CMV)، عدوى ميكروبات البازيلي، عدوى الفطريات البيضاء في الفم أو المعدة، وفيروسات الحويصلات النباتية، مرض الجذام، عدوى الجدري، عدوى الطفيليات، عدوى الجدري، وغيرها. وفقًا لتقارير الأدب، يمكن العثور على CMV في مرضى الكلى الالتصاقية، مما يثبت أن إصابة CMV يمكن أن تسبب التهاب الكلى، يمكن أن يرافقه تغيرات شديدة في أنابيب الكلى بينية، وقد وجد بعض الباحثين أن CMV يمكن أن ينتشر عبر زرع الكلى، وأظهرت التجارب في المختبر أن CMV يمكن أن يصيب خلايا القشرة للكلى ويقوم بالتكاثر. كما تم الإبلاغ عن وجود HBsAg وHBeAg في الكلى.

　　2، المواد المخدرة

　　تقرير في الأدب أن إدمان المورفين يسبب مرض الكلى، وأن AIDS المرضى حوالي50% لديهم تاريخ من الإدمان على المواد المخدرة، بالإضافة إلى أن التغيرات المorphological في HIVAN و HAN متشابهة جدًا، مما يجعل من الصعب التمييز بين التغيرات المرضية لهذه الكلى. الفرق الرئيسي كما هو موضح في الجدول1كما هو موضح.

　　يظهر HIVAN في المرحلة المبكرة ضررًا في الخلايا البالغة مثل صلابة أجزاء الكلى، انهيار الأوعية الدموية الدقيقة وتوسع المتناولات الكيسية بشكل متقطع، وتكون التغيرات في الأنابيب الخلوية شديدة، بما في ذلك توسع المتناولات، وتكون أنابيب تحتوي على بروتينات الدم، وتظهر في التركيب المجهرى أجسامًا تحتوي على بلازمات الخلايا وغيرها من التغيرات النووية، بالإضافة إلى بنية شبكية شعبية نموذجية، يعتقد Chander أن HAN لا يوجد لديها بنية شبكية شعبية.

　　بالإضافة إلى ذلك، حجم الكلى في HIVAN سواء في المرحلة المبكرة أو المتأخرة أكبر من الطبيعي، بينما تقل حجم الكلى في المرحلة المتأخرة من HAN؛ يستغرق الوقت للوصول إلى الفشل الكلوي النهائي في الأولى غالبًا3～4، والثاني هو2～4السنة؛ حيث لا يظهر الأول ارتفاع ضغط الدم عادة، بينما يكون الثاني غالبًا مصابًا بارتفاع ضغط الدم؛ وتباينت التوقعات بينهما أيضًا، حيث كان المرض الناتج عن HIVAN قصيرًا ومعدل الوفاة مرتفعًا، بينما كان المرض الناتج عن HAN مستقرًا، ويمكن أن تمد الدياليس الحياة.

　　3، السرطان

　　Pardo وآخرون في36في 0 حالة من تشريح الجثة لمرضى الإيدز، تم العثور على17بعض الحالات مصابة بتغيرات في تشريح الكلى، من بينها10بعض الحالات مصابة بسرطان كابوزي. بينما قال Bennett وآخرون في17في 0 حالة من تشريح الجثة لمرضى الإيدز، تم العثور على25بعض الحالات مصابة بتغيرات تشريحية لـ FSGS، من بينها2بعض الحالات مصابة بسرطان كابوزي.

　　4، الأدوية الكلويه

　　يمكن أن يسبب الأدوية الكلويه ضررًا للكلى لدى مرضى الإيدز، لذا يجب توخي الحذر عند استخدام الأدوية الكلويه لمرضى الإيدز، خاصة المضادات الحيوية الأنبوبية، أمفوتريكسين B، سيكلوسبورين، والأدوية الكيميائية. بالإضافة إلى التأثير الكلوي المباشر، يمكن أن تسبب الأدوية الكلويه التهاب الأنسجة الوسيطة.

　　5، تغييرات في الديناميكيات الدموية

　　فقدان السائل أو توزيعه بشكل غير طبيعي، مثل التسمم الدموي، والصدمة، يمكن أن يسبب ضررًا للكلى لدى مرضى الإيدز، لذا يجب الانتباه إلى الأسباب التي يمكن أن تتغير كمية الدم.

