atteinte rénale infectieuse par le virus de l'immunodéficience humaine

　　Première partie : cause de la maladie

　　1983L'année, le pathogène isolé par Montanier en France à partir des patients a été nommé LAV, et Gallo des États-Unis1983L'année a été découvert et1984L'année, l'agent pathogène du SIDA rapporté a été nommé HTIV-Troisième, les recherches ont prouvé que ces deux virus sont la même espèce de virus, jusqu'à1986L'année, le comité international de nommage des virus du SIDA a recommandé de nommer le virus human immunodeficiency virus (HIV) pour unifier le nom de l'agent pathogène.

　　Le HIV est un virus à ARN réversible, généralement circulaire ou ovoïde, et il a9213structures de nucléotides et9749paires de bases. L'antigénicité du HIV est forte, il peut rapidement occuper les immunoglobulines libres après avoir pénétré dans le corps humain. Après l'infection, il peut stimuler le corps pour produire des anticorps, qui se divisent en anticorps antiviraux et anticorps neutralisants, et les différences des titres d'anticorps sériques individuels sont très grandes, les cas graves de SIDA ont des titres d'anticorps plus bas que les cas légers. Au début de la maladie, le virus peut provoquer la prolifération des lymphocytes, puis les lymphocytes T assistants (CD4les cellules) sont tuées, perdent la fonction des cellules B assistantes et affaiblissent la fonction de production d'anticorps. Par conséquent, le HIV attaque les CD4La destruction des cellules est le centre de la pathogénie du SIDA.

　　Deuxième partie : mécanisme de développement de la maladie

　　Le HIV est un virus lymphocytaire T spécifique, qui attaque sélectivement les CD4cellules. Le HIV pénètre dans les CD4Le virus lymphocytaire post-viral se lie au récepteur HIV sur la membrane des tissus et pénètre dans la cellule, puis il se désactive de son enveloppe. À l'intérieur de la cellule, l'ARN viral est réversé en ADN, puis il est intégré dans le chromosome de la cellule hôte. Lorsque la cellule infectée est activée, l'ADN proviral intégré est transcrit en ARN, synthétise des protéines et forme finalement des particules complètes de HIV, qui sont libérées à la surface cellulaire sous forme de budding dans la circulation sanguine, infectant ainsi de nouveaux CD4cellules. Ce qui rend le patient CD4La destruction massive des cellules peut entraîner une déficience immunitaire. En même temps, la perte de l'effet d'assistance aux lymphocytes B entraîne une désorganisation de l'immunité humorale, la perte de la fonction immunitaire normale. CD4La réduction des cellules peut entraîner une augmentation relative de CD4/CD8(inhibition des lymphocytes T) inversé.

　　Le sida, en raison de l'inhibition de la fonction immunitaire cellulaire, est sujet à diverses infections, en particulier des infections conditionnelles; en raison de la perte de la fonction de surveillance immunitaire et de l'auto-stabilisation, il est souvent accompagné de tumeurs malignes. Les deux sont des causes principales de la mort.

　　Le mécanisme de pathogénèse de l'HIVAN n'a pas été éclairci. La plupart des chercheurs pensent que c'est une invasion directe du HIV sur les reins, qui affecte l'ensemble des cellules du tissu rénal, causant divers changements morphologiques de la néphrite. Cohen et al. ont utilisé l'ADN du HIV et p24Les antigènes probes peuvent se lier aux cellules épithéliales des glomérules et des tubules des patients avec une néphrite associée à une sclérose focale segmentaire et une lésion tubulaire interstitielle positive pour le HIV. Récemment, la technologie d'hybridation in situ de l'ADN a confirmé que les cellules épithéliales des tubules et des glomérules des patients avec HIVAN ont des gènes du HIV. Cela suggère fortement que la théorie de l'invasion virale du HIVAN. Le mécanisme inclut également des lésions immunitaires, des infections, des tumeurs, des toxicités médicamenteuses, des injections intraveineuses à long terme de drogues, et des changements de la dynamique hémodynamique rénale, qui peuvent être des causes directes et indirectes de l'HIVAN.

