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La lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana

  La infección por virus de inmunodeficiencia humana (SIDA) se conoce como SIDA, que es la transcripción de SIDA, su nombre completo es acquired immunodeficiency syndrome, lo que significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Los pacientes con SIDA son debido a la inmunodeficiencia adquirida, que se manifiesta principalmente como infecciones oportunistas y tumores malignos, y a menudo se acompaña de complicaciones renales, según los resultados de la biopsia renal o la autopsia, se encuentra que es20% ~30%.

 

Índice

1. ¿Cuáles son las causas de la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana?
2. Las complicaciones que pueden causar la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana
3. Los síntomas típicos de la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana
4. Cómo prevenir la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana
5. Los análisis de laboratorio que deben realizarse para la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana
6. Los alimentos y bebidas que deben evitarse en los pacientes con lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana
7. Los métodos convencionales de tratamiento de la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana en la medicina occidental

1. ¿Cuáles son las causas de la lesión renal infecciosa por virus de inmunodeficiencia humana?

  Primero, las causas de la enfermedad

  1983El año, el Dr. Montanier de Francia, aisló el agente patógeno de un paciente y lo denominó LAV, y el Dr. Gallo de EE. UU.1983El año se descubrió y1984El año se informó que el agente patógeno del SIDA se denominaba HTIV-III, las investigaciones han demostrado que estos dos virus son la misma especie de virus, hasta1986El año recomendó por el Comité Internacional de Nomenclatura del Virus del SIDA denominarlo virus de inmunodeficiencia humana (human immunodeficiency virus; HIV), unificando la nomenclatura del agente patógeno.

  El VIH es un virus de reverso-transcripción de ARN, que es generalmente circular o elíptico y tiene9213estructuras de nucleótidos y9749pares de bases. El antígeno del VIH es fuerte, y puede ocupar rápidamente las inmunoglobulinas libres después de ingresar al cuerpo humano. Después de la infección, puede estimular la producción de anticuerpos en el cuerpo humano, que se dividen en anticuerpos antivirales y anticuerpos neutralizantes. La diferencia en la titulación de anticuerpos séricos de las personas es muy grande, y en los casos graves de SIDA, la titulación es más baja que en los casos leves. En las primeras etapas de la enfermedad, el virus puede causar la proliferación de linfocitos, y luego las células T auxiliares (CD4las células) son eliminadas, perdiendo la función de células B auxiliares, lo que debilita la función de producción de anticuerpos. Por lo tanto, el VIH ataca selectivamente a los CD4La destrucción de las células es el centro del proceso patogénico del SIDA.

  Segundo, la patogénesis

  El VIH es un virus linfoestímulo, que infecta selectivamente los CD4las células. El VIH invade los CD4El virus post-linfocitario se une a los receptores del VIH en la membrana del tejido y entra en el citoplasma, despojándose de la envoltura. Dentro de la célula, el ARN del virus se逆转录成DNA, y luego se integra en el cromosoma del huésped. Cuando las células infectadas se activan, este DNA proviral integrado transc ripta RNA, sintetiza proteínas y finalmente forma partículas completas de VIH, que se liberan a la circulación sanguínea mediante el proceso de exocitosis, infectando nuevos CD4las células. Lo que lleva a que el paciente CD4La destrucción masiva de las células puede llevar a una deficiencia inmunitaria. Al mismo tiempo, la pérdida de la función auxiliar para los linfocitos B conduce a una desordenada inmunidad humoral, y la pérdida de la función inmunológica normal. CD4La disminución de las células puede causar una disminución relativa de CD4/CD8(inversión de linfocitos T supresores)

  El AIDS debido a la inhibición de la función inmunológica celular es susceptible a varias infecciones, especialmente infecciones condicionales; debido a la pérdida de la función de supervisión inmunitaria y la función de estabilidad auto, a menudo se complican tumores malignos. Ambos son principales causas de muerte.