　　6، اضطرابات المناعة

　　يُظهر أن أعراض الإيدز تعاني من اضطرابات المناعة، وقد تم إثبات ذلك. قد تكون إصابة متلازمة الكلى الناتجة عن نقص وظيفة الخلايا التائية مرتبطة بعمل الخلايا التائية اللمفاوية، التي يمكن أن تزيد من قابلية الأوعية الدموية للعبور، وتكون لديها تأثير سكري مباشر على غشاء القبة الكلوي. يعتقد بعض الباحثين أن دور المناعة السائلة في HIVAN ليس له علاقة بآلية المرض المتعلقة بالجسم المضاد، ولكن يمكن العثور على إيداع جسيمات الأجسام المضادة والكومبرادين في القبة الكلوية أو الأنسجة الوعائية في بعض الحالات.

　　في هذه العوامل المسببة، بعضها واضح، مثل التأثير الكلوي، ولكن بعض العوامل تعمل بشكل مركب. نظرًا لأن الإيدز هو مرض متأثر من عدة عوامل، فإن ضرر الكلى يجب أن يكون أيضًا من عدة عوامل.

　　تعقيدات الإيدز تشمل العدوى الشديدة، نقص وظيفة الكلى التدريجية، وتلف الأجهزة والكيانات المتعددة والكبيرة. يمكن أن يحدث أيضًا أنواع متعددة من السرطانات المكتسبة والأصلية.

      التعقيدات الشائعة تشمل:

　　1، يمكن أن يظهر على شكل بقع سوداء حول ممرات الباطن في صورة أشعة السينية للصدر، مما يشير إلى التهاب الرئة الوسيطة.

　　2، يمكن أن يظهر التهاب المعدة والأمعاء مع أعراض الإسهال.

　　3، يمكن أن يحدث التهاب الكبد، خاصة التهاب الصدر الحاد الناتج عن التهاب الصدر.

　　4، يمكن أن يحدث ضرر للجلد والغشاء المخاطي.

　　5، يمكن أن يظهر التلوث الفطري في اللسان، الأغشية المخاطية للخد، الجفن السفلي والجدار الخلفي للحنجرة.

　　6، يمكن أن يسبب تلف الكلى المترافق مع تلف الكلى الوسيطة والنخرية في الأنبوبات الكبيرة، مما يؤدي إلى وجود بول البروتين، انخفاض في كمية البول، تورم شديد، نقص الكلوريد النيتروجيني في الدم، وفشل الكلى.

　　7، يمكن أن تظهر أضرار الجهاز النشطي مثل نقص وظيفة الكلى الزعترية، نقص هرمون الأدرينالين، انخفاض ضغط الدم، انخفاض مستوى الصوديوم في الدم المستمر، ارتفاع مستوى البوتاسيوم، نقص وظيفة الغدة الدرقية، مرض السكري، ومرض الأدرينالين الناتج عن الأزمات، إلخ.

　　一、艾滋病的临床表现

　　十分复杂，由于不可逆转的免疫缺陷，AIDS除了有明显的全身症状，常并发条件性致病感染和恶性肿瘤外，由于无特效治疗，最后结局是死亡。

　　本病从感染HIV到产生HIV抗体一般为2شهر، والنسبة المئوية من المصابين بفيروس HIV في الدم هو10النسبة المئوية إلى15النسبة المئوية يمكن أن يصبح المرضى مصابين بالإيدز، في هذه الفترة، تكون فترة السرطان البدائي، غالبًا ما تكون1～3شهر، وأقصر6شهر، وقد تصل إلى4～8، في السنة، وعادة ما تكون مراحلها السريرية

　　1، مرحلة السرطان البدائي

　　، يُعرف أيضًا بمرحلة الإصابة بالسرطان البدائي، حيث يُعتبر المرضى الذين يعانون من إصابة بالHIV دون ظهور أعراض سريرية في هذه المرحلة كمرحلة سرطانية سرطانية، ولكن يمكن اكتشافها في الفحوصات المخبرية.4عدد خلايا الدم البيضاء ينخفض، في هذه الفترة، هناك3من السببين: الأول هو أن يكون في حالة سرطان سرطاني طويل الأمد؛ والثاني هو أن يحدث المرض بعد فترة طويلة من السرطان السرطاني؛ والثالث هو أن يحدث المرض بعد1～3، ينتقل إلى متلازمة الإيدز المرتبطة بعد فترة من السرطان.