　　1, patients atteints du sida

　　Les infections conditionnelles les plus courantes sont la pneumonie due au Pneumocystis carinii, le cytomégalovirus (CMV), l'infection par le mycobactérium aviaire, l'infection fongique blanche de la bouche ou de l'oesophage, ainsi que les virus herpès, la méningite due au Neisseria meningitidis, la toxoplasmose, l'infection par le Giardia lamblia, etc. Selon les rapports de la littérature, le CMV peut être détecté dans les néphrites complexes immunocomplexes, ce qui prouve que l'infection par le CMV peut également causer la glomérulonéphrite, accompagnée de lésions tubulaires interstitielles graves. Certains ont découvert que le CMV peut se propager par le greffon rénal, et les cultures in vitro montrent que le CMV peut infecter les cellules épithéliales des glomérules rénaux et se multiplier. Il y a aussi des rapports sur la découverte de HBsAg et HBeAg dans les glomérules.

　　2, drogues

　　l'injection intraveineuse de diamorphine entraîne la néphrite est déjà signalé dans les documents, et environ 1% des patients atteints du sida50% d'histoire de dépendance aux drogues, en plus des changements morphologiques pathologiques de HIVAN et de HAN sont très similaires, il est souvent difficile de distinguer et de comparer ces deux changements pathologiques de la néphrite. Les différences principales sont indiquées dans le tableau1comme montré.

　　Le HIVAN est déjà atteint de lésions glomérulaires à un stade précoce, telles que la sclérose segmentaire des glomérules, le collapsus des capillaires et l'expansion intermittente des vésicules, et les lésions tubulaires sont graves, y compris l'expansion des micro-cystes, les tubes contenant des tubes d'albumine plasmatique, des inclusions de cytoplasme et des changements nucléaires dans la structure ultra-microscopique, ainsi que la structure tubulaire réticulaire typique. Chander pense que le HAN n'existe pas de structure tubulaire réticulaire.

　　De plus, la taille des reins de HIVAN est plus grande que la normale, qu'elle soit à un stade précoce ou tardif, tandis que les reins de HAN sont significativement réduits en taille à un stade tardif; le temps pour atteindre la stade terminal de la insuffisance rénale est généralement pour le premier.3～4mois, et le second est2～4ans ; et le premier ne présente généralement pas d'hypertension, tandis que le second est souvent hypertendu ; leur pronostic diffère également de manière significative, l'HIVAN a une courte durée de maladie et un taux de mortalité élevé, tandis que l'HAN est relativement stable et peut être prolongé par la dialyse.

　　3Les tumeurs

　　Pardo et al. dans36Dans les autopsies de certains patients souffrant de l'AIDS, on a trouvé17Certains patients ont des modifications pathologiques des glomères, notamment10Certains patients ont le sarcome de Kaposi. Bennett et al. dans17Dans 0 des autopsies de patients souffrant de l'AIDS, on a trouvé25Certains patients ont des modifications pathologiques de la FSGS, notamment2Certains patients ont le sarcome de Kaposi. De plus, des cas de lymphome et de cancer des cellules rénales ont été observés.

　　4Les médicaments néphrotoxiques

　　Les médicaments néphrotoxiques peuvent causer des lésions rénales chez les patients souffrant de l'AIDS, donc il faut être prudent lors de l'utilisation de médicaments néphrotoxiques chez les patients souffrant de l'AIDS, en particulier des antibiotiques aminoglycosides, amphotéricine B, cyclosporine, ainsi que des médicaments de chimiothérapie. Les médicaments néphrotoxiques, en plus de leur effet toxique direct sur les reins, peuvent également entraîner une néphrite interstitielle allergique.

　　5Les changements hémodynamiques

　　La perte ou la distribution anormale des fluides corporels, la sepsie, le choc et d'autres peuvent causer des lésions rénales chez les patients souffrant de l'AIDS, donc il faut prêter attention aux causes qui peuvent changer la capacité plasmatique.