  El mecanismo de desarrollo de HIVAN no ha sido elucidado. La mayoría de los académicos creen que es la invasión directa del HIV al riñón, que afecta a todas las células renales, causando varios cambios morfológicos renales. Cohen y otros han utilizado ácido nucleico de HIV y p24Los antígenos de la sonda pueden unirse a los glomérulos y los epitelios tubulares de los pacientes con HIVAN y lesiones focales segmentarias y lesiones intersticiales tubulares asociadas con HIV positivo. Recientemente, la técnica de hibridación in situ de ADN ha confirmado que en los especímenes de biopsia renal y autopsia de pacientes con HIVAN, las células epiteliales tubulares y glomerulares contienen el genoma de HIV. Esto sugiere fuertemente la teoría de la invasión viral de HIVAN. El mecanismo también incluye lesiones inmunitarias, infecciones, tumores, toxicidad de medicamentos, inyección intravenosa a largo plazo de drogas, y cambios en la dinámica de flujo sanguíneo renal, que pueden ser causas directas e indirectas de HIVAN.

  1、pacientes con AIDS

  Las infecciones condicionales más comunes son la neumonía por Pneumocystis carinii, el virus citomegalovirus (CMV), la infección por Mycobacterium avium, la infección por Candida albicans en la boca o el esófago, así como el virus herpes, la meningitis por Cryptococcus neoformans, la enfermedad de toxoplasmosis, la infección por Giardia lamblia, etc. Según los informes de la literatura, en las enfermedades renales por complejos inmunoprecipitados, se puede detectar CMV con frecuencia, lo que demuestra que la infección por CMV también puede causar glomerulonefritis, lo que puede estar acompañado de lesiones graves de los túbulos intersticiales renales. Algunos han descubierto que el CMV puede propagarse mediante el trasplante renal, y los cultivos in vitro muestran que el CMV puede infectar las células del mesénquima glomerular y replicarse. También se han reportado casos en los que se encontraron HBsAg y HBeAg en los glomérulos.

  2、drogas

  La inyección intravenosa de diacetilmorfina ha sido reportada en la literatura como una causa de enfermedad renal, y aproximadamente50% tiene un historial de adicción a drogas, además, las modificaciones morfológicas patológicas de HIVAN y HAN son muy similares, lo que dificulta distinguir y comparar estas modificaciones patológicas renales. Los puntos de diferencia principales se muestran en la tabla1Se muestra.

  HIVAN ya tiene lesiones glomerulares en las etapas tempranas, como la rigidez segmentaria de los glomérulos, el colapso de los capilares y la expansión intermitente de las vesículas, y las lesiones tubulares son graves, incluyendo la expansión de los microcálices, los tubos que contienen protuberancias de proteínas plasmáticas, en la estructura ultrafina hay inclusos de citoplasma y cambios nucleares, y una estructura reticular tubular típica. Chander cree que HAN no existe una estructura reticular tubular.

  Además, el tamaño del riñón de HIVAN es mayor que el normal tanto en las etapas tempranas como en las tardías, mientras que el riñón de HAN en la etapa tardía se缩小;El tiempo para alcanzar la insuficiencia renal terminal en el primero es generalmente3~4Mes, el segundo de ellos}2~4Años; y el primero generalmente no presenta hipertensión, mientras que el segundo a menudo tiene hipertensión; también hay una diferencia significativa en el pronóstico, la enfermedad del HIVAN tiene un curso corto y una alta tasa de mortalidad, mientras que la enfermedad del HAN es relativamente estable y la hemodiálisis puede prolongar la vida.

  3Tumores

  Pardo y otros en36En 0 casos de autopsia de pacientes con SIDA, se encontró17Casos con cambios patológicos glomerulares, entre otros.10Casos con sarcoma de Kaposi. Bennett y otros en17En 0 casos de autopsia de pacientes con SIDA, se encontró25Casos con cambios patológicos de FSGS, entre otros.2Casos con sarcoma de Kaposi. Además, también se han encontrado casos de linfoma y cáncer de células renales.

  4Medicamentos nefrotóxicos

  Los medicamentos nefrotóxicos pueden causar daño renal en los pacientes con SIDA, por lo que se debe actuar con cautela al administrar medicamentos nefrotóxicos a los pacientes con SIDA, especialmente antibióticos aminoglucósidos, amfotericina B, ciclosporina y medicamentos quimioterapéuticos. Además de la acción tóxica directa sobre el riñón, los medicamentos nefrotóxicos también pueden causar nefritis intersticial alérgica.

