人間免疫不全ウイルス感染による腎損傷

　　一、発病原因

　　1983年、フランスのMontanierが患者から分離した病原体をLAVと命名し、アメリカのGalloが1983年に発見し、1984年に報告されたAIDS病原体をHTLV-Ⅲと命名しました。研究によると、これらのウイルスは同じウイルスであり、1986年には国際AIDSウイルス命名委員会がこれらのウイルスを人間免疫不全ウイルス（human immunodeficiency virus；HIV）と命名することを提案しました。

　　HIVはRNA逆転録音ウイルスであり、大抵円形または楕円形で、9213個のヌクレオチド構造と9749個の塩基対を持っています。HIVは抗原性が強く、人体に侵入するとすぐに遊離免疫球蛋白を占領します。感染後は抗体を誘導し、抗ウイルス抗体と中和抗体の二種類に分けられます。個々の血清抗体価は非常に異なり、重症のAIDS症例では軽症の症例よりも価が低いことが多いです。病気の初期には、ウイルスがリンパ球の増殖を引き起こし、その後、補助Tリンパ球（CD4細胞）が殺され、B細胞の補助機能を失い、抗体生成機能が弱くなります。したがって、HIVがCD4細胞を破壊することは、AIDSの発病における中心の過程です。

　　二、発病機構

　　HIVはTリンパ球細胞を好性するウイルスであり、感染後はCD4細胞を選択的に攻撃します。HIVがCD4リンパ球細胞に侵入すると、ウイルスは組織膜上のHIV受容体と結合し、細胞内に侵入し、包膜を脱します。細胞内では、ウイルスRNAがDNAに反転録音され、それが宿主細胞の染色体に統合されます。感染した細胞が活性化すると、統合された前病毒DNAがRNAを転写し、タンパク質を合成し、最終的には完全なHIV粒子が芽吹き形式で細胞表面から血液循環に放出され、新しいCD4細胞に感染します。これにより、患者のCD4細胞が大量に破壊され、免疫不全が引き起こされます。また、Bリンパ球に対する補助作用を失い、体液免疫が乱れ、正常な免疫功能を失います。CD4細胞の減少は、相対的なCD4/CD8（抑制性Tリンパ球細胞）の逆転を引き起こすことができます。

　　AIDSは細胞免疫機能の抑制により、さまざまな感染、特に条件性感染が容易に発生します。免疫監視機能と自己安定機能を失うため、恶性肿瘤が常発します。これらはどちらも死亡原因となります。

　　HIVANの発病機序はまだ明らかではありません。多くの学者がHIVが直接的に腎臓を侵すと考え、全体の腎実質細胞が影響を受けて、さまざまな腎病理学的形態的な変化が引き起こされると述べています。CohenらはHIV核酸とp24抗原探針を用いて、局灶節段硬化と小管間質炎症を伴うHIV血清陽性患者の腎小球と小管上皮が結合することを発見しました。最近、DNA原位ハイブリダイゼーション技術を用いて、HIVAN患者の腎生検および解剖標本の腎小管と腎小球上皮細胞にHIVゲノムが存在することを確認しました。これにより、HIVANのウイルス感染説が強く示唆されます。そのメカニズムには、免疫学的な損傷、感染、腫瘍、薬物の毒性、長期的な静脈注射ドラッグ、そして腎血流動態の変化がHIVANを引き起こす直接および/または間接的原因となる可能性があります。

　　1、AIDS患者

　　最も一般的な条件性感染は、カプセル肺症、巨細胞ウイルス(CMV)、鳥型分枝杆菌感染、口腔や食道の白癬菌感染、ヘルペスウイルス、新型隐球菌性脳膜炎、弓形虫病、ジアルシア感染などです。文献によると、免疫複合体腎炎ではCMVがしばしば検出され、CMV感染が腎炎を引き起こすことも証明されています。CMVは重症な腎小管間質炎症を伴うことがあり、CMVは腎移植を通じて拡散することができると報告されています。体外培養では、CMVが腎小球の系膜細胞に感染し、複製することができます。また、腎小球からHBsAgとHBeAgが検出された報告もあります。

　　2、ドラッグ

　　二醋吗啡の静脈注射が腎病を引き起こすことは既に文献で報告されています。AIDS患者の約50％がドラッグ依存の経歴があり、HIVANとHANの病理学的形態的な変化が非常に似ているため、この2つの腎病の病理学的変化を区別するのが難しいことが多いです。主な違いは表1に示されています。