　　6L'immunodéficience

　　L'immunodéficience des patients souffrant de l'AIDS est déjà prouvée. L'apparition de la néphrite syndromeuse peut être liée à la fonction des lymphocytes T, les cytokines lymphatiques peuvent augmenter la perméabilité des vaisseaux sanguins et avoir un effet toxique direct sur la membrane basale glomérulaire. En ce qui concerne le rôle de l'immunité humorale dans l'HIVAN, certains pensent que le mécanisme de pathogénie lié aux complexes immuns complexes n'est pas pertinent, mais dans quelques cas, des dépôts de globulines immuniques granulaires et de compléments peuvent souvent être trouvés dans les capillaires glomérulaires ou le plexus glomérulaire.

　　Parmi les facteurs pathogènes mentionnés ci-dessus, certains sont assez clairs, comme l'effet néphrotoxique, mais d'autres agissent en combinaison. Comme l'AIDS est une maladie influencée par de multiples facteurs, les lésions rénales sont également causées par de multiples facteurs.

　　Les complications de l'AIDS incluent principalement des infections sévères, une insuffisance rénale progressive et des lésions fonctionnelles de multiples systèmes et organes. Elles peuvent également entraîner divers types de tumeurs malignes primaires et secondaires.

      Les complications courantes incluent principalement :

　　1La pneumonie à pneumocystis carinii se manifeste sur les radiographies thoraciques par des taches ombreuses autour des orifices pulmonaires, présentant une symptomatologie de pneumonie interstitielle.

　　2L'entérite peut entraîner des symptômes de diarrhée.

　　3Les tuberculoses, en particulier la tuberculose pulmonaire, et la péritonérite tuberculeuse sont courantes.

　　4Les lésions cutanées et muqueuses.

　　5L'infection fongique peut être visible sous forme de membrane blanche épaisse sur la langue, les muqueuses des joues, le palais mou et la paroi postérieure de la gorge.

　　6La lésion rénale concomitante peut entraîner une néphrite interstitielle et une nécrose tubulaire rénale, se manifestant par une protéinurie, une oligurie, une œdème sévère, une anémie et une insuffisance rénale.

　　7Les lésions endocrinennes peuvent entraîner une insuffisance corticosurrénale, une hyporeninémie, une hypotension, une hyponatrémie persistante et une hyperkaliémie, une hypothyroïdie, le diabète et l'œdème de Kussmaul, etc.

　　I. Manifestations cliniques du sida

　　Très complexe, en raison du déficit immunitaire irréversible, le sida, en plus des symptômes systémiques évidents, est souvent accompagné d'infections opportunistes et de tumeurs malignes, en raison de l'absence de traitement efficace, le résultat final est la mort.

　　De l'infection par le VIH à la production d'anticorps VIH, cela prend généralement2mois, les infectés par le VIH avec des anticorps sériques VIH positifs ont10％～15％ peuvent développer le sida, avant l'apparition des symptômes cliniques, il s'agit d'une période latente, la plupart sont1～3ans, le plus court6mois, les plus longs peuvent atteindre4～8En général, le stade clinique de cette maladie en

　　1、 Période latente

　　Il s'agit également de la période asymptomatique, où des personnes infectées par le VIH mais sans symptômes cliniques appartiennent à la période latente, mais elles peuvent être détectées dans les tests de laboratoire des anticorps VIH ou des virus VIH isolés et des CD4La diminution du nombre de cellules, cette période a3Il y a trois possibilités : premièrement, rester dans un état latent pendant une longue période ; deuxièmement, développer la maladie après une période plus longue de latence ; troisièmement, après1～3Après une période d'incubation d'une année, il entre dans le syndrome associé au sida.