  5Cambio dinámico de flujo sanguíneo

  La pérdida o distribución anormal de líquidos corporales, la sepsis, el shock y otros pueden causar daño renal en los pacientes con SIDA, por lo que se debe prestar atención a las causas que pueden cambiar la capacidad de volumen sanguíneo.

  6Anomalía de la función inmunitaria

  La inmunodeficiencia de los pacientes con SIDA es anómala, lo que ya ha sido demostrado. La enfermedad renal sindrómica puede estar relacionada con la función de los linfocitos T, ya que las citocinas linfocíticas pueden aumentar la permeabilidad vascular y tener un efecto tóxico directo sobre la membrana basal glomerular. Respecto al papel de la inmunidad humoral en el HIVAN, algunas personas creen que no tiene nada que ver con el mecanismo de enfermedad relacionado con el complejo inmunitario, pero en algunos casos, se pueden detectar depósitos de inmunoglobulina granular y complemento en los capilares glomerulares o en la mesénquima.

  Entre los factores patógenos mencionados, algunos son bastante claros, como la acción nefrotóxica, pero otros actúan de manera compleja. Dado que el SIDA es una enfermedad afectada por múltiples factores, el daño renal también debe ser causado por múltiples factores.

2. ¿Qué complicaciones pueden causar los daños renales por infección por VIH?

  Las complicaciones del SIDA主要包括严重感染,进行性 insuficiencia renal y daño a múltiples sistemas y órganos. También pueden ocurrir varios tumores primarios y secundarios.

      Las complicaciones comunes incluyen:

  1La neumonía por pneumocystis carinii se muestra en la radiografía de tórax como manchas escleróticas alrededor de las puertas pulmonares, que presentan síntomas de neumonía intersticial.

  2La enteritis puede causar síntomas de diarrea.

  3La tuberculosis, especialmente la tuberculosis pulmonar y la pleuresitis tuberculosa, son comunes.

  4Lesiones de la piel y mucosas.

  5La infección por hongos puede manifestarse con una membrana blanca espesa en la lengua, mucosa de las mejillas, palato blando y pared posterior de la faringe.

  6La lesión concurrente del riñón puede causar nefritis intersticial y necrosis tubular renal, lo que conlleva a proteinuria, oliguria, edema severo, anemia nitrogenada y fallo renal.

  7La lesión del sistema endocrino puede causar insuficiencia suprarrenal, hiporeninemia, hipotensión, hiponatremia persistente y hiperkalemia, hipotiroidismo, diabetes y crisis adrenal, entre otros.

3. ¿Cuáles son los síntomas típicos de los daños renales por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)?

  Primero, las manifestaciones clínicas del SIDA

  Muy complejo, debido a la deficiencia inmunológica irreversible, el SIDA, además de tener síntomas sistémicos obvios, a menudo con infecciones de oportunidad y tumores malignos, debido a la falta de tratamiento efectivo, el resultado final es la muerte.

  El período desde la infección por HIV hasta la producción de anticuerpos contra el HIV generalmente es2Meses, los infectados con anticuerpos HIV séricos positivos tienen10%~15% puede desarrollarse en pacientes con SIDA, en la fase antes de que se desarrollen síntomas clínicos es la fase de incubación, la mayoría es1~3Años, el más corto6Meses, el más largo puede alcanzar4~8Años, su etapa clínica generalmente es:

  1Fase latente

  También se llama fase asintomática, todos los que tienen infección por HIV pero no han desarrollado síntomas clínicos pertenecen a la fase latente, pero se pueden detectar anticuerpos contra el HIV o aislar el virus HIV y CD4La disminución de la cuenta de células, en esta etapa hay3Posibilidades: una es estar en un estado latente a largo plazo; dos es enfermarse después de un largo período de estado latente; tres es1~3Años después del período de incubación, entra en el síndrome asociado con el SIDA.

  2Síndrome asociado con el SIDA (AIDS-relatedcomplex, ARC)

  La fiebre puede ser irregular, sudoración nocturna, falta de apetito, debilidad, diarrea y otros síntomas, puede aparecer hinchazón de ganglios linfáticos en todo el cuerpo, la biopsia muestra hiperplasia de linfocitos, desviación folicular, aumento de plasmocitos, y luego el tejido linfático se atrofia, el sistema inmunológico cambia, y puede ocurrir CD4/CD8Inversión, trombopenia, etc.