　　HIVANの早期からは、腎小球の損傷が見られます。例えば、腎小球節段硬化、毛細血管の崩壊、球囊の間歇的な拡張があり、小管の変化も深刻です。これには微小嚢拡張、血清蛋白管型、細胞質の包涵体や核の変化、典型的な管状網状構造が含まれます。ChanderはHANには管状網状構造がないと考えます。

　　これに加えて、HIVANの腎臓の大きさは早期から末期まで正常よりも大きくなっていますが、HANの末期では腎臓が明らかに小さくなります。末期腎不全に至るまでの時間は、前者がほぼ3～4ヶ月、後者が2～4年です。さらに、前者では高血圧は一般的に見られませんが、後者では高血圧がよく見られます。両者の予後にも明らかな差があります。HIVANは経過が短く死亡率が高く、HANは比較的安定しており、透析治療を受けると生命を延ばすことができます。

　　3、腫瘍

　　Pardoらは36例のAIDS患者の尸検で、17例に糸球体の病理学的変化が見られ、そのうち10例にカポジ肉腫が見られました。Bennettらは170例のAIDS患者の尸検で、25例にFSGSの病理学的変化が見られ、そのうち2例にカポジ肉腫が見られました。さらにリンパ腫や腎細胞癌の症例も見られました。

　　4、腎毒性薬

　　腎毒性薬はAIDS患者の腎機能損傷を引き起こすことがあります。したがって、AIDS患者に対する腎毒性薬、特にアミノグリコシド系抗生物質、アムホテリシンB、シクロスポリンおよび化学療法薬の使用は慎重に行う必要があります。腎毒性薬は腎臓に対する直接的な毒性作用だけでなく、変異性間質性腎炎を引き起こす可能性もあります。

　　5、血流動態の変化

　　体液の損失や分布異常、敗血症、ショックなどがAIDS患者の腎機能損傷を引き起こすため、血容量変化を引き起こす原因には注意を払う必要があります。

　　6、免疫機能異常

　　AIDS患者の免疫機能異常は既に証明されています。肾病症候群の発病はTリガー細胞機能に関連している可能性があり、リガー細胞が作り出すリガートキシンは血管透過性を増加させ、さらに糸球体基膜に直接的な毒性作用があります。HIVANにおける体液免疫の役割について、免疫複合体に関連する発病機構とは関係がないとする意見もありますが、少数の症例では糸球体毛細血管や系膜内に免疫球蛋白と補体の沈着が見られます。

　　上記の各病因の中には、明確なものがありますが、一部の因子は複合的に作用します。AIDSが多因子が影響する病気であることを考慮すると、腎臓への損傷も複数の因子によって引き起こされることになります。

　　AIDSの併発症には、重篤な感染症、進行性の腎機能不全、多系統・多臓器機能障害があり、また、原発性や二次性の悪性腫瘍も併発することがあります。

      一般的な併発症には以下のようなものがあります：

　　1、カーシプス肺胞肺炎のX線胸片は、両肺門周囲に斑状の陰影を示し、間質性肺炎の所見が見られます。

　　2、腸炎では下痢症状が現れます。

　　3、結核では、特に肺結核や結核性胸膜炎が多く見られます。

　　4、皮膚、粘膜の損傷。

　　5、真菌感染では、患者の舌、頬粘膜、軟口蓋、咽頭壁に白色の厚膜が見られます。

　　6、腎機能損傷が并发すると、間質性腎炎や腎小管壊死が引き起こされ、蛋白尿、少尿、高度な浮腫、窒素血症および腎機能不全が現れます。

　　7、内分泌系の損傷は、副腎機能不全や低リニン血症、低血圧、持続的な低血ナトリウム血症と高血カリウム血症、甲状腺機能低下、糖尿病、副腎危機などが見られます。

　　一、AIDSの症状

　　非常に複雑であり、不可逆の免疫不全のために、AIDSは明らかな全身症状だけでなく、条件性病原体感染や悪性腫瘍が併発し、特效薬がないため、最終的には死亡に至る。

　　この病気はHIV感染からHIV抗体の生成まで一般的には2ヶ月かかり、血清HIV抗体陽性の感染者の10％～15％がAIDS患者に進行することがあります。临床症状が発生する前に潜伏期となりますが、通常1～3年、最短6ヶ月から長い場合4～8年まで経過します。その臨床分類は一般的に以下の通りです：