　　2، متلازمة الإيدز المرتبطة (AIDS)-، complex مرتبط بالإيدز (ARC)

　　يمكن أن يظهر في الجسم ارتفاع درجة الحرارة غير المنتظم، التعرق الليلي، فقدان الشهية، الضعف، الإسهال، وما إلى ذلك، يمكن أن يظهر تورم في جميع الأنسجة اللمفاوية، ويظهر الفحص التشريحي أن هناك زيادة في الخلايا اللمفاوية، تغير في الشكل الفولي، زيادة في الخلايا البلازمية، وبعد ذلك، تضاؤل الأنسجة اللمفاوية، تغيير في الجهاز المناعي، يمكن أن يحدث CD4/CD8، مع تقلب في مستوى الدم، نقص في كرات الدم البيضاء، وما إلى ذلك.

　　3، مرحلة الإصابة بالإيدز

　　يُعرف أيضًا بمرحلة الإصابة بالإيدز، حيث يحدث للمرضى الكثير من CD4تدمير الخلايا، مما يؤدي إلى نقص المناعة المناعية الشديد والغير قابل للعلاج، تصبح الأعراض العامة أكثر وضوحًا، مثل ارتفاع درجة الحرارة، التعرق الزائد، الضعف العام، النحافة، التدهور السرطاني، وما إلى ذلك، في هذه المرحلة، يصبح من السهل حدوث أنواع مختلفة من الالتهابات المسببة والالتهابات المكتسبة (مثل مرض الالتهاب الرئوي الكيسي في الكبد PCP)، وكذلك أنواع مختلفة من السرطانات الأصلية والثانوية، مثل ورم كابوسي، ورم اللمف غير الهودجكيني، وورم الدماغ، وورم اللمف في الصدر، وسرطان البروستاتا وما إلى ذلك.

　　ثانيًا، الأعراض السريرية لHIVAN

　　تمثل النسبة المئوية من HIVAN التي تظهر بمرض السكري الكلى10النسبة المئوية، يظهر لدى المرضى الكثير من البروتين في البول (>3g/d)، انخفاض البروتين في الدم (95النسبة المئوية) في البداية (في مرحلة التعويض) تكون ضغط الدم طبيعيًا، وتبقى ضغط الدم طبيعيًا عند انخفاض وظيفة الكلى، ويظهر الفحص بالموجات فوق الصوتية للكلى والنسيج الرخوي أن الكلى تزداد حجمًا، وتزداد شدة الإشارة الراجعة للكلى، ويمثل المسار السريري للHIVAN انخفاضًا سريعًا في معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، عادة ما يكون8～16في الأسبوع، يتحولون إلى فشل كلوي نهاوي، على الرغم من أنهم يتلقون علاجًا دعاميًا بالغسيل الكلوي، إلا أن فترة بقاءهم عادة ما تكون أقل من1في السنة، تم نشر عدد قليل من التقارير التي تشير إلى أن المرضى الذين يعانون من فشل كلوي نهاوي بسبب HIVAN يمكن أن يتمددوا في الحياة من خلال الحقن المستمر أو زراعة الكلى.

　　الوقاية من الإيدز قد أصبحت موضع اهتمام كبير في جميع أنحاء العالم، وقد أنشأت جميع البلدان المؤسسات البحثية للوقاية والمعالجة، واتخذت أيضًا مجموعة من الإجراءات الوقائية.

　　أولاً، إجراءات الإدارة

　　1、إنشاء هيئة إدارة العلاج والوقاية، حاليًا، قامت منظمة الصحة العالمية بإنشاء لجنة خاصة، وقد أنشأت الصين1986في السنة، تم إنشاء فريق عمل للوقاية من الإيدز.

　　2、مقيد السلوكيات مثل الشذوذ الجنسي.

　　3、المنع من تعاطي المخدرات، الحظر على تعاطي المخدرات.

　　4، القيام بإدارة المرضى والمصابين، يجب على المرضى والمصابين ممارسة العزلة الجنسية، ويجب على المرضى المصابين أو الحوامل المصابات بمرض الأيدز التوقف عن الحمل.