　　2、 Syndrome associé au sida (AIDS-complex, ARC)

　　La fièvre irregulière, la sueur nocturne, la perte d'appétit, la faiblesse, la diarrhée et d'autres symptômes peuvent survenir dans tout le corps, des ganglions lymphatiques peuvent se gonfler, les biopsies montrent une hyperplasie lymphocytaire, une altération folliculaire, une augmentation des plasmocytes, et après cela, la réduction de l'organisation lymphatique, les changements du système immunitaire, peuvent survenir CD4/CD8Inversion, thrombopénie, etc.

　　3、 Phase clinique du sida

　　Il s'agit également de la phase d'éruption du sida, où le patient a développé une grande quantité de CD4La destruction cellulaire, la formation d'un déficit immunitaire grave et irréversible, des symptômes systémiques plus évidents, fièvre, sueurs nocturnes, faiblesse générale, amaigrissement, cachexie, etc., à ce moment-là, il est facile de développer diverses infections pathogènes et infections opportunistes (comme la pneumonie due au kyste pulmonaire du Pneumocystis carinii PCP), ainsi que diverses tumeurs malignes primaires et secondaires, telles que le sarcome de Kaposi, le lymphome non hodgkinien, la tumeur cérébrale, le lymphome médian, le cancer de la prostate, etc.

　　II. Manifestations cliniques de l'HIVAN

　　Les symptômes de syndrome néphrotique caractérisant l'HIVAN représentent environ10％, les patients présentent souvent une grande quantité d'urine protéinée (>3g/d) Anémie hypoprotéinémique (95％) À l'origine (stade compensatoire), la pression artérielle est normale, et elle reste normale pendant que la fonction rénale se détériore progressivement, les examens d'échographie rénale et l'autopsie montrent que les reins augmentent, l'écho des tissus rénaux est intensifié, le processus clinique typique de l'HIVAN est une diminution rapide du taux de filtration glomérulaire (GFR), souvent en8～16Dans les 4 semaines, ils peuvent développer une insuffisance rénale terminale, bien que soutenus par une dialyse, leur temps de survie est souvent inférieur à1Cette année, quelques rapports ont montré que les patients en fin de vie souffrant de néphropathie par VIH (HIVAN) peuvent prolonger leur vie par dialyse de maintenance ou transplantation rénale.

　　La prévention du sida a attiré l'attention de tous les pays du monde, et chaque pays a formé des institutions de recherche et de prévention correspondantes, et a pris une série de mesures de prévention.

　　I. Mesures de gestion

　　1Établir des institutions de prévention et de contrôle, actuellement l'OMS a formé un comité spécial, la Chine a1986En même temps, un groupe de travail pour la prévention du sida a été formé cette année.

　　2Restreindre les comportements homosexuels et autres.

　　3Interdiction des drogues illicites et interdiction de l'usage de drogues.

　　4、做好患者和感染者的管理工作，患者和感染者应实行性隔离，妊娠AIDS患者或感染者应中止妊娠。

　　做好宣传工作，宣传AIDS知识，自觉保护自己，抵制同性恋及吸毒行为。

　　二、技术措施

　　1、禁止进口和使用进口血液和血液制品。

　　2、疫苗研制：目前正在利用基因工程研制AIDS疫苗，已获初步成果。

　　3、做好海关检疫工作及AIDS检测工作，及时发现患者和感染者。

　　4、做好患者家庭和医院消毒工作，实验证实HIV对消毒剂很敏感，应该对患者家庭、医院、患者污染的场所做必要消毒。如70％乙醇，3％过氧化氢，1％戊二醛，0.2％～0.5％次氯酸钠，0.9％甲醛，0.08％氯化季胺，含氯石灰等均有杀灭HIV的作用。