　　1、隐性期

　　亜臨床感染期と呼ばれ、HIV感染があるものの临床症状が未発生の隐性期に該当しますが、この期間は、長期間隐性状態を維持し、その後発症する可能性、長期間隐性状態を維持した後の発症、1～3年間の潜伏期間を経てAIDS関連症候群に進行する可能性の3種類があります。また、この期間にはHIV抗体が検出されるか、HIVウイルスやCD4細胞数の減少が確認されることがあります。

　　2、AIDS関連症候群（AIDS-related complex、ARC）

　　全身に不規則な発熱、盗汗、食欲不振、乏力、下痢などの症状が見られ、全身のリンパ節が腫れ上がり、リンパ球の増生や球状変性、浆細胞の増加が確認され、その後リンパ組織が萎縮し、免疫系の変化が起き、CD4/CD8逆転や血小板減少が発生することがあります。

　　3、臨床AIDS期

　　AIDSの発作期と呼ばれ、患者は大量のCD4細胞が破壊され、深刻な不可逆の免疫不全が発生し、全身の症状が明らかになり、発熱、多汗、全身の無力感、痩せ細り、恶液質などが発生しやすくなります。この時期には、さまざまな病原体感染や条件性病原体感染（カーボシ肺胞肺炎PCPなど）やさまざまな原発性および二次性悪性腫瘍が発生しやすくなります。一般的には、カポジ肉腫、非ホジキンリンパ腫、脳腫瘍、縦隔リンパ肉腫、前立腺がんなどが見られます。

　　二、HIVANの臨床所見

　　HIVANは腎症候群を特徴とするもので、その約10％が患者は大量の蛋白尿（>3g/d）を呈し、低蛋白血症（95％）は初期段階（補償期）では血圧が正常で、腎機能が進行して悪化する中で血圧も正常を保ちます。腎超音波検査や解剖では腎臓の増大、腎実質の回声が強くなることが確認され、HIVANの典型的な臨床経過は糸球体濾過率（GFR）が急速に低下し、通常8～16週間で末期腎不全に進行します。透析サポート療法が提供されても、生存期間は通常1年未満で、透析維持や腎移植を受けた末期腎不全のHIVAN患者の一部は寿命を延ばすことができます。

　　AIDSの予防は世界中の国々に注目されています。各国は適応した予防研究機関を設置し、一連の予防措置を講じています。

　　一、管理措置

　　1、予防管理機構を設立し、現在、WHOは特別委員会を設置しており、中国も1986年にAIDS予防対策委員会を設立しました。

　　2、同性愛などの一連の行為を制限。

　　3、麻薬の取締りと吸毒の禁止。

　　4、患者と感染者の管理を適切に行い、患者と感染者は性隔離を実施し、妊娠中のAIDS患者または感染者は妊娠を中止すべきです。

　　宣伝作業を行い、AIDSの知識を広めることで、自分自身を守り、同性愛や麻薬使用などの行為を抑制します。

　　二、技術的措置

　　1、血液および血液製品の輸入および使用の禁止。

　　2、ワクチン開発：現在、遺伝子工学を利用してAIDSワクチンを開発中であり、初歩的な成果を得ています。

　　3、国境検疫およびAIDS検査の作業を行い、患者および感染者を早期に発見します。

　　4、患者の家庭および病院の消毒作業を行い、実験ではHIVが消毒剤に対して非常に敏感であることが確認されています。したがって、患者の家庭、病院、患者が汚染した場所に対して必要な消毒を行う必要があります。例えば、70％エタノール、3％過酸化水素、1％戊二醛、0.2％～0.5％次塩素酸ナトリウム、0.9％ホルムアルデヒド、0.08％塩素化季胺、漂白剤などはすべてHIVを殺灭する効果があります。