  3Fase clínica del SIDA

  También se llama fase aguda del SIDA, cuando el paciente ya ha desarrollado una gran cantidad de CD4La destrucción celular, la formación de una deficiencia inmunológica irreversible grave, los síntomas sistémicos se vuelven más evidentes, fiebre, sudoración excesiva, debilidad general, pérdida de peso, cachexia, etc., en este momento es fácil ocurrir varias infecciones patógenas y infecciones de oportunidad (como la neumonía del saco de Kaposi PCP), y varios tumores primarios y secundarios, comunes incluyen el sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, tumor cerebral, linfoma mediastinal, cáncer de próstata, etc.

  Segundo, las manifestaciones clínicas de HIVAN

  HIVAN se caracteriza por síndrome nefrótico en aproximadamente10%, los pacientes suelen presentar una gran cantidad de proteinuria (>3g/d) Anemia hipoprotéinica (95%) En el principio (fase compensatoria) la presión arterial es normal, y se mantiene normal mientras se deteriora la función renal, las pruebas de ultrasonido renal y la autopsia muestran que los riñones han aumentado de tamaño, la ecosonda del tejido renal se ha intensificado, el proceso clínico典型 de HIVAN es la disminución rápida de la filtración glomerular (GFR), a menudo en8~16Dentro de una semana, se desarrolla insuficiencia renal terminal, a pesar de que se ofrece tratamiento de soporte de diálisis, su tiempo de supervivencia es generalmente menor de1En el año, hubo algunos informes de que los pacientes con insuficiencia renal terminal por HIVAN pueden extender su vida mediante diálisis de mantenimiento o trasplante renal.

4. ¿Cómo prevenir los daños renales por infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)?

  La prevención del SIDA ha atraído la atención de varios países del mundo, y todos los países han establecido instituciones de investigación y prevención correspondientes, y han adoptado una serie de medidas preventivas.

  Primero, medidas de gestión

  1Establecimiento de管理机构 para la prevención y el tratamiento, actualmente la OMS ha establecido un comité especial, y China lo ha hecho en1986En el año también se creó un grupo de trabajo para la prevención del SIDA.

  2Limitación de prácticas como la homosexualidad.

  3Prohibición de drogas ilícitas y estricta prohibición de consumo de drogas.

  4Hacer un buen trabajo de gestión de pacientes y portadores de infección, los pacientes y portadores de infección deben practicar el aislamiento sexual, las mujeres embarazadas con AIDS o infectadas deben interrumpir el embarazo.

  Hacer un buen trabajo de propaganda, difundir conocimientos sobre AIDS, protegerse a sí mismos conscientemente y resistir la homosexualidad y el uso de drogas.

  Segundo, medidas técnicas

  1Prohibición de la importación y uso de sangre y productos sanguíneos importados.

  2Desarrollo de vacunas: en la actualidad, se está utilizando la ingeniería genética para desarrollar vacunas contra AIDS, y se han obtenido resultados preliminares.

  3Hacer un buen trabajo de cuarentena en el puerto y el trabajo de detección de AIDS, detectar a tiempo a los pacientes y los infectados.

  4Hacer un buen trabajo de desinfección en el hogar del paciente y en el hospital, las pruebas experimentales han demostrado que HIV es muy sensible a los desinfectantes, por lo que se debe hacer una desinfección necesaria en el hogar del paciente, el hospital y los lugares contaminados por el paciente. Como7Etanol al 0%,3Peróxido de hidrógeno,1Formaldehído glutaraldehído, 0.2~0.5Nitrato de sodio hipocloroso, 0.9Formaldehído, 0.08Cloruro de quaternio de 0%, yeso de cloro, etc., tienen el efecto de matar HIV.

  En resumen, la implementación activa de las medidas preventivas anteriores para controlar la infección por HIV y el tratamiento temprano de los pacientes con HIV pueden reducir eficazmente el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad renal.