　　总之，积极落实以上预防措施控制HIV感染，以及对HIV患者进行早期治疗等，可有效降低其肾病发生和发展的危险性。

　　一、血常规检查

　　1、白细胞计数：AIDS患者白细胞减少，常低于4×109/L。

　　2、淋巴细胞计数：常低于1×109/L(正常值高于1。5×109/L)。

　　3、血小板计数：常低于0.1×1012/L。

　　4、嗜酸粒细胞增多。

　　二、免疫学检查

　　1、CD4/CD8比值下降，比值常小于1，严重者下降至0.02，主要是CD4细胞减少。

　　2、淋巴细胞对PHA，ConA，PWM等分裂原和对结核菌素等抗原反应减弱或消失。

　　3、干扰素产生量减少，削弱对病毒的杀伤能力。

　　4、NK细胞数量正常，但活性降低。

　　5、皮肤迟发变态反应减退或消失。

　　6、抗淋巴细胞抗体，抗核抗体和抗精子抗体阳性。

　　三、病原体检查

　　1、HIV检查：通过电镜检查血液或组织活检标本可以发现HIV。

　　2、卡氏肺囊虫检查：痰涂片，肺活检。

　　3、白色念珠菌检查：直接镜检和培养病变部位和分泌物。

　　4、其他感染病原体的检查。

　　四、血清学检查

　　Les tests sérologiques pour le sida peuvent détecter la présence d'anticorps contre le VIH, ce sont les principaux outils pour détecter le sida, et également une importante base pour le diagnostic du sida et une méthode importante pour l'enquête épidémiologique, les méthodes de dépistage actuellement utilisées incluent les suivantes :

　　1、酶联免疫吸附测定(ELISA)：C'est l'une des méthodes les plus largement utilisées, facile à utiliser et sensible.

　　2、免疫荧光检查(IFA)：L'infection par le VIH entraîne souvent l'expression des antigènes viraux sur la membrane cellulaire, la méthode d'immunofluorescence permet de détecter les anticorps contre ces antigènes, la méthode est simple et peut être utilisée pour le dépistage des donneurs de sang dans les banques de sang.

　　3、蛋白印迹法(Western blot, WB)：Cette méthode a une haute sensibilité et spécificité, mais est plus complexe à manipuler, elle peut généralement être utilisée comme méthode de confirmation pour d'autres tests sérologiques.

　　4, test de précipitation radioimmunologique (RIP)Incluant la méthode de radioimmunofluorescence et la méthode de radioimmunodiffusion compétitive, cette méthode a une haute sensibilité et spécificité, et a une grande valeur pour le diagnostic du sida.

　　5, test de précipitation de gelatine granulaire (GPAT)Cette méthode est rapide et simple, sensible, mais peut présenter des faux positifs.

　　6, réaction en chaîne par polynucléotidase (PCR):

　　Cinquièmement, d'autres examens complémentaires

　　1, modifications pathologiques de l'HIVAN

　　Des lésions pathologiques glomérulaires ont été découvertes dans les biopsies rénales et les autopsies des patients atteints du SID.30 % à50 %, principalement la硬化 glomérulaire focale et segmentaire (FSGS) représentent83%, la glomérulonéphrite proliférative de la membrane représentent6%, la microcystose représente3%, d'autres lésions glomérulaires rénales (y compris la硬化 glomérulaire rénale diabétique, glomérulonéphrite post-infectieuse, glomérulonéphrite membranaire ou proliférative) représentent6%.

　　2, biopsie rénale

　　Il a été découvert que les caractéristiques pathologiques des FSGS dans la néphropathie du HIV.

　　(1La microscopie optique montre que les cellules épithéliales de la couche épithéliale des glomètres rénaux sont enflées et hyperplasiques, accompagnées de la formation de vésicules grossières dans le cytoplasme ou des gouttes de réabsorption de protéines, une collapse extensive des parois capillaires et souvent une atrophie sphérique, les vaisseaux en atrophie sont couronnés par une couche épithéliale de la couche épithéliale hypertrophique, des cellules lipidiques sont visibles dans les cavités tubulaires encore ouvertes, l'hyperplasie de la matrice épithéliale de la capsule rénale, avec de nombreuses lésions exsudatives, la capsule rénale est souvent dilatée et remplie de protéines, en plus, il y a des lésions tubulaires rénales évidentes, telles que la disparition des bords en brosse des tubules rénaux corticaux proches, les cellules deviennent plates, les tubules montrent une dilatation microcystique, les cellules épithéliales tubulaires contiennent de grandes gouttes de réabsorption de protéines, accompagnées de diverses déformations, nécrose et régénération, cette dilatation des tubules est visible dans tout le cortex et le mésencéphale, en particulier dans la jonction corticale, les tubules sont remplis de grandes tubulines, mais une partie des tubules est encore atrophiée, l'oedème interstitiel est diffus, par opposition, il n'y a pas de lésions fibrosées interstitielles, la pénétration des lymphocytes et des cellules mononucléaires est rare, et il manque de lésions artérielles hypertensives.

