Bệnh tăng calci máu thận

　　I. Nguyên nhân gây bệnh

　　Nguyên nhân phổ biến gây tăng calci máu bao gồm tăng cường năng suất thùy甲状旁腺, bao gồm tăng cường năng suất thùy甲状旁腺 nguyên phát và thứ phát, suy thận cấp và mạn tính, sau khi cấy ghép thận, bệnh mềm hóa xương do hấp thu kém; suy tuyến giáp, suy chức năng da đài bì, u嗜铬; ung thư ác tính; hấp thu canxi quá nhiều; ngộ độc vitamin D, A; tăng độ nhạy cảm với vitamin D như tăng calci máu cấp tính ở trẻ sơ sinh, bệnh mủ, bệnh u nang, bệnh phổi, bệnh nấm bào quan, bệnh phổi nấm sợi; các bệnh to lớn khác như bệnh to lớn, bệnh mủ bụng tràn dịch...

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（gọi tắt:原发性甲旁亢） là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng calci máu, chiếm khoảng原发性甲旁亢 của tất cả các trường hợp tăng calci máu50％.Mỗi năm có khoảng原发性甲旁亢 bệnh nhân xảy ra250/100万. Mặc dù nó có thể xảy ra ở bất kỳ độ tuổi nào, nhưng phổ biến nhất ở người cao tuổi và phụ nữ.

　　85％ bệnh nhân là một thùy甲状旁腺 có một u lành tính đơn lẻ, những bệnh nhân khác thì bốn thùy甲状旁腺 đều có sự tăng sinh. U bướu ở một thùy rất hiếm gặp. Tính chất sinh học của bệnh nhân原发性甲旁亢 là PTH1.25(OH)2D3Tăng lên và kết quả do nó gây ra. PTH kích thích hủy diệt tế bào hủy xương, giảm thải canxi niệu mà gây tăng calci máu. PTH tăng thải phosphat và bicarbonat, gây tăng acid clorua, tăng thải cAMP. Nhiều bệnh nhân có enzym phosphatase alkaline trong máu tăng lên.

　　Nhiều bệnh nhân原发性甲旁亢 được phát hiện thông qua các xét nghiệm thường quy, hầu hết các bệnh nhân không có triệu chứng. Những bệnh nhân có triệu chứng chủ yếu đến khám vì các cục sỏi thận tái phát do tăng canxi niệu; bệnh nhân có khi bị hủy diệt dưới màng xương bàn tay và giảm xương khớp bề mặt sọ não, viêm xương mủ; một số bệnh nhân xuất hiện yếu cơ do teo cơ loại II; có khi xảy ra viêm tụy cấp tính.

　　Primary hyperparathyroidism can also manifest as one of the multiple endocrine syndrome. The syndrome type I includes hyperparathyroidism, pituitary adenoma secreting prolactin or growth hormone, islet cell tumor secreting insulin or gastrin-releasing hormone. Type II includes hyperparathyroidism, medullary thyroid cancer, pheochromocytoma. Both types are autosomal dominant inherited.

　　2Cường cường giáp nguyên phát cũng có thể xuất hiện như một trong các hội chứng nội tiết đa nhân tố. Hội chứng loại I bao gồm cường cường giáp, u hạch tiền liệt tuyến tiết prolactin hoặc hormone tăng trưởng, u tế bào beta tiết insulin hoặc hormone kích thích axit dạ dày. Loại II bao gồm cường cường giáp, ung thư hạch tiền liệt tuyến, ung thư tế bào alpha. Cả hai loại này đều là di truyền lặn tính染色体., cao canxi huyết do ung thư ác tính là nguyên nhân thứ hai gây cao canxi huyết.

　　Cao canxi huyết ở bệnh nhân ung thư tế bào ác tính có thể liên quan đến hầu hết các triệu chứng căng thẳng, như buồn nôn, nôn mửa, rối loạn tinh thần, đề xuất sử dụng các biện pháp tăng cường để giảm canxi huyết để cải thiện triệu chứng.