5. Qué análisis de laboratorio se necesita realizar para la lesión renal en humanos infectados por el virus de inmunodeficiencia humana

  Primero, análisis de sangre

  1Cuenta de leucocitos: los pacientes con AIDS tienen disminución de leucocitos, generalmente inferiores a4×109/L.

  2Cuenta de linfocitos: generalmente inferior a1×109/L(normalmente superior a1.5×109/L).

  3Cuenta de plaquetas: generalmente inferior a 0.1×1012/L.

  4Aumento de eosinófilos.

  Segundo, inspección inmunológica

  1CD4/CD8El valor de proporción disminuye, y el valor de proporción generalmente es menor que1En los casos graves, disminuye a 0.02Principalmente CD4Disminución de las células.

  2La reacción de los linfocitos a mitógenos como PHA, ConA, PWM y a antígenos como el tuberculina se debilita o desaparece.

  3La producción de interferón se reduce, lo que debilita la capacidad de杀伤 del virus.

  4La cantidad de células NK es normal, pero la actividad se reduce.

  5La reacción hipersensible de la piel se atenúa o desaparece.

  6Anticuerpos antilinfocitarios, anticuerpos antinucleares y anticuerpos antiespermáticos positivos.

  Tercero, inspección de patógenos

  1Inspección de HIV:La inspección de electrón del material de biopsia de sangre o tejido puede detectar HIV.

  2Inspección de Pneumocystis carinii:Escupituras, biopsia pulmonar.

  3Inspección de Candida albicans:Inspección directa y cultivo de las secreciones del sitio de lesión.

  4Inspección de patógenos de otras infecciones.

  Cuarto, inspección serológica

  La prueba serológica de AIDS puede determinar la presencia de anticuerpos contra HIV, que es una herramienta principal para la detección de AIDS y una importante base para el diagnóstico de AIDS y una herramienta importante para la investigación epidemiológica. Los métodos de detección utilizados en la actualidad incluyen lo siguiente:

  1Método de ensayo inmunoenzimático (ELISA):Es uno de los métodos más ampliamente utilizados en la actualidad, con una operación simple y alta sensibilidad.

  2Método de inspección inmunofluorescencia (IFA):Después de la infección por VIH, las antígenas virales se expresan a menudo en la membrana celular, y el método de inmunofluorescencia se utiliza para detectar los anticuerpos contra estas antígenas, que es un método simple y puede ser utilizado para la selección de donantes en los bancos de sangre.

  3Método de impresión de proteínas (Western blot, WB):Esta técnica tiene una alta sensibilidad y especificidad, pero es más complicada de operar, generalmente se puede usar como método de verificación para otras pruebas serológicas.

  4, prueba de precipitación inmunológica radiactiva (RIP):Incluye el método de inmunoabsorción en fase sólida y el método de inmunoabsorción competitiva, esta técnica tiene una alta sensibilidad y especificidad, tiene gran valor para el diagnóstico del sida.

  5, prueba de aglutinación de partículas de gelatina (GPAT):Este método es rápido y simple, sensible, pero puede aparecer un falso positivo.

  6, reacción en cadena de la polimerasa (PCR):La amplificación in vitro de la secuencia de ADN del HIV, la hibridación molecular de ADN, esta técnica es el método de prueba más específico y sensible, se está difundiendo rápidamente.

  Quinto, otras pruebas auxiliares

  1, cambios patológicos de HIVAN

  Se encontraron cambios patológicos glomerulares en las biopsias renales y autopsias de pacientes con SIDA30% ~50%, que se manifiesta principalmente como la硬化 glomerular focal y segmental (FSGS) ocupa83%, la glomerulonefritis proliferativa mesangial ocupa6%, la lesión microscópica ocupa3%, otras lesiones glomerulares (incluidas la硬化 glomerular diabética, la glomerulonefritis postinfecciosa, la glomerulonefritis membranosa o proliferativa) ocupan6%.

  2, biopsia renal

  Se encontraron características patológicas características de FSGS en la enfermedad renal del HIV.