　　القيام بالترويج للعمل، والترويج لمعرفة أمراض الأيدز، والتحكم الذاتي في الحماية، والمقاومة للسلوكيات مثل الشذوذ الجنسي والتعاطي المخدرات.

　　التدابير التقنية

　　1، منع الاستيراد واستخدام الدم والمنتجات الدموية المستوردة.

　　2، تطوير اللقاح: يتم حاليًا تطوير لقاح الأيدز باستخدام هندسة الجينات، وقد تم تحقيق نتائج أولية.

　　3، القيام بالفحص الجمركي والفحص لأمراض الأيدز، والعثور على المرضى والمصابين بسرعة.

　　4، القيام بتعقيم منازل المرضى والمستشفيات، أثبتت التجارب أن HIV حساس جدًا للمعقّمات، ويجب تعقيم منازل المرضى والمستشفيات والمواقع الملوثة بالمرضى.7، % الإيثانول،3، % الهيدروجين بيروكسيد،1، % الباراكايد، 0.2، % ~ 0.5، % الصوديوم كلورايد، 0.9، % الفورمالدهايد، 0.08، % الكلوروكلوريد، بيركسود، لها تأثير قاتل على HIV.

　　بشكل عام، يمكن للقيام بتنفيذ هذه التدابير الوقائية بشكل نشط التحكم في إصابة فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) وتقليل خطر تطور مرض الأيدز، بالإضافة إلى العلاج المبكر للأمراض المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (HIV)، مما يمكن من تقليل خطر تطور مرض الأيدز.

　　التحقق من الدم

　　1، عدد الخلايا البيضاء: يُقلل عدد الخلايا البيضاء في مرضى الأيدز، غالبًا أقل من4×109/L。

　　2، عدد الخلايا اللمفاوية: غالبًا أقل من1×109/L(الطبيعيون فوق1.5×109/L).

　　3، عدد الصفيحات: غالبًا أقل من 0.1×1012/L。

　　4، زيادة الخلايا الليمفاوية الحساسة للهيستامين.

　　التحقق من المناعة

　　1، CD4/CD8، والنسبة تُقلل، والنسبة غالبًا أقل من1، ويُنخفض في الحالات الشديدة إلى 0.02، وهي CD4، يُقلل عدد الخلايا اللمفاوية.

　　2، يُقلل أو يختفي الاستجابة للبصاق، ConA، PWM، والمحفزات الأخرى مثل بروتين التبول.

　　3، يُقلل إنتاج الأنترفيرون، مما يُضعف القدرة على قتل الفيروس.

　　4، عدد الخلايا اللمفاوية NK طبيعي، لكن نشاطها يُقلل.

　　5، التفاعل التحسسي المتأخر للجلد يُقلل أو يختفي.

　　6، الأجسام المضادة لخلايا اللمفاوية والأجسام المضادة للنواة والأجسام المضادة للحيوانات المنوية موجودة.

　　التحقق من المسببات المعدية

　　1، والتحقق من HIV:يمكن العثور على HIV في عينات الدم أو الأنسجة بالمنظار الإلكتروني.

　　2، والتحقق من الفطريات الكيسية في الرئة:الرشح، وبصاق الرئة.

　　3، والتحقق من الفطريات البيضاء:الفحص المباشر للمناطق المصابة والمنتجات المعدية بالمرآة والمحلول.

　　4، والتحقق من مسببات الأمراض الأخرى.

　　ال血清ولوجي

　　يمكن قياس وجود الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) في اختبارات السريرية لأمراض الأيدز، وهي أداة رئيسية لتحديد أمراض الأيدز، وهي أيضًا أساس هام للتحقيق الإكلينيكي والتحقيق الإحصائي، والطرق المستخدمة حاليًا للتحليل تشمل ما يلي:

　　1、 اختبار المناعة الربطية الكيميائية (ELISA)：هي واحدة من الطرق الأكثر استخدامًا حاليًا، وهي سهلة الاستخدام وذات حساسية عالية.

　　2、 الفحص بالأشعة الفلورية المناعية (IFA)：يُظهر في غشاء الخلية المضيف بعد إصابة فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) عادةً أنتيجين الفيروس، ويُكتشف هذا الأنتيجين من خلال طريقة الفلورس الميكروسكوبي، وهي طريقة بسيطة يمكن استخدامها في مراقبة المتبرعين بالدم في المستودعات الطبية.