　　3Một số u dễ dàng gây cao canxi huyết. Thường gặp nhất là ung thư tế bào vảy phổi và ung thư vú. Bệnh nhân ung thư vú chỉ khi u di căn rộng đến xương mới thường gặp cao canxi huyết. Các u khác bao gồm u xương hạch bạch huyết, u bạch cầu T, ung thư tế bào vảy ở đầu và cổ, ung thư tế bào thận và ung thư tế bào buồng trứng. Các u ít gây cao canxi huyết hơn như ung thư tế bào phổi di căn, ung thư dạ dày, ung thư ruột kết và ung thư ung thư cơ quan sinh dục nữ.10, kết quả điều tra trước đây của cường giáp nội tiết có tỷ lệ2%～0%, sau khi đo canxi ion, khả năng cao hơn.

　　4thường là cao canxi huyết trung bình, không có triệu chứng. Một số bệnh nhân có thể có tăng cường cường giáp song song. Bệnh nhân cường giáp nội tiết thường có canxi huyết tăng, trong khi bệnh nhân cường cường giáp có canxi huyết giảm. Sau khi điều trị cường giáp nội tiết, cao canxi huyết sẽ trở lại bình thường., không hoạt động phổ biến ở những người trẻ có sự tái tạo xương nhanh chóng và hoàn toàn không hoạt động, như những người bị liệt, liệt hai chân, cần nằm giường sau chấn thương xương.

　　5Cao canxi niệu phổ biến hơn cao canxi huyết. Cao canxi huyết có thể duy trì trong nhiều tháng. Cần truyền tĩnh mạch, tăng cường điều trị, bisphosphonate (Bisphosphonates), corticosteroid hoặc CT là có lợi., bệnh granulomatosis và các bệnh granuloma khác cao canxi hiếm khi gặp ở bệnh granulomatosis, bệnh tuberkulosis, bệnh histoplasmosis, bệnh nấm dạng cầu, bệnh nấm men và ngộ độc beryllium.120mg/L. Cao canxi niệu phổ biến hơn. Thường xảy ra sỏi canxi thận và canxi hóa mô mềm. Nguyên nhân liên quan đến sự sản xuất của tổ chức granuloma, trong đó bệnh granulomatosis phổ biến nhất. Cao canxi thường ở mức độ trung bình, dưới1,25(0H)2D3liên quan. Các tế bào macrophage và tế bào granuloma của bệnh granulomatosis có thể25(OH)D3điều chỉnh thành1,25(OH)2D3Bệnh nhiễm trùng virus cytomegalovirus loạn phát do hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) cũng có thể gây cao canxi huyết, liên quan đến bệnh granulomatosis. Điều trị có thể bao gồm tăng thể tích, hạn chế canxi, khi cần thiết sử dụng corticosteroid.

　　6thì có thể gây cao canxi huyết, cao canxi niệu.Như cao canxi do bệnh肉瘤 tương tự, bệnh nhân có thể xuất hiện cao canxi huyết, tổn thương chức năng thận, sỏi thận canxi, sỏi canxi mô mềm. Cao canxi do vitamin D gây ra có thể kéo dài lâu hơn so với thời gian do sản phẩm hoạt tính của nó gây ra, có thể kéo dài hàng tháng. Do đó, nếu cao canxi nghiêm trọng, cần điều trị bằng corticosteroid cho độc tính vitamin D. Tăng độ nhạy cảm với vitamin D: cao canxi cấp tính ở trẻ sơ sinh, bệnh granulomatosis, bệnh结节, bệnh tuberkulosis, bệnh histoplasmosis, bệnh blastomycosis.

　　7、Độc tính vitamin A Vitamin A hiếm khi gây tăng calcium máu.Thường gặp ở những người lạm dụng vitamin. Độc tính vitamin A có thể gây calcification của dây chằng cột sống, hình thành gai xương, loãng xương. Loại bỏ vitamin A và sử dụng corticosteroid có thể điều trị hiệu quả tăng calcium máu.

　　8、Thuốc

　　（1）Thuốc lợi tiểu thiazide: thỉnh thoảng gây tăng calcium máu trung bình. Mức độ calcium máu gần như luôn thấp hơn110mg/L. Nhưng tác dụng của thuốc thiazide có thể叠加 lên tăng cường chức năng tuyến parathyroid nguyên phát hoặc tăng calcium máu do nguyên nhân khác.

　　（2）Canxi carbonat: chiếm tỷ lệ cao trong việc gây tăng calcium máu do thuốc.5％, cơ chế không rõ. Mức độ PTH tăng không phù hợp, cho thấy điểm điều chỉnh canxi ức chế PTH thay đổi. Dừng điều trị lithium có thể làm cho calcium máu trở lại bình thường.