  (1El microscopio óptico muestra que las células epiteliales de la cápsula glomerular están hinchadas y proliferadas, acompañadas de la formación de vacíos grandes en el citoplasma o gotas de reabsorción de proteínas, colapso generalizado de la pared capilar y a menudo colapso esférico, el plexo vascular colapsado está coronado por una capa de células epiteliales de la cápsula glomerular hiperplásicas, en los conductos abiertos aún se pueden ver células espumosas, la matriz mesangial está hiperplásica, hay muchas lesiones de infiltración, la cápsula renal a menudo está dilatada y llena de proteínas, además, hay lesiones tubulares renales obvias, como la desaparición de la borde de la tubulopasilla del túbulo proximal, la planificación de las células, la expansión microcística de los tubos, las células epiteliales tubulares contienen muchas gotas de reabsorción de proteínas, acompañadas de varias variantes, necrosis y regeneración, esta expansión de los tubos se ve en todo el córtex y medula, especialmente en la intersección córtico-renal, el conducto está lleno de grandes tubos, pero aún se pueden ver algunos tubos atrofiados, la hinchazón intersticial es difusa, por el contrario, no hay lesiones fibrosas intersticiales, la infiltración de linfocitos y monocitos es rara y falta la lesión de arterias pequeñas hipertensas.

  (2La inmunofluorescencia muestra que en los segmentos de la硬化 glomerular y la zona de la membrana parda se puede ver IgM, C3y C1q, muestra depósitos segmentales granulares, también se pueden detectar IgG o IgA, C3de complejos inmunológicos circulantes, estas características inmunológicas son similares a los resultados inmunológicos de la glomerulonefritis proliferativa de tipo I.

  (3El microscopio electrónico muestra la fusión de los procesos de los péptidos de la capa epitelial de la glomerular, la separación de las células epiteliales de la membrana basal, especialmente en los segmentos de la硬化 glomerular. En el núcleo y citoplasma de múltiples células hay varios inclusos complejos, en las células endoteliales y las células intersticiales hay una estructura reticulada tubular rica (TRS). Estos inclusos son numerosos, grandes y se fusionan entre sí. La existencia de estos inclusos en los biopsias renales de FSGS sin síntomas infectados por HIV puede considerarse como una fuerte evidencia del estado portador de HIV. En el citoplasma de las células epiteliales de los tubos renales y algunas otras células también se pueden ver acumulaciones paralelas y cambios de columnas paralelas (CCC), que se conocen como cambios de tubo y anillo.

  Las características patológicas de FSGS en la enfermedad renal del VIH antes mencionadas ayudan a distinguir otras enfermedades renales que causan FSGS, pero aún carecen de especificidad, especialmente son muy similares a la enfermedad renal de diamorfina (HAN), debe ser identificada con cuidado.

6. Comidas recomendadas y prohibidas para pacientes con lesión renal infecciosa por el virus de la inmunodeficiencia humana

  Cuidar de una dieta ligera, comer más vegetales y frutas que son ricos en vitaminas y fibras, evitar alimentos picantes y picantes, se puede comer más tomate, zanahoria, repollo, luna llena, etc.; al mismo tiempo, se puede fortalecer ligeramente la nutrición, comer más tofu, pescado, etc., pero se debe prestar atención a no comer demasiado azúcar y grasas. Hacer un buen trabajo de desinfección y aislamiento en el hogar del paciente y en el hospital, las pruebas han demostrado que el VIH es muy sensible a los desinfectantes.

 

7. Métodos convencionales de tratamiento occidental para la lesión renal infecciosa por el virus de la inmunodeficiencia humana

  1. Tratamiento

  Hasta ahora, no hay medicamentos efectivos para el SIDA, y la dirección principal del tratamiento actual para el SIDA es matar el virus del VIH y fortalecer la inmunidad del cuerpo.

  1, tratamiento general

  (1, aislar la fuente de infección para evitar que el SIDA aumente continuamente. Además, la protección de los profesionales de la salud, hacer un buen trabajo de desinfección y aislamiento, es muy importante.

  (2, los pacientes en el período activo del SIDA que se complican con varias infecciones y tumores malignos deben descansar plenamente, comer alimentos con alto contenido de azúcar y proteínas, suplementar suficientes calorías.

  (3, tratamiento sintomático, cuando hay fiebre, se puede usar medicamentos antipiréticos y enfriamiento físico, los pacientes a menudo tienen miedo al SIDA, ansiedad y tensión, desesperanza, los pacientes con lesiones displásicas cerebrales pueden producir trastornos psicológicos, es apropiado usar sedantes.