　　以上の予防措施を積極的に実施し、HIV感染を制御し、HIV患者の早期治療を行うことで、その腎病の発生と進行のリスクを効果的に低減できます。

　　一、血液検査

　　1、白血球数はAIDS患者では減少し、通常4×10^9/L未満です。

　　2、リンパ球数は通常1×10^9/L未満です（正常人は1.5×10^9/L以上です）。

　　3、血小板数は通常0.1×10^12/L未満です。

　　4、好酸球性白血球が増加します。

　　二、免疫学検査

　　1、CD4/CD8割合が低下し、割合は通常1未満で、重症の場合は0.02まで低下します。これは主にCD4細胞の減少によるものです。

　　2、リンパ球はPHA、ConA、PWMなどの分裂原および結核菌素などの抗原に対する反応が弱まったり消失します。

　　3、インターフェロンの生成量が減少し、ウイルスの殺傷能力が弱まります。

　　4、NK細胞の数は正常ですが、活性が低下します。

　　5、皮膚の遅発性変異反応が減退または消失します。

　　6、抗リンパ球抗体、抗核抗体および抗精子抗体が陽性です。

　　三、病原体検査

　　1、HIV検査：血液や組織生検標本の電子顕微鏡検査によりHIVが発見できます。

　　2、カーペル肺嚢虫検査：痰のスライド、肺生検。

　　3、白色念珠菌検査：変異部位と分泌物を直接顕微鏡検査および培養します。

　　4、他の感染の病原体検査。

　　四、血清学検査

　　AIDSの血清学検査ではHIV抗体の存在を測定でき、AIDS検出の主なツールであり、AIDSの診断と流行病学調査の重要な手段です。現在の検査方法には以下のようなものがあります：

　　1、酵素連鎖免疫試験（ELISA）：これは最も広く使用されている方法の一つで、操作が簡単で、感度が高いです。

　　2、免疫蛍光検査（IFA）：HIV感染後、細胞膜上で通常病毒抗原が表現され、免疫蛍光法でその抗体を検出します。方法は簡単で、血庫での供血者の選別検査に使用できます。

　　3、蛋白吸印法（ウェストブルート、WB）：この方法の感度と特異性は非常に高く、操作は複雑ですが、他の血清学的試験を確認する方法として一般的に使用されます。

　　4、放射免疫沈殿試験（RIP）：固相放射免疫法および競合放射免疫法を含み、この方法の感度と特異性は非常に高く、エイズの診断に大きな価値があります。

　　5、明胶顆粒凝集試験（GPAT）：この方法は迅速で簡単であり、感度が高いが、偽陽性が発生することがあります。

　　6、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）：HIV DNAシークエンスの体外拡大、DNA分子交差、この技術は最も特異性と感度が高く、急速に普及しています。

　　五、その他の補助検査

　　1、HIVANの病理学的変化

　　AIDS患者の腎生検および尸検から、腎小球の病理学的変化が30％～50％に達し、特に局所性節段性腎小球硬化（FSGS）が83％を占め、系膜増殖性腎小球肾炎が6％、微小変化が3％、その他の腎小球変化（糖尿病腎小球硬化、感染後腎小球肾炎、膜性または増殖性腎小球肾炎を含む）が6％を占めています。

　　2、腎生検

　　HIV腎病におけるFSGSの病理学的変化が発見されました。

　　(1)光顕微鏡：腎小球の濾過性上皮細胞の腫脹および増生が見られ、細胞質内に粗大な空胞形成またはタンパク質再吸収の微滴が形成され、広範囲にわたる毛細血管壁の崩壊が見られ、球状に萎縮することが多く、萎縮した血管叢は肥大した濾過性上皮細胞で「加冠」され、まだ開いている管腔では泡沫細胞が見られます。系膜基質の増生があり、内渗性病变が多く含まれています。腎嚢は拡張し、タンパク質で充填されています。さらに、明らかな腎小管の変化があり、近位曲小管の刷状缘が消失し、細胞が扁平になり、小管が微小嚢性に拡張し、小管上皮細胞は大量のタンパク質再吸収の微滴を含み、様々な変性、壊死、再生が見られます。この拡張小管は皮質全体および髄質に見られ、特に皮質と髄質の境界部に特に明確で、管腔には大きな管型が満ちていますが、一部の小管の萎縮も見られます。間質は弥漫性に浮腫み、逆に間質には繊維化の変化はなく、リンパ球および単核球の浸潤はほとんどなく、高血圧小動脈の変化も見られません。

　　(2)免疫蛍光：糸球体硬化の節段および系膜領域でIgM、C3およびC1qが見られ、顆粒状の節段性沈着が示され、IgGまたはIgA、C3の循環免疫複合体も検出可能です。これらの免疫学的な特徴はⅠ型膜増殖性糸球体腎炎の免疫学的な結果に似ています。