　　9、Hội chứng奶 base được gây ra bởi việc sử dụng quá liều thuốc kháng axit chứa canxi không hấp thu và uống sữa.Thường kèm theo中毒 base và tổn thương chức năng thận. Do hiện nay không thường sử dụng thuốc kháng axit này, hội chứng này trở nên hiếm gặp. Điều trị là loại bỏ nguyên nhân, cường扩充, nếu cần thiết sử dụng CT và corticosteroid.

　　10、Bệnh tăng calcium máu gia đình thấp urê calcium临床上 có đặc điểm là tăng calcium máu kèm theo máu thấp phosphat, thải calcium, magne từ thận giảm.Phải nhận thức rằng bệnh nhân này không nhạy cảm với phẫu thuật cắt tuyến parathyroid. Bệnh này là di truyền lưỡng đột. iPTH trong范围 bình thường. Hầu hết bệnh nhân không cần điều trị.

　　11、Bệnh Addison hiếm khi gây tăng calcium máu.Khi bệnh nhân này xuất hiện tăng calcium máu, có thể liên quan đến mất dịch体 hoặc giảm sản xuất corticosteroid.

　　12、Bệnh Paget hiếm gặp.Nếu có tăng calcium máu, thường gặp cùng với tăng cường chức năng tuyến parathyroid nguyên phát.

　　13、Suy thận chức năng:Hầu hết bệnh nhân suy thận có máu thấp calcium. Tăng calcium máu tự thân có thể gây suy thận, đặc biệt là bệnh bướu肉瘤, hội chứng奶 base, độc tính vitamin D hoặc bệnh u bướu xương. Tăng calcium máu do suy thận cấp tính xuất hiện trong thời kỳ tiểu nhiều, hầu hết bệnh nhân có phân hủy cơ xương chuỗi, nguyên nhân không rõ ràng. Tăng calcium máu có thể xuất hiện ở bệnh nhân suy thận mạn tính, liên quan đến tăng cường chức năng tuyến parathyroid thứ phát hoặc độc tính aluminum. Độc tính aluminum thường kèm theo mềm xương loại chuyển động thấp. Đặc điểm là iPTH không tăng明显, men phosphatase碱性 thấp.

　　2. Mekhânism phát bệnh

　　Điều ảnh hưởng chính của tăng钙 máu đối với thận là làm giảm lưu lượng máu và tốc độ lọc cầu thận, có thể là thông qua việc giải phóng catecholamine, làm co mạch cầu thận; do canxi có thể làm giảm tính thấm của ống thận đối với nước, ức chế Na trong keo thận.-K pump, mà làm giảm hấp thu Na lại, vùng keo thận chất lỏng giảm áp suất thẩm thấu, canxi có thể giảm độ nhạy của ống thận xa đối với hormone lợi niệu, do đó ảnh hưởng đến hấp thu nước lại, và làm giảm chức năng cô đặc của thận; ngoài ra, muối canxi có thể tích tụ ở thận, và gây ra bệnh lý ở gian thận. Thay đổi bệnh lý và sinh lý của bệnh này là:

　　1、Khắc phục sự khó khăn trong việc hấp thu nước lại:Khi bị tăng钙 máu, cấu trúc màng tế bào biểu mô ống thận bị chặt lại, làm giảm tính thấm của ống thận xa đối với nước, giảm hấp thu nước lại. Đồng thời, Na pump bị ức chế, làm giảm hấp thu Na lại, vùng keo thận chất lỏng giảm áp suất thẩm thấu, canxi có thể giảm độ nhạy của ống thận xa đối với hormone lợi niệu, do đó ảnh hưởng đến hấp thu nước lại, và làm giảm chức năng cô đặc của thận; ngoài ra, muối canxi có thể tích tụ ở thận, và gây ra bệnh lý ở gian thận. Thay đổi bệnh lý và sinh lý của bệnh này là:-K-Tính hoạt động của ATPase bị ức chế, giảm hấp thu Na, áp suất thẩm thấu của vùng màng sợi giảm, hấp thu nước giảm.