  2, tratamiento antirretroviral

  El tratamiento antirretroviral es una medida importante para tratar el SIDA, pero hasta ahora no hay medicamentos eficaces.

  (1) Suramin: es un inhibidor de la transcriptasa inversa, al mismo tiempo puede proteger a CD4Células para resistir el efecto citotóxico del VIH. Pero debe comenzar el tratamiento temprano, este medicamento es tóxico, a menudo ocurre daño renal, náuseas, vómitos, debilidad, incluso muerte súbita y otros efectos secundarios.

  (2) Zidovudina (Zidovudine, AZT): es un inhibidor de la transcriptasa inversa de la segunda generación, puede interferir con el VIH, detener la síntesis de proteínas del núcleo viral del virus. Este medicamento se transmite a través de la-Barrera meninges-espinal, tiene un buen efecto en las lesiones cerebrales, los efectos secundarios son menores.

  (3) Ribavirina (Ribavirin): tiene la función de combatir los virus de ARN y también tiene un efecto inhibitorio sobre el VIH, es de baja toxicidad, pero no puede atravesar la-Barrera meninges-espinal.

  (4) Otros: como HPA-23tales como el fosfato metilsódico (Forcarnet), inosina pranobex (Imunovir) y otros, tienen un efecto inhibitorio sobre el VIH y una acción reguladora del sistema inmunológico.

  Todos los medicamentos antirretrovirales contra el VIH tienen ciertas limitaciones y defectos, por lo que sigue siendo un problema de tratamiento no resuelto.

  3Tratamiento de inmunoterapia

  La infección por VIH principalmente produce inmunosupresión, por lo que fortalecer y restaurar la función inmunológica del cuerpo es un enlace importante en el tratamiento del AIDS, pero no hay muchos métodos efectivos para el AIDS.

  (1Transplante de médula ósea: Solo puede mejorar temporalmente el estado inmunológico, extender la vida a corto plazo, no puede mejorar completamente el estado de inmunosupresión.

  (2Interferón humano recombinante X-(rIFNX-A: Puede inhibir la proliferación del VIH, puede ser utilizado conjuntamente con medicamentos antivirales o puede tener valor en el tratamiento temprano y la prevención del AIDS.

  (3Interleucina-2 (IL-2)2Se ha demostrado en ensayos in vitro que puede aumentar la respuesta de proliferación de los linfocitos de pacientes con AIDS a PHA, ConA y la respuesta de linfocitos mixtos, el uso de interleucina-2 (IL-2)-2Debe usarse conjuntamente con medicamentos antivirales.

  (4El factor de estimulación del clon de macrófagos granulocitarios (GMCSF) tiene efectos inmunopromotores y antivirales.

  (5Otro: La gamma-globulina humana puede ayudar a mejorar la resistencia del paciente, el polisacárido de hongos (Lentinan) puede aumentar la producción de interferón, pero ninguno puede cambiar el estado inmunológico del cuerpo.

  4Tratamiento de complicaciones

  (1Tratamiento antibiótico: Los pacientes con infección bacteriana patógena y infección oportunista deben elegir medicamentos antibióticos sensibles para tratar la infección, esforzarse por controlar el foco de infección y prevenir la propagación de sepsis.

  (2Tratamiento antifúngico: Se debe seleccionar el medicamento antifúngico correspondiente según el tipo y la ubicación de la infección fúngica.

  (3Tratamiento antiparasitario:

  ① Pneumonía de Pneumocystis carinii: Puede tratarse con una combinación de pirimetamina y sulfadiazina, o pentamidina (Pentamidine) o sulfametoxazol (SMZ) más trimetoprim (TMP). Solo puede controlar temporalmente la enfermedad, es fácil de recaer después de interrumpir el medicamento. Recientemente, el uso de Eflornithine, un agente antiparasitario, ha obtenido éxito.

  ② Enfermedad de toxoplasmosis: Tratamiento combinado con pirimetamina y sulfadiazina, ambos pueden pasar a través de la sangre-La barrera de la médula espinal actúa en el cerebro, pero los medicamentos solo pueden matar los parásitos, no pueden destruir los quistes.