　　3、 البروتين الطبقي (Western blot، WB)：، يتمتع هذا الأسلوب بمستوى عالٍ من الحساسية والتفضيل، ولكن عملية القيام به معقدة، يمكن أن يكون كحل للتحقق من الفحوصات المناعية الأخرى.}

　　4، اختبار التجمع الإشعاعي (RIP):بما في ذلك الطريقة الإشعاعية المشعة المبرمة على السطح والطريقة الإشعاعية المنافسة، يتمتع هذا الأسلوب بمستوى عالٍ من الحساسية والتفضيل، ولديه قيمة كبيرة في التشخيص.

　　5، اختبار تجمع الجلد المبرمج (GPAT):، هذا الأسلوب سريع وسهل، وله حساسية عالية، ولكن يمكن أن يحدث إيجابية زائدة.

　　6، رد الفعل المتكرر للجينات النووية (PCR)، تعزيز تسلسل فيروس نقص المناعة البشرية خارج الخلية، أجراء هجرة الجزيئات النوية، هذه التقنية هي أكثر استهدافًا وسعة في الفحوصات، وتنتشر بسرعة.

　　الخامس، الفحوصات المساعدة الأخرى

　　1، تغيرات المرض البصري لHIVAN

　　تم العثور على تغيرات مرضية في الكلى عند مرضى الإيدز من خلال الفحص البصري للكلى والتحقيق في الجثث يشغل30% إلى50%، ويظهر بشكل رئيسي التصلب الكبيبي المحدود (FSGS) يشغل83%، التهاب الكلى النسيجي يزيد6%، مرض الصبغة الصغيرة يشغل3%، أمراض الكلى الكبيبية الأخرى (بما في ذلك التصلب الكبيبي السكري، التهاب الكلى بعد الإصابة بالعدوى، التهاب الكلى الم膜وي أو المزمن) تشغل6%.

　　2، الفحص البصري للكلى

　　تم العثور على تغيرات مرضية في FSGS في الكلى المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

　　)1المنظار البصري: يمكن رؤية تورم وازدهار الخلايا الجلدية للكلية، مصحوبًا بتشكيل فقاعات كبيرة داخل الخلايا أو تقطيرات استعادة البروتين، تدهور نسيج القناة الدموية بشكل واسع وغالبًا يكون منحنيًا، ويتم تغطية أنسجة الوعاء المتدهور بأوراق خلوية دهنية سميكة، يمكن رؤية خلايا الدهون في الأنابيب المفتوحة، تزايد نسيج المنطقة الوعائية، يوجد العديد من التغيرات الالتهابية الداخلية، الكيس الكلوي يكون مفتوحًا عادة وتعبأ بالبروتين، بالإضافة إلى ذلك، هناك تدهور واضح في القناة البصرية، حيث يختفي الركود في القناة البصرية القريبة من الكلى، وتصبح الخلايا مسطحة، وتظهر القناة البصرية في شكل تمدد قصير المدى، وتحتوي خلايا القناة البصرية على العديد من التقطيرات المتراكمة للبروتين، مصحوبة بتغيرات متنوعة، والتهاب، والنمو، وتكون هذه القناة الموسعة في الكلية كلها، ويكون التمدد واضحًا في منطقة التقاء الجلد والنخاع، ويكون الأنبوب مليئًا بالأنبوب الكبير، ولكن يمكن رؤية تدهور جزئي للقناة البصرية، وتكون الأنسجة الوسطية متشبعة بالرطوبة، ومع ذلك، لا توجد تغيرات تليفية في الأنسجة الوسطية، ويكون التلويث بالخلايا الليمفاوية والخلايا الدهنية نادرًا، ويكون هناك نقص في تغيرات الأوعية الوعائية المرتفعة.

　　)2المناعة الليزرية: يمكن رؤية IgM،C في مناطق التصلب الكبيبي والمنطقة الوعائية.3وC1q، يمكن رؤية التركيزات الجسيمية في السبقية الكبيبية، يمكن أيضًا اكتشاف IgG أو IgA،C3المناعية، هذه الخصائص المناعية تشبه نتائج المناعة عند التهاب الكلى الم膜وي من النوع الأول.