　　2、 Rối loạn cân bằng acid kiềm:Tăng canxi máu do cường chức năng tuyến parathyroid thường xuất hiện acid kiềm代谢, trong khi tăng canxi máu không tăng hormone parathyroid thường gây ra acid kiềm代谢. Do tăng canxi máu gây tổn thương niệu quản远端, làm giảm khả năng tiết H và sản xuất amoniac của niệu quản远端, có thể gây acid kiềm代谢. Tăng canxi máu cũng có thể kích thích tiết axit dạ dày và giải phóng xương, làm cho chất kiềm được giải phóng vào dịch ngoài tế bào, đồng thời cũng thúc đẩy hấp thu lại bicarbonat, vì vậy gây ra acid kiềm代谢.

　　3、血症 urémie và suy thận:Tăng canxi máu trực tiếp gây co thắt mạch máu micro thận hoặc tăng tiết adrenaline, dẫn đến giảm lưu lượng máu thận, xuất hiện血症 urémie. Bệnh thận tăng canxi máu mạn tính do tổn thương实质 thận xuất hiện CRF.

　　4、 Tăng huyết áp:Mecanism phát sinh tăng huyết áp của bệnh này có thể liên quan đến việc tăng canxi máu gây ra sự thay đổi tính kích thích của cơ xương cơ, gây co thắt cơ mạch máu hoặc tăng tiết chất gây co thắt mạch máu.

　　Bệnh này điều trị bằng hormone lợi niệu không có hiệu quả, có thể kèm theo niệu崩 thận, bệnh nhân có thời gian病程 dài xuất hiện amino尿, diabetes thận, protein niệu, calcification thận, sỏi niệu đạo, thường kèm theo viêm thận bể thận. Vào giai đoạn cuối xuất hiện giảm GFR,血症 urémie và suy thận. Triệu chứng đặc trưng của triệu chứng toàn thân là viêm kết mạc mạn tính, vòng calcification giác mạc, tức là bệnh lý giác mạc đai. Có thể kèm theo co teo cơ ngôn ngữ, giảm thính giác, giọng khàn, khó nuốt, rối loạn phối hợp. Tăng canxi máu có thể kích thích sự tiết dịch của tuyến dạ dày gây ra bệnh loét, có thể gây xuất huyết dạ dày và thủng. Nồng độ canxi máu tăng nhanh vượt quá3.7mmol/L, có thể xảy ra tình trạng nguy kịch tăng canxi máu.

　　1、 Triệu chứng ban đầu:nhiều nước tiểu, nước tiểu đêm, khát, giảm mật độ và áp suất thẩm thấu nước tiểu, thậm chí xảy ra chứng niệu崩 thận, điều trị bằng hormone lợi niệu không có hiệu quả, bệnh nhân có thời gian病程 dài xuất hiện amino尿, diabetes thận, protein niệu, calcification thận, sỏi niệu đạo, thường kèm theo viêm thận bể thận, vào giai đoạn cuối xuất hiện giảm GFR,血症 urémie và suy thận.

　　2、 Triệu chứng toàn thân:bao gồm thiếu nước, giảm kali máu, giảm natri máu, giảm magiemia, acid niệu thận tubular, da ngứa, viêm kết mạc mạn tính, vòng canxi hóa giác mạc, tức là bệnh lý giác mạc đai là dấu hiệu đặc trưng của tăng canxi máu, có thể kèm theo co teo cơ ngôn ngữ, giảm thính giác, giọng khàn, khó nuốt, rối loạn phối hợp, tăng canxi máu có thể kích thích sự tiết dịch của tuyến dạ dày gây ra bệnh loét, có thể gây xuất huyết dạ dày và thủng, bệnh này nếu do tăng tiết hormone parathyroid gây ra có thể kèm theo nhiều sỏi thận, loét dạ dày tiêu hóa, viêm tụy, v.v.

　　nồng độ canxi máu tăng nhanh vượt quá3.7mmol/L, có thể xuất hiện cơn nguy kịch tăng canxi máu, tỷ lệ tử vong lên đến60%, bệnh nhân có dấu hiệu nhiều nước tiểu nghiêm trọng, thiếu nước, huyết áp tăng nhanh, chức năng thận suy giảm nhanh chóng, xuất hiện đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng co thắt, co giật, say nín, rối loạn, rối loạn tinh thần, li bì, hôn mê, nhịp tim nhanh hoặc rung nhịp thất.