　　(2L'immunofluorescence montre que des IgM et C sont visibles dans les segments de硬化 du glomètre rénal et la zone de la capsule épithéliale.3et C1q, montrant un dépôt segmentaire granulaire, IgG ou IgA, C3des immunocomplexes circulants, ces caractéristiques immunologiques sont similaires à celles de la glomérulonéphrite membranoproliférative de type I.

　　(3La microscopie électronique montre la fusion des pseudopodes des cellules épithéliales de la couche épithéliale des reins, la séparation des cellules épithéliales de la membrane basale, en particulier dans les segments de硬化 du glomètre rénal, il y a divers inclusions complexes dans les noyaux et le cytoplasme de plusieurs cellules, des structures tubulaires et réticulaires riches (TRS) se trouvent dans les cellules endothéliales et les cellules interstitielles, ce type d'inclusions est abondant, de grande taille et fusionné, dans les biopsies rénales de FSGS asymptomatique infecté par le HIV, l'existence de telles inclusions peut être considérée comme une preuve forte de l'état porteur du HIV, des accumulations parallèles et des modifications des puits cylindriques (CCC) sont également observées dans le cytoplasme des cellules épithéliales des tubules rénaux et d'autres cellules, ce qui est également appelé modifications en forme de试管 et de boucle d'alliance.

　　Les caractéristiques pathologiques FSGS des maladies rénales à HIV mentionnées ci-dessus aident à distinguer d'autres maladies rénales causant FSGS, mais elles manquent de spécificité, en particulier avec la néphrite de méthadone (HAN), il faut les distinguer soigneusement.

　　Privilégier une alimentation légère, manger plus de légumes et de fruits riches en vitamines et en fibres, éviter les aliments épicés et irritants, on peut manger plus de tomates, carottes, chou chinois, loche, etc. ; en même temps, on peut renforcer l'alimentation de manière appropriée, manger plus de soja, poissons, etc., mais il ne faut pas manger trop de sucre et de graisse. Faire bien la désinfection et l'isolement dans la famille du patient et à l'hôpital, les essais ont prouvé que le VIH est très sensible aux désinfectants.

　　1. Traitement

　　Aucun médicament efficace n'a été trouvé pour le sida jusqu'à présent, et actuellement, la principale direction du traitement du sida consiste à éliminer le virus HIV et à renforcer l'immunité du corps.

　　1, traitement général

　　(1, isoler la source de transmission pour empêcher l'augmentation constante du sida. De plus, la protection des personnels de santé, la bonne exécution des désinfections et des isolations, sont très importantes.

　　(2, les patients atteints de sida en phase active qui développent diverses infections et tumeurs malignes doivent se reposer suffisamment, une alimentation riche en sucres et en protéines, et une supplémentation en énergie suffisante.

　　(3, traitement symptomatique, lors de la fièvre élevée, les médicaments antipyrétiques et la réduction de la température physique peuvent être utilisés, les patients sont souvent anxieux et stressés en raison de la peur du sida, de l'anxiété, de la dépression, etc., les patients avec des lésions occupantes cérébrales peuvent développer des troubles mentaux, il est recommandé d'utiliser des sédatifs appropriés.

　　2, traitement antirétroviral

　　Lutter contre l'HIV est une mesure importante pour traiter le sida, mais il n'existe pas encore de médicament efficace.