　　)3المرآة الإلكترونية: يمكن رؤية انسجام رؤوس الأقدام الخلوية في طبقة الجلد الدهون، فصل الخلايا الجلدية عن النسيج الأساسي، خاصة في مناطق التصلب الكبيبي، حيث تتكون داخل نواة العديد من الخلايا والخلايا الحيوية من مركبات متعددة التركيبات، وتظهر في خلايا الغشاء والخلايا الحيوية شبكة قناوية رقائقية غنية (TRS)، وتكون هذه المركبات بكميات كبيرة، حجم كبير وتتلاشى في بعض الأحيان، يمكن اعتبار وجود هذه المركبات في الفحص البصري للكلى في FSGS بدون أعراض كدليل قوي على الحالة المحملة بفيروس نقص المناعة البشرية، ويمكن رؤية تراكمات متوازية وأكوام من القنوات في خلايا القناة البصرية للكلية والخلايا الأخرى، وتسمى هذه التراكمات أيضًا بـ CCC، وتعني تغييرات الأنبوب والخاتم.

　　تعرف الأعراض المرضية للFSGS المرتبطة بمرض HIV يمكن أن تساعد في التفرقة بين الأمراض الكلية الأخرى التي تسبب FSGS، ولكنها تفتقر إلى التحديد، خاصة وأنها تشبه مرض الكلى الناتج عن المورفين المزدوج (HAN) بشكل كبير، ويجب أن يتم التفرقة بينها بعناية.

　　لاحظ أن النظام الغذائي خفيفًا، ويمكن تناول المزيد من الخضروات والفواكه الغنية بالفيتامينات والخلايا النباتية، وتجنب الأطعمة الحارة والمحفزة، يمكن تناول المزيد من الطماطم والخيار والبصل الأبيض والكوسا، وفي نفس الوقت يمكن تعزيز التغذية بكميات معقولة، تناول المزيد من العصيدة والأسماك، ولكن يجب تجنب استهلاك الكثير من السكر والدهون. قم بتنظيف المرضى في المنزل والمستشفيات، وإثبات التجارب أن HIV حساس جدًا للمعقمات.

　　، العلاج

　　لا يزال لا يوجد دواء فعال لعلاج الإيدز حتى الآن، والاتجاه الحالي لعلاج الإيدز هو قتل فيروس HIV وتعزيز مناعة الجسم.

　　1، العلاج العام

　　)1) عزل مصادر العدوى لمنع زيادة الإيدز. بالإضافة إلى ذلك، من المهم جدًا حماية العاملين الطبيين، وتنفيذ الإجراءات المتعلقة بالتعقيم والفصل.

　　)2) يجب أن يستريح المرضى الذين يعانون من الإيدز النشط من الإصابة بعدوى متعددة وسرطانات خبيثة، ويجب أن يتناولوا نظامًا غذائيًا عالي السكر والعالي البروتين، ويضاف إلى ذلك كمية كافية من السعرات الحرارية.

　　)3) العلاج التشخيصي، يمكن استخدام دواء خفض الحرارة والبرد البدني عند ارتفاع الحرارة، والمرضى غالبا ما يكونون خائفين من الإيدز، ومشحونين بالقلق والتوتر، ويمكن أن يحدث اضطراب في التفكير لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الدماغ، ويجب استخدام مهدئات عقلية بكميات معقولة.

　　2، العلاج المضاد للHIV

　　التحكم في فيروس HIV هو إجراء مهم لعلاج الإيدز، لكن لا يزال هناك دواء فعال حتى الآن.

　　)1) سورامين (Suramin): هو مركب يمنع أنزيم التحويل العكسي، ويقوم أيضًا بحماية CD4الخلايا من تأثير السمية للفيروس HIV. لكن يجب أن يستخدم مبكرًا، والسمية كبيرة، وغالبًا ما يحدث تلف الكلى، والغثيان، والقيء، والهزال، حتى الوفاة المفاجئة وأعراض السمية.

　　)2) زيدوفوداين (Zidovudine،AZT): هو مركب مضاد للأنزيم التحويلي الثاني، يمكن أن يُعيق HIV، ويمنع تكوين البروتين النووي للفيروس. يمكن أن يمنع هذا الدواء-حاجز الدماغ الشوكي، ويعطي تأثيرًا جيدًا على التهابات الدماغ. الآثار الجانبية قليلة.