　　(3)電子顕微鏡：可见な濾過性上皮細胞の突起融合、上皮細胞と基質膜の分離が見られ、特に糸球体硬化の節段では、多種の細胞の核及び細胞質に複合性の包涵体が存在し、内皮細胞および間質細胞では豊富な管状網状構造（TRS）が見られます。この包涵体は多く、大きく、互いに融合しており、HIVに感染しているが症状がないFSGSの腎生検でこのような包涵体の存在はHIV保有状態の強力な証拠と考えられます。また、腎小管上皮細胞および他の一部の細胞の細胞質では平行に積み重なった堆積物および円筒状の対池変化（CCC）が見られ、後者は管と指輪状変化と呼ばれます。

　　以上のHIV腎病のFSGS病理学的特徴は、他の腎病によるFSGSと区別するのに役立ちますが、特に二アセトイルモルフィン腎病(HAN)と非常に似ており、慎重に区別する必要があります。

　　食事は軽めにし、野菜や果物などビタミンや繊維素を豊富に含む食物を多く摂取し、刺激的な食物を避け、トマト、ニンジン、大根、胡瓜などを多く摂取することができます。同時に、豆乳や魚などを多く摂取して栄養を補給することができますが、糖や脂肪を過剰に摂取しないように注意してください。患者の家庭や病院での消毒作業を徹底し、実験で確認されたようにHIVは消毒剤に非常に敏感です。

　　一、治療

　　AIDSには効果的な薬はまだありません。現在、AIDSの治療はHIVウイルスの殺灭と体の免疫機能の強化が主な方向です。

　　1、一般療法

　　(1)伝染源を隔離し、AIDSの増加を防ぐために重要です。さらに、医療従事者の防護、消毒隔離の実施なども非常に重要です。

　　(2)AIDS活動期の患者が并发するさまざまな感染症や悪性腫瘍に対して十分な休息を取る必要があり、高糖質、高タンパク質の食事、十分なエネルギー摂取を補充します。

　　(3)对症療法、高熱時には解熱剤及び物理的冷却を使用することができます。患者はAIDSを恐れ、不安や緊張、自殺願望などがあり、脳部の占位性病変者は精神障害を引き起こすことがあります。適切な鎮静剤の使用が適切です。

　　2、抗HIV治療

　　抗HIVはAIDS治療の重要な措置ですが、今までに効果的な薬はありません。

　　(1)シュラミン(Suramin)：リバーストランズクリエイターの阻害薬であり、CD4細胞をHIVの細胞毒性作用から守ることもできます。しかし、早期に使用する必要があり、毒性が大きく、腎臓損傷、嘔吐、嘔気、虚脱、さらには突然死などの副作用がよく見られます。

　　(2)ジドブジン(Zidovudine、AZT)：第2世代のリバーストランズクリエイター阻害剤であり、HIVを干渉し、ウイルスのコアタンパク質の合成を阻止します。この薬は血-脳脊髄バリアを通過し、脳部の病变に対する効果が良いです。副作用は小さいです。

　　(3)リバビリン(Ribavirin)：RNAウイルスに対する作用があり、HIVを抑制する効果もありますが、毒性は低いですが血-脳脊髄バリアを通過できません。

　　(4)その他：HPA-23、三ナトリウムホスホアセチル(Forcarnet)、イノシンプレノベックス(Inosinepranobex、Imunovir)など、HIVに対して一定の抑制効果と免疫系の調節効果があります。

　　以上抗HIV薬剤には一定の限界と欠点があり、そのためまだ解決されていない治療の難題です。

　　3、免疫強化療法

　　HIV感染は主に免疫抑制を引き起こし、したがって、AIDSの治療において重要な要素は体の免疫機能を強化し、回復することです。しかし、AIDSに対する効果的な方法は多くありません。

　　(1)骨髄移植：免疫状態の一時的な改善にのみ達成し、短期間で生命を延ばす効果がありますが、免疫抑制状態を根本的に改善することはできません。

　　(2)リコンビナート人間インターフェロンX-A（rIFNX-A）：HIVの増殖を抑制し、抗ウイルス薬と併用またはAIDSの早期治療および予防に価値があります。

　　(3)アディベリン（白血球介素2）：体外試験では、AIDS患者のリンパ球がPHA、ConAおよび混合リンパ球反応における増殖反応が上昇することが証明されています。アディベリン（IL-2）を使用する際には、抗HIV薬と併用する必要があります。

　　(4)グリッド細胞性マクロファージクロン刺激因子（GMCSF）は免疫促進および抗ウイルス作用があります。

　　(5)その他：人間の血漿丙種球蛋白は患者の抵抗力を強化し、香菇多糖（レンティナン）はインターフェロンの生成を増加させますが、どちらも免疫状態を変えることはできません。

