A doença renal hipercalemica

　　一、病因

　　As causas comuns de hipercalcemia incluem hiperparatireoidismo, incluindo hiperparatireoidismo primário e secundário, falência renal aguda e crônica, transplante renal, osteomalacia de má absorção; hipertireoidismo ou hipotireoidismo, insuficiência adrenal cortical, tumor de célula cromafina; tumores malignos; ingestão excessiva de cálcio; intoxicação por vitamina D, A; sensibilidade aumentada à vitamina D, como hipercalemia neonatal aguda, doença granulomatosa, esclerose tuberculosa, histoplasmose, coccidioidomycose; outras acromegalias, gigantismo, peritonite generalizada, etc.

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是最常见的高血钙病因，约占所有高血钙病例的50%.Aproximadamente250/100 mil. Embora possa ocorrer em qualquer idade, é mais comum em idosos e mulheres.

　　85Porcento de pacientes é um adenoma benigno de uma glândula paratireóide, outros pacientes têm todas as quatro glândulas paratireóides hiperplásicas. A formação de um tumor canceroso em um único adenoma é extremamente raro. As características bioquímicas dos pacientes com hiperparatireoidismo primário são a PTH1.25(OH)2D3A elevação e os resultados que ela provoca. A PTH estimula a ressecção dos osteoclastos, reduzindo a excreção urinária de cálcio e causando hipercalcemia. A PTH aumenta a excreção urinária de fósforo e bicarbonato, causando acidose cloridótica e aumentando a excreção urinária de cAMP. Muitos pacientes têm aumento da enzima alcalina fosfática no sangue.

　　Muitos pacientes com hiperparatireoidismo primário são descobertos durante exames de rotina, a maioria dos pacientes não tem sintomas. Os pacientes com sintomas geralmente são tratados por cálculos renais recorrentes causados por hipercalemia urinária; os pacientes têm occasionally ressecção subperiostal óssea e osteopenia difusa do crânio, osteomielite cística; alguns pacientes desenvolvem fraqueza muscular devido à atrofia muscular tipo II; ocasionalmente, ocorre pancreatite aguda.

　　A hiperparatireoidismo primário também pode manifestar-se como um dos síndromes de doença endócrina múltipla. O tipo I do síndrome inclui hiperparatireoidismo, adenoma hipofisário que secreta prolactina ou hormônio de crescimento, adenoma de células de insulina que secreta insulina ou hormônio gastrintestinal. O tipo II inclui hiperparatireoidismo, câncer medular da tireoide, tumor de célula cromafina. Ambos os tipos são herança autossômica dominante.

　　2A hipercalemia causada por tumores malignos é a segunda causa mais comum de hipercalemia.A hipercalemia dos pacientes com tumores cancerígenos pode estar relacionada à maioria dos sintomas de estresse, como náusea, vômito, delírio, é recomendado usar métodos intensivos para reduzir a hipercalemia para melhorar os sintomas.

　　Alguns tumores são mais propensos a causar hipercalemia. O mais comum é o câncer de células escamosas do pulmão e o câncer de mama. Pacientes com câncer de mama só desenvolvem hipercalemia quando o tumor se espalha para os ossos. Outros tumores incluem mieloma, linfoma T celular, câncer de células escamosas de cabeça e pescoço, câncer renal celiolar e câncer de células ovarianas. Tumores menos comuns que causam hipercalemia incluem câncer de células alveolares do pulmão, câncer de estômago, câncer de cólon, câncer de tumores femininos reprodutivos.

　　3As investigações anteriores sobre tireotoxicose mostraram uma taxa de ocorrência de10% a20%, após a medição do cálcio iônico, a possibilidade é maior.Geralmente é hipercalemia moderada, sem sintomas. Alguns pacientes podem ter hiperparatireoidismo ao mesmo tempo. A concentração de fósforo no sangue dos pacientes com tireotoxicose geralmente aumenta, enquanto a concentração de fósforo no sangue dos pacientes com hiperparatireoidismo diminui. Após o tratamento específico para tireotoxicose, a hipercalemia retorna ao normal.

　　4A inatividade é comum em adolescentes que têm rápida renovação óssea e estão completamente inativos, como paraplegia, tetraplegia, necessitando de repouso após fraturas.A