　　)3) ريبافيرين (Ribavirin): يحتوي على وظيفة مضادة للفيروسات الرنا، ويحتوي أيضًا على تأثير على HIV، والسمية منخفضة، لكنه لا يمكن أن يمر عبر الدم-حاجز الدماغ الشوكي.

　　)4) الآخر: مثل HPA-23مثل مركب الهيدروكسيد الفوسفوريك الثلاثي (Forcarnet) و (Inosinepranobex،Imunovir) وغيرها، لها تأثير معتدل على فيروس HIV وتأثير على تنظيم الجهاز المناعي.

　　كل الأدوية المضادة للHIV تحتوي على بعض القصور والنقاط السلبية، لذلك يظل مشكلة علاجية لم تحل بعد.

　　3)

　　) علاج تعزيز المناعة

　　)1HIV العدوى هي إنتاج الضعف المناعي، لذلك تعزيز وإعادة بناء وظيفة المناعة هي جزء مهم من العلاج لـ AIDS، ولكن هناك القليل من الطرق الفعالة لعلاج AIDS.

　　)2) زراعة النخاع العظمي: يمكن أن تحقق تحسين مؤقت في حالة المناعة، ويمكن أن تمد الحياة في فترة قصيرة، ولكن لا يمكن تحسين حالة الضعف المناعي بشكل كامل.-) interferon X-A(rIFNX

　　)3A): يمكن أن يمنع تزايد HIV، يمكن استخدامه مع الأدوية المضادة للفيروسات أو في العلاج المبكر للAIDS والوقاية منه.2) interleukin-2 (IL-2)

　　)4) يجب استخدامه مع الأدوية المضادة للHIV.

　　)5) عامل تحفيز مستقبلات الخلايا اللمفاوية الجذعية (GMCSF) له تأثير تحفيز المناعة وضد الفيروس.

　　4) أخرى: البلازما البشرية من نوع IgG يمكن أن تساعد في تعزيز مناعة المريض، وLentinan يمكن أن يزيد من إنتاج الألفا-إنترفيرون، ولكن لا يمكنه تغيير حالة المناعة للمريض.

　　)1) علاج التعقيدات

　　)2) علاج البكتيريا: يجب اختيار مضادات البكتيريا الحساسة للمرضى المصابين بعدوى المسببة للمرض والعدوى الوليدة، والعمل بجد على التحكم في منطقة العدوى، والوقاية من انتشاره لتحقيق التسمم.

　　)3) علاج الفطريات

　　) مرض الصدر الناتج عن الالتهاب الناتج عن الفطريات الكاسيات: يمكن العلاج بالاتامينيدين والسلفايزين بشكل مشترك، أو بـ Pentamidine أو SMZ مع Trimethoprim. يمكن التحكم في المرض فقط مؤقتًا، ويمكن التكرار بسهولة بعد التوقف عن العلاج. مؤخرًا، تم تحقيق نجاح في استخدام Eflornithine كعلاج مضاد للفطريات.

　　) مرض السل المقيحي: يتم العلاج بالاتامينيدين والسلفايزين بشكل مشترك، كلاهما يمكن أن يمرر عبر الدم.-) حاجز السائل النخاعي يعمل على الدماغ، ولكن يمكن للدواء فقط قتل الجسم المضيف، وليس يمكنه إزالة الكيس.

　　)4) علاج الفيروسات

　　) الحمض النووي البسيط: يمكن استخدام Axsiclovir، Ganciclovir، Morin guanidine، Interferon وما إلى ذلك.

　　) الشريان النار: بالإضافة إلى العلاج المضاد للفيروسات المذكور أعلاه، يضاف فيتامين B1) علاج الألم

　　)5) علاج السرطان: AIDS يصاحبه كابوسي سرطان السرطان اللمفاوي غير الهودجكيني والسرطان اللمفاوي الدماغي. العلاجات الشائعة هي مركب السكربين، فينسترين، فينسترين الجديد، وما إلى ذلك، هذه الأدوية المضادة للسرطان، لها تأثير مؤقت فقط، وتكرار متكرر، وغالبًا ما يحدث التهاب مكتسب بالعقاقير أثناء العلاج.