　　4、合併症治療

　　(1)抗生物質治療：病原菌感染や条件性病原菌感染を合併する患者は、感染灶を制御し、敗血症の拡散を防ぐために感作性の抗生物質を選択する必要があります。

　　(2)抗真菌治療：真菌感染の種類や部位に応じて適切な抗真菌薬を選択します。

　　(3)抗寄生虫治療：

　　①カプシス肺胞肺炎：ピラミジンとサルファジンを併用して治療するか、ペンタミジンまたはサルファメトキサゾール（SMZ）とメトトレキサート（TMP）を併用して治療するかです。通常は一時的に病状を制御するだけで、投薬を中止すると再発しやすいです。最近、Eflornithine抗寄生虫薬の使用が成功しました。

　　②弓形虫症：ピラミジンとサルファジンを併用して治療し、両者は血-脳脊髄障壁を通じて脳に作用しますが、薬は滋养体のみを殺すことができ、包囊を消滅させることはできません。

　　(4)抗ウイルス治療：

　　①単純疱疹：アシクロビル、ガンシロビル、モリンガン、インターフェロンなどを使用できます。

　　②帯状疱疹：上記の抗ウイルス治療に加えて、ビタミンB1、鎮痛剤治療。

　　(5)抗腫瘍治療：AIDSはよくカポジ肉腫や非ホッジキンリンパ腫および脳リンパ腫を合併します。常用薬は鬼針草毒素、アントラミシン、アントラミシンNなどで、この種の抗腫瘍薬は短期間の効果しかなく、よく再発し、治療中にはよく条件性病原体感染が合併します。

　　5、腎臓合併症の治療

　　獲得性免疫不全症候群（AIDS）の患者はよく腎臓の合併症を伴います。

　　HIVANは現在、効果的な治療手段が不足しており、FSGSは腎病症候群または他のタイプの腎病を引き起こし、コルチコステロイドには効果がありません。AzithymidineをHIVANの治療に試みる提案があり、HIVAN患者のFSGSの進行を阻止または減少させる可能性がありますが、少量の蛋白尿しかない患者で腎機能が明らかに低下していない場合に限って使用すべきです。

　　6. 急性腎不全の治療

      AIDSによる腎損傷患者では、急性腎不全の発症率は約55％です。急性腎小管壊死による急性腎不全は、腎缺血（通常、体液や血液の損失、敗血症によるショック）や腎中毒（通常、抗生物質の毒性による場合が多い、例えば、ニューモシン、アムフィオレンB、ペンタマイシンなど）が原因です。

　　さらに、大量の蛋白尿と重篤な低蛋白血症が原因で腎浮腫が発生し、溶血性尿毒症症候群(HUS)や血栓性血小板減少性紫斑病(TTP)、多発性骨髄腫も急性腎不全を引き起こすことがあります。既存の腎臓病も急性腎不全の危険因子であり、その最も一般的な原因は脱水です。

　　ほとんどの急性腎不全患者は、脱水の是正、ショックの治療、投薬の調整により逆転することができます。必要に応じて透析療法が用いられます。透析療法は急性腎不全の腎機能を逆転させることができ、患者の寿命を延ばすことができます。しかし、慢性腎不全の血液透析では、生存期間を数ヶ月延ばすだけで、患者の回復を促進することはできません。つまり、血液透析はHIVANの腎機能不全に対する効果は非常に悪いです。HIVANの腎移植に関する問題は、症例が少ないため、効果を確認することができませんが、成功例が報告されています。しかし、腎移植患者での条件性病原体感染の発生率が非常に高く、予後に影響を与えます。

　　2. 予後

　　現在、AIDSには効果的な治療法がなく、死亡率が非常に高いです。AIDSに并发するか并发しないかの予後を比較した人もいますが、その結果は明らかに異なります。13例の并发腎臓病を持つAIDS患者のグループでは、4例が透析治療が必要でしたが、11例はこの研究を終える前に死亡しました；一方、19例の腎臓合併症がない症例グループでは、透析治療が必要な例はいませんでしたが、そのうち5例はこの研究を終える前に死亡しました。これにより、両グループの結果に明らかな違いが見られます。つまり、HIVANに并发する患者は、経過が急速で、8～16週間で重篤な腎機能不全が発生し、通常1年以内に死亡します。さらに、HIVANでの真菌感染の発生率も高く、予後が不良です。