　　3、 Kiểm tra phòng thí nghiệm:Có thể phát hiện tăng canxi máu, giảm phosphat máu, tăng clo máu, BUN và creatinin máu tăng, tốc độ thanh thải creatinin giảm, tăng canxi niệu (niệu canxi cao), hơn 0.1mmol/(kg·24h), nam cao hơn7.49mmol/24h, phụ nữ cao hơn6.24mmol/24h, protein niệu thường nhẹ, chủ yếu là protein niệu phân tử thấp, có khi thấy hồng cầu, bạch cầu, tế bào管型, có khi thấy tế bào管型 calci.

　　4、Xét nghiệm hình ảnh học:Có thể phát hiện sỏi thận hoặc cứng xương thận.

　　Dựa trên biểu hiện lâm sàng và kết quả xét nghiệm như nồng độ canxi máu tăng, tăng canxi niệu (niệu canxi cao), có khi thấy hồng cầu, bạch cầu, tế bào管型, có khi thấy tế bào管型 calci trong nước tiểu, và các đặc điểm lâm sàng tổn thương thận như nhiều nước tiểu, tiểu đêm, niệu amino, tiểu đái tháo đường thận, protein niệu, cứng hóa thận, sỏi thận, thường kèm theo viêm thận bể thận, vào giai đoạn cuối giảm GFR,血症 và suy thận niệu; hoặc có biểu hiện đặc trưng toàn thân như viêm kết mạc mạn tính, vòng cứng hóa giác mạc, tức là bệnh giác mạc dạng đai; còn có co rút cơ cơm, giảm khứu giác, nói khàn, khó nuốt, rối loạn phối hợp, xuất huyết dạ dày và thủng, tăng nhanh chóng nồng độ canxi máu xuất hiện tình trạng nguy cấp tăng canxi máu, bệnh nhân có biểu hiện nhiều nước tiểu nghiêm trọng, mất nước, tăng huyết áp nhanh chóng, suy thận nghiêm trọng, xuất hiện đau đầu, buồn nôn, nôn, đau co thắt bụng, co giật, buồn ngủ, lẫn lộn, cứng đờn, hôn mê, nhịp tim nhanh thất hoặc nhịp tim rung, lúc này bệnh này thường có thể chẩn đoán, bệnh nhân suy thận có thể khó chẩn đoán vì nồng độ canxi máu đã giảm.

　　Dựa trên nguyên tắc điều trị bệnh nguyên và kiểm soát tăng canxi huyết thanh nhanh chóng, thẩm phân màng bụng và thẩm phân máu có thể được sử dụng cho bệnh nhân trong tình trạng nguy cấp canxi huyết thanh và suy thận, chú ý kiểm soát nhiễm trùng và phòng ngừa biến chứng có thể ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh tình.

　　1、Xét nghiệm máu:Có thể phát hiện tăng canxi huyết thanh, giảm phosphat huyết thanh, tăng chlorua huyết thanh, giảm kali huyết thanh, giảm natri huyết thanh, giảm magiê huyết thanh, acid niệu thận ống, tăng BUN và creatinin máu, giảm tốc độ lọc creatinin, tăng mức độ phosphatase kiềm huyết thanh, tăng PTH huyết thanh.

　　2、Xét nghiệm nước tiểu:tăng canxi niệu (niệu canxi cao), cao hơn 0.1mmol/(kg·24h), nam cao hơn7.49mmol/24h, phụ nữ cao hơn6.24mmol/24h, protein niệu thường nhẹ, chủ yếu là protein niệu phân tử thấp, có khi thấy hồng cầu, bạch cầu, tế bào管型, có khi thấy tế bào管型 calci.

　　3、Xét nghiệm hình ảnh học:Có thể phát hiện sỏi thận hoặc cứng xương thận, bệnh này trong giai đoạn cấp tính, thay đổi bệnh lý chủ yếu ở mô sụn, sau thời gian tăng钙 huyết thanh kéo dài ngắn hạn, nhanh chóng xảy ra sự phồng lên, biến đổi,坏死 và rụng của tế bào biểu mô của đoạn上升 của thận, đoạn ống nhỏ và ống thu gom, màng cơ bản của tế bào biểu mô ống bị cứng hóa và坏死, tổ chức坏死 chặn ống thận, cơ chế phát sinh của nó là nồng độ calci bất thường cao trong tế bào và trong mitochondria, sự cứng hóa màng cơ bản của ống và sự phá hủy cấu trúc gây viêm nhiễm và tăng sinh của mô kẽ xung quanh, sự rụng của tế bào坏死 dẫn đến co rút ống, chặn, mở rộng thứ phát, và gây ra tổn thương áp lực ở đoạn ống gần, sự tích tụ calci ở vùng坏死 và tổn thương gây ra đặc điểm cứng hóa thận có thể nhìn thấy bằng xét nghiệm bức xạ, bệnh nhân bị bệnh lâu dài thận cầu cũng bị ảnh hưởng, có thể thấy cứng hóa thận cầu và mạch máu, thận cầu bị biến đổi kính hình tròn kèm theo sự cứng hóa xung quanh thận cầu, sự tích tụ calci ở mao mạch thận cầu và mạch máu mô liên kết liên quan đến tổn thương tiến triển của thận, trong giai đoạn mạn tính có thể thấy thay đổi điển hình của bệnh thận mô ống mạn tính, co rút ống thận, sự cứng hóa mô kẽ và sự xâm nhập của tế bào bào nấm đơn, sự hình thành sỏi thận và bệnh thận do sỏi gây ra làm trầm trọng thêm tổn thương mô ống và mô kẽ, tổn thương mô ống và mô kẽ có thể thấy trong sinh thiết thận.

　　1、Thực phẩm trị liệu bệnh tăng canxi máu

　　1、Canh cá mồng tơi và hoàng kỳ

　　Nguyên liệu chính: cá sống một con (khoảng800g), hoàng kỳ sống30g, hạt mồng tơi25g, nhân sâm9g, củ khoai lang30g, muối, gia vị vừa đủ.

　　Cách làm: Cắt nhân sâm thành lát, rửa hạt mồng tơi sạch và gói trong vải lọc; rửa sạch cá, hoàng kỳ, củ khoai lang vào nồi gang, sau đó cho nhân sâm, hạt mồng tơi vào, thêm nước vừa đủ, đun sôi bằng lửa vừa, sau đó chuyển nhỏ lửa hầm một giờ rưỡi; thêm một ít muối, gia vị, trộn đều và tắt bếp.

　　Cách ăn: Ăn kèm với bữa ăn, ăn thịt uống nước, chia làm hai lần ăn.

　　2、Canh củ khoai lang và hạt sen

　　Nguyên liệu chính: củ khoai lang25g, hạt lotus25g, đậu Hà Lan15g, hạt sen20g, đường vừa đủ.

　　Cách làm: Đặt củ khoai lang, hạt sen, đậu Hà Lan, hạt lotus đã chuẩn bị sẵn vào nồi; thêm nước vừa đủ, đun sôi lớn sau đó chuyển nhỏ lửa hầm.60 phút, thêm đường vào và có thể ăn được.

　　2、Bệnh nhân tăng canxi máu nên ăn gì tốt cho sức khỏe

　　1、Uống nhiều thực phẩm nhẹ và dễ tiêu hóa.

　　2、Uống nhiều rau tươi và trái cây适量.

　　3、Uống nước hợp lý.

　　3、Bệnh nhân tăng canxi máu không nên ăn gì

　　1、Tránh hải sản, thịt bò, thịt dê, thực phẩm cay nóng và kích thích, rượu và tất cả các loại thực phẩm dễ gây nóng như ngũ vị hương, cà phê, rau húng, v.v.

　　2、Tránh ăn tất cả các loại thực phẩm bổ sung, thuốc bổ và thực phẩm dễ gây nóng như ớt, lichi, chocolate, v.v.

　　1、Chữa trị

　　Chữa trị tăng canxi máu tốt nhất là đối với nguyên nhân gây bệnh, giảm canxi máu trực tiếp đối với tăng canxi máu do ung thư ác tính. Phương pháp điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, nhưng bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác, đặc biệt là chức năng thận. Đối với những người hấp thu canxi ruột tăng cần hạn chế hấp thu canxi, nếu không thành công có thể sử dụng corticoid đường tiêu hóa. Hầu hết bệnh nhân có thể hạn chế canxi đến khoảng mỗi ngày400mg. Đối với bệnh nhân u giống肉瘤, nồng độ này đủ để duy trì canxi máu bình thường. Nếu không thể sửa chữa, corticoid đường tiêu hóa rất hiệu quả. Corticoid đường tiêu hóa tác động trực tiếp đến niêm mạc ruột, ức chế hấp thu canxi và xáo trộn chuyển hóa vitamin D. Đầu tiên mỗi ngày40mg prednisone, sau đó giảm liều xuống mức thấp nhất có thể duy trì canxi máu bình thường. Steroid corticoid có thể cần7～10Tài năng tạo ra hiệu quả có lợi. Steroid vô hiệu có thể sử dụng chloroquine hoặc ketoconazole (Ketoconazole). Bệnh nhân nên hấp thụ canxi nhiều nhất có thể, mỗi ngày hấp thụ canxi không dưới150mmol. Trong khi tăng lượng natri, sử dụng lợi niệu furosemide (lưu ý không sử dụng thuốc lợi niệu thiazide). Sử dụng furosemide có thể tăng bài tiết canxi qua nước tiểu dựa trên mối quan hệ tuyến tính giữa nồng độ bài tiết canxi và natri trong nước tiểu. Natri ethylenediamine tetraacetic (EDTA) có thể gắn kết canxi và tăng bài tiết canxi qua nước tiểu. Uống nhiều nước mỗi ngày ít nhất3000ml, hoặc扩充体液纠正脱水， kết hợp lợi niệu, để lượng nước tiểu đạt được100ml/giờ、2000ml/d để thúc đẩy bài tiết canxi.

　　đối với cường cường năng thận parathyroid nguyên phát, phẫu thuật cắt bỏ là phương pháp điều trị tốt nhất. Đối với những người bị cấm phẫu thuật, hiện tại không có phương pháp tốt hơn. Một số bệnh nhân cường cường năng thận parathyroid nguyên phát không có triệu chứng, sự khác biệt giữa phẫu thuật và không phẫu thuật không lớn. Nếu có thể theo dõi bệnh nhân, đặc biệt là không có triệu chứng, canxi máu thấp hơn110mg/L, không nên phẫu thuật là hợp lý. Những bệnh nhân có triệu chứng và canxi máu cao则需要 phẫu thuật. Sau thời kỳ mãn kinh, liệu pháp thay thế estrogen được chứng minh là có ích, cơ chế tác dụng không rõ ràng. Thường sử dụng dienestrol, ethinyl estradiol (dienestrol). Người bị cấm sử dụng estrogen có thể uống thuốc chứa3g muối phosphat hữu cơ3lần/d hoặc4lần/d. Sử dụng phosphat hữu cơ để giảm canxi máu, giảm nguy cơ hình thành sỏi thận. Nhưng mức độ PTH sẽ tăng lên, có thể gây tiêu chảy khó chịu, kết tủa canxi ở mô mềm. Người bị tổn thương thận không thể sử dụng. Sau khi điều chỉnh cao canxi máu, huyết áp có thể trở lại bình thường. Tổn thương thận sớm có thể phục hồi dần sau khi điều chỉnh cao canxi máu, những bệnh nhân病程 dài do tổn thương thận thực chất nghiêm trọng, sau khi điều chỉnh cao canxi máu, vẫn có thể xảy ra suy thận. Tình trạng ngứa do cường chức năng thận parathyroid có thể biến mất sau khi loại bỏ thận parathyroid một phần.

　　hữu ích quan trọng trong việc nhận thức nguy cơ cao canxi máu ở ung thư. Bởi vì nó có thể gây ra các triệu chứng và dấu hiệu căng thẳng, điều trị thích hợp dễ dàng trở lại.130mg/L, có tranh chấp về việc điều trị hay không. Do cao canxi máu do ung thư có tính tiến triển, điều trị chủ động có thể có lợi. Đối với việc bài tiết prostaglandin PG-E2bệnh nhân ung thư tăng nhiều có thể sử dụng indomethacin (thuốc giảm đau chống viêm) và aspirin. Bệnh nhân ung thư hoặc phương pháp điều trị khác không hiệu quả có thể sử dụng mitomycin (mitomycin) và dactinomycin.

　　1phương pháp xử lý cấp tính cao canxi máu do ung thư nghiêm trọng:nếu bệnh nhân có triệu chứng và canxi máu cao hơn130mg/L, cần xử lý khẩn cấp. Những bệnh nhân này cần tiêm truyền nước生理, mỗi ngày cần cung cấp3～5L. Dù thể tích máu bình thường, tiêm truyền nước生理 sẽ tăng lượng bài tiết canxi qua nước tiểu.20～40mg, để phòng ngừa quá tải dịch体 lỏng.

　　do bệnh nhân cao canxi u bướu gần như luôn có sự gia tăng tiêu hủy xương của tế bào hủy xương, để duy trì canxi máu bình thường, cần cung cấp thuốc ức chế tiêu hủy xương cho bệnh nhân. Người có chức năng thận bình thường, tiêm truyền dung dịch pamidronate disodium (disodium phosphate)30mg, thời gian dài hơn4giờ6giây200 đơn vị. Người bị tổn thương thận, tránh sử dụng pamidronate disodium (disodium phosphate), mỗi12giây sử dụng corticosteroid (CT)200 đơn vị. Hoặc corticosteroid (CT) sử dụng cùng với steroid, mỗi6giây200 đơn vị; corticosteroid (CT) thêm hydrocortisone semi-succinate, mỗi6giây yên tĩnh100mg. Calcitonin (CT) trong12h sẽ có tác dụng.

　　2Chẩn đoán và điều trị mạn tính cao canxi do ung thư:nếu nồng độ canxi thấp hơn130mg/L và không có triệu chứng, không cần xử lý khẩn cấp. Tuy nhiên, vì cao canxi là tiến triển, có thể加重 trong vài ngày, tất cả bệnh nhân đều cần điều trị tích cực. Thuốc lý tưởng nên có thể giảm nồng độ canxi trong máu, uống và không có tác dụng phụ. Bởi vì hầu hết bệnh nhân này, trong tương lai6tháng sẽ có sự lan tỏa rộng rãi, mục đích điều trị nên là giảm triệu chứng.

　　（1）Disodium pamidronate (disodium diphosphate): là loại thuốc hiệu quả nhất. Nó có thể ức chế sự tiêu hủy xương, giảm nồng độ canxi trong máu, giảm đau, tăng hấp thu xương. Hiện nay chỉ có Etidronate (disodium hydroxydiphosphate) và Pamidronate hai loại,后者 hiệu quả hơn, ít gây tổn thương cho quá trình khoáng hóa xương. Uống hợp chất photphat20～60ml，3lần/d, bệnh nhân suy thận không đủ chức năng không nên vượt quá60ml/d. Công thức của nó là: disodium hydrogen phosphate heptahydrate (Na2HPO4）3.66g, disodium hydrogen phosphate heptahydrate (NaH2PO4·2H2O）1g, sirup chanh lượng thích hợp, thêm nước đến60ml. Calcitonin có thể ức chế quá trình tiêu xương, có tác dụng phối hợp với photphat.37mg/L có thể sử dụng.

　　（2）Glucocorticoid: đối với30％ của bệnh cao canxi ác tính do ung thư hiệu quả, trong đó hiệu quả nhất đối với ung thư hệ thống máu. Glucocorticoid khó có hiệu quả đối với bệnh cao canxi do khối u cứng.

　　（3）Mycin ánh sáng (Plocamycin): ức chế sự tổng hợp DNA phụ thuộc RNA, có thể80％ của bệnh nhân này có nồng độ canxi giảm xuống mức độ hài lòng. Nhưng nó có tác dụng độc tính trực tiếp trên thận, gây ra rối loạn chức năng gan và đông máu. Phải tiêm tĩnh mạch hàng ngày25μg/kg. Bệnh nhân dùng thuốc này có thể duy trì nồng độ canxi trong máu bình thường5～14Ngày.

　　（4）Gallium nitride: rất hiệu quả trong việc ức chế sự hấp thu của xương, không độc tính. Cần tiêm tĩnh mạch liên tục5Ngày. Thiệt hại thể dịch và bệnh nhân suy thận mạn tính có thể có tác dụng độc tính trên thận.

　　II. Dự đoán

　　Sau khi điều trị tích cực bệnh nguyên phát bao gồm phẫu thuật cắt bỏ u tuyến giáp hoặc ung thư ác tính ở các部位 khác, ngừng sử dụng vitamin D, thuốc bổ canxi và thuốc lợi tiểu thiazide để kiểm soát máu cao, bệnh tình có thể cải thiện. Bệnh dự đoán phụ thuộc vào mức độ và tính chất của bệnh nguyên phát.