　　5علاج تعقيدات الكلية

　　مرضى متلازمة العجز المناعي المكتسب (AIDS) يصابون غالبًا بتعقيدات الكلية.

　　HIVAN حاليًا يعاني من نقص في العلاجات الفعالة، FSGS يسبب متلازمة الكلية أو أنواع أخرى من أمراض الكلية، ولا يوجد فعالية للكورتيكوستيرويد. قدم بعض الناس تجربة Azithymidine لعلاج HIVAN، يمكن أن يوقف أو يقلل من تقدم FSGS لدى مرضى HIVAN، ولكن يجب استخدامه قبل أن يتدهور وظيفة الكلية بشكل ملحوظ في المرضى الذين لديهم بول بروتيني قليل فقط.

　　6، درمان نارسایی کلیوی حاد

      در بیماران مبتلا به آسیب کلیوی AIDS، میزان بروز نارسایی کلیوی حاد حدود55％. نارسایی کلیوی حاد ناشی از نارسایی کلیوی حاد، به دلیل کاهش خونریزی (معمولاً به دلیل از دست دادن مایعات یا خون، شوک سندروم) یا مسمومیت کلیوی (معمولاً به دلیل سمیت داروها مانند گانتامایسین، کتوکونازول، پنتامیدین و غیره) است.

　　علاوه بر این، پروتئین‌های ادرار زیاد و کم خونی شدید می‌تواند منجر به ورم کلیه شود و سندروم ادراروریسمی همولیتیک (HUS) و ترومبوسیتوپنی پلاکت‌های خونی (TTP) و میلوما چندگانه نیز می‌تواند منجر به نارسایی کلیوی حاد شود، بیماری‌های کلیوی موجود نیز عوامل خطرزا برای نارسایی کلیوی حاد هستند، از جمله کم آبی که شایع‌ترین دلیل است.

　　بیشتر بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی حاد می‌توانند با تصحیح کم آبی، درمان شوک و تنظیم داروها بهبود یابند و در صورت نیاز از دیالیز استفاده کنند. دیالیز می‌تواند عملکرد کلیوی نارسایی حاد کلیوی را بهبود بخشد و در نتیجه می‌تواند طول عمر بیمار را افزایش دهد. اما برای دیالیز کلیوی مزمن، تنها می‌تواند مدت زمان کوتاهی از زندگی بیمار را طولانی کند و نمی‌تواند بیمار را بهبود بخشد. در نتیجه، دیالیز برای نارسایی کلیوی HIVAN تأثیر چندانی ندارد. در مورد پیوند کلیوی HIVAN، به دلیل تعداد کمی موارد، هنوز نمی‌توان اثربخشی آن را تایید کرد و برخی موارد موفقیت آمیز گزارش شده‌اند. اما میزان وقوع عفونت‌های conditionally pathogenic در بیماران پیوند کلیوی بسیار بالا است و تأثیر منفی بر پیش‌بینی دارد.

　　دوماً، پیش‌بینی

　　تا کنون، به دلیل اینکه AIDS هنوز هیچ روش درمانی موثری ندارد، میزان مرگ و میر بسیار بالا است. برخی افراد مقایسه‌ای بین پیش‌بینی‌های AIDS و بدون بیماری کلیوی انجام داده‌اند و نتایج به وضوح متفاوت بودند. در یک گروه13مورد مبتلا به AIDS که دچار بیماری کلیوی هستند،4مورد نیاز به دیالیز داشت،11مورد در پایان این مطالعه مرده بود؛ در حالی که گروه دیگر19مورد بدون并发症 کلیوی، هیچ موردی نیاز به دیالیز نداشت، از جمله5مورد در پایان این مطالعه مرده بود. از این رو، نتایج دو گروه به وضوح متفاوت بود. در نتیجه، بیماران مبتلا به HIVAN که دچار نارسایی کلیوی هستند، پیشرفت سریعی دارند و به سرعت پیشرفت می‌کنند، پس از8～16هفته‌ای بروز نارسایی کلیوی جدی، معمولاً1در طول سال مرگ و میر. علاوه بر این، میزان وقوع عفونت قارچی در HIVAN نیز بسیار بالا است و پیش‌بینی بدی دارد.