  (4Tratamiento antiviral:

  ① Herpes simple: El aciclovir, ganciclovir, rimantadina, interferón, etc., pueden ser utilizados.

  ② Herpes zoster: Además del tratamiento antiviral mencionado anteriormente, se debe agregar vitamina B1Tratamiento analgésico.

  (5Tratamiento antitumoral: El AIDS a menudo se acompaña de sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin y linfoma cerebral. Los medicamentos comunes son la podofilotoxina, vinblastina, vinorelbina, etc., estos medicamentos antitumores tienen solo un efecto reciente, son fáciles de recaer y a menudo se acompaña de infecciones patógenas oportunistas durante el tratamiento.

  5Tratamiento de complicaciones renales

  Los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (AIDS) suelen presentar complicaciones renales.

  Actualmente, el VIHAN carece de medidas de tratamiento efectivas, la FSGS causa síndrome nefrótico o otros tipos de enfermedad renal, que son ineficaces para los corticosteroides. Algunos han propuesto intentar el uso de Azithymidine para tratar el VIHAN, lo que puede detener o reducir el progreso de la FSGS en pacientes con VIHAN, pero debe utilizarse antes de que la función renal de los pacientes con poca proteínuria y no haya disminuido significativamente.

  6Tratamiento de la insuficiencia renal aguda

      La tasa de insuficiencia renal aguda en los pacientes con daño renal por SIDA es aproximadamente55.La insuficiencia renal aguda causada por la necrosis tubular renal aguda se debe a la isquemia renal (generalmente debido a la pérdida de líquidos o sangre, y la shock séptico) o la intoxicación renal (generalmente debido a la toxicidad de los medicamentos como gentamicina, amfotericina B, pentamidine, etc.).

  Además, la proteinuria en grandes cantidades y la hipoproteinemia grave pueden causar edema renal, y la síndrome urémico hemolítico (HUS) y el trombocitopenia trombótica (TTP), y la mieloma múltiple también pueden causar insuficiencia renal aguda. Las enfermedades renales existentes también son factores de riesgo para la insuficiencia renal aguda, entre los cuales la deshidratación es la más común.

  La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda pueden revertir la enfermedad mediante la corrección de la deshidratación, el tratamiento contra la shock y la ajuste de la medicación. En casos necesarios, se puede utilizar la diálisis. La diálisis puede revertir la insuficiencia renal aguda y extender la vida del paciente. Sin embargo, la diálisis para la insuficiencia renal crónica solo puede extender la supervivencia por unos meses y no puede curar al paciente. En resumen, la diálisis no es eficaz para la insuficiencia renal aguda de HIVAN. Respecto a la transplantation renal de HIVAN, debido a que los casos son escasos, no se puede afirmar que sea efectiva, y hay informes individuales de éxito. Pero la tasa de infección condicional de los pacientes trasplantados es muy alta, lo que afecta el pronóstico.

  II. Pronóstico

  Hasta ahora, debido a que no hay un tratamiento eficaz para el SIDA, la tasa de mortalidad es muy alta. Algunas personas han comparado el pronóstico de SIDA con y sin enfermedades renales concomitantes, y los resultados son significativamente diferentes. En un grupo13En los casos de pacientes con SIDA y enfermedades renales concomitantes,4Necesitaban diálisis,11Fallecieron antes de que se completara esta investigación; mientras que el otro grupo19No hubo casos de complicaciones renales que necesitaran diálisis, de los cuales5Fallecieron antes de que se completara esta investigación. Esto demuestra que los resultados de los dos grupos son significativamente diferentes. En resumen, los pacientes con HIVAN que presentan complicaciones, la evolución de la enfermedad es rápida, y8~16La insuficiencia renal grave ocurre en una semana, a menudo1Muerte durante el año. Además, la tasa de infección fúngica en el HIVAN es también alta, con un pronóstico desfavorable.

 

Recomendar: La disminución de la función de la corteza suprarrenal crónica asociada con el embarazo , Sindrome nefrótico complicado por el embarazo , La insuficiencia renal aguda durante el embarazo , Enfermedad renal combinada durante el embarazo , Deficiencia renal , La ausencia bilateral de riñones

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