　　(1) Suramin : c'est un inhibiteur de la transcriptase inverse, qui peut également protéger les CD4cellules pour résister à l'effet cytotoxique de l'HIV. Mais il est recommandé de commencer le traitement tôt, ce médicament est toxique, souvent accompagné de lésions rénales, nausées, vomissements, faiblesse, même mort subite et autres effets secondaires.

　　(2) Zidovudine (Zidovudine, AZT) : c'est un inhibiteur de la transcriptase inverse de la deuxième génération, qui peut interférer avec l'HIV, empêcher la synthèse des protéines du noyau viral du virus. Ce médicament traverse la-barrière cérébrospinale, l'effet thérapeutique sur les lésions cérébrales est bon. Les effets secondaires sont faibles.

　　(3) Ribavirine (Ribavirin) : elle a la fonction d'antivirus RNA et l'action d'inhiber l'HIV, avec une toxicité faible, mais elle ne peut pas traverser la-barrière cérébrospinale.

　　(4) Autres : comme HPA-23comme le phosphate de sodium trisaccharide (Forcarnet), l'inosinepranobex (Imunovir) ont une certaine inhibition de l'HIV et une action de régulation sur le système immunitaire.

　　Ces médicaments antirétroviraux contre l'HIV ont tous leurs limites et inconvénients, donc il reste un problème de traitement non résolu.

　　3、thérapie d'immunostimulation

　　L'infection par le VIH provoque principalement une immunodépression, par conséquent, renforcer et restaurer la fonction immunitaire du corps est une étape importante dans le traitement du SIDA, mais il n'y a pas beaucoup de méthodes efficaces pour le SIDA.

　　(1)Greffe de moelle osseuse : ne peut que améliorer temporairement l'état immunitaire, prolonger la vie à court terme, ne peut pas améliorer l'état d'immunodépression.

　　(2)Interféron recombinant humain X-A(rIFNX-A) peut inhiber la prolifération du VIH, utilisé conjointement avec des médicaments antiviraux ou dans le traitement précoce et la prévention du SIDA peut être utile.

　　(3)Interleukine-2 (IL2)Les essais in vitro ont montré que cela peut augmenter la réaction de prolifération des lymphocytes des patients atteints du SIDA par le PHA, le ConA et la réaction lymphocytaire mixte, l'utilisation de l' interleukine-2 (IL-2)doit être utilisé conjointement avec des médicaments antiviraux contre le VIH.

　　(4)Facteur de stimulation des clones de macrophages granulaires (GMCSF) a des effets immunostimulants et antiviraux.

　　(5)Autres : l'immunoglobuline humaine gamma peut aider à renforcer la résistance des patients, et le polysaccharide de shiitake (Lentinan) peut augmenter la production d'interférons, mais ils ne peuvent pas changer l'état immunitaire du corps.

　　4、traitement des complications

　　(1)Thérapie antibactérienne : les patients atteints d'infections pathogènes et opportunistes doivent choisir des antibiotiques sensibles pour essayer de contrôler les foyers d'infection et prévenir la扩散 en sepsis.

　　(2)Thérapie antifongique : le choix des médicaments antifongiques correspondants dépend de la nature et de la localisation de l'infection fongique.

　　(3)Thérapie antiparasitaire :

　　① Pneumonie à pneumocystis carinii : traitement par combinaison de primaquine et de sulfadiazine, ou pentamidine (Pentamidine) ou sulfaméthoxazole (SMZ) avec triméthoprime (TMP). Ils ne peuvent souvent contrôler temporairement la maladie et sont sujettes à des récidives après l'arrêt du traitement. Récemment, l'utilisation de l'Eflornithine, un médicament antiparasitaire, a réussi.

　　② Toxoplasmose : traitement par combinaison de primaquine et de sulfadiazine, les deux peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique-La barrière cérébrospinalise agit sur le cerveau, mais les médicaments ne peuvent tuer que les trophozoïtes et pas les cystes.

　　(4)Thérapie antivirale :

　　① Herpès simplex : l'aciclovir, le ganciclovir, le rimantadine, l'interféron, etc. peuvent être utilisés.

　　② Herpès zoster : en plus du traitement antiviral mentionné ci-dessus, ajouter de la vitamine B1)Thérapie analgésique :

　　(5)Thérapie antitumorale : Le SIDA est souvent accompagné de sarcome de Kaposi, de lymphome non hodgkinien et de lymphome cérébral. Les médicaments couramment utilisés sont la podophyllotoxine, la vinblastine, la vincristine, etc. Ces médicaments antitumoraux ont un effet récent, sont souvent récidivants et peuvent entraîner des infections opportunistes pendant le traitement.

　　5、traitement des complications rénales

　　Les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquis (SIDA) souffrent souvent de complications rénales.

　　Le VIHAN manque actuellement de mesures de traitement efficaces, la NFSG provoque une néphropathie syndromique ou d'autres types de néphropathie, qui sont inefficaces aux corticostéroïdes. Certains ont proposé d'utiliser la thymidine azido pour traiter le VIHAN, ce qui peut arrêter ou réduire la progression de la NFSG chez les patients atteints de VIHAN, mais elle doit être utilisée avant que la fonction rénale ne soit significativement réduite chez les patients avec une petite quantité d'urine proteique.

　　6traitement de l'insuffisance rénale aiguë

      Le taux d'insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints de lésions rénales du sida est d'environ55％ L'insuffisance rénale aiguë causée par la nécrose tubulaire aiguë est due à une ischémie rénale (souvent due à une perte de liquide ou de sang, une sepsie causant un choc) ou une toxicité rénale (souvent due à la toxicité des médicaments tels que la gentamicine, l'amphotéricine B, le pentamidine, etc.).

　　En plus, une grande quantité d'urine protéinée et une hypoprotéinémie sévère peuvent entraîner une édème rénale, une syndrome urémique hémolytique (HUS) et une thrombopénie thrombotique (TTP), ainsi que la myélome multiple peuvent également entraîner une insuffisance rénale aiguë, et les maladies rénales existantes sont également des facteurs de risque d'insuffisance rénale aiguë, dont la déshydratation est la cause la plus courante.

　　La plupart des patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë peuvent être inversés après correction de la déshydratation, le traitement de choc et l'ajustement de la médication, et la dialyse peut être utilisée en cas de nécessité. La dialyse peut inverser la fonction rénale d'une insuffisance rénale aiguë, prolonger ainsi la vie du patient. Cependant, pour la dialyse hémodynamique chronique de l'insuffisance rénale, elle ne peut que prolonger quelques mois de survie, sans permettre une guérison complète du patient. En résumé, la dialyse n'a pas un effet idéal sur l'insuffisance rénale aiguë de HIVAN. En ce qui concerne la greffe rénale de HIVAN, en raison du nombre de cas limité, son efficacité n'est pas encore prouvée, et il y a des rapports de succès isolés. Cependant, le taux de surinfection conditionnelle chez les patients greffés est très élevé, ce qui affecte le pronostic.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　Jusqu'à présent, en raison du manque de traitement efficace pour le sida, le taux de mortalité est extrêmement élevé. Certains ont comparé le pronostic des patients atteints de sida avec et sans maladie rénale concomitante, et les résultats sont évidemment différents. Dans un groupe13Les patients atteints du sida avec des maladies rénales concomitantes4Besoin de traitement de dialyse11Ont déjà été décédés avant la fin de cette étude; tandis que dans l'autre groupe19Il n'y a pas de cas de complication rénale qui nécessite un traitement de dialyse, dont5Ont été décédés avant la fin de cette étude. Il est donc clair que les deux groupes ont des résultats très différents. En résumé, les patients atteints de HIVAN avec des complications, l'évolution de la maladie est rapide, et8～16Semaine pour développer une insuffisance rénale aiguë grave, souvent1Mort dans l'année. De plus, le taux d'infection fongique chez les patients atteints de HIVAN est également élevé, et le pronostic est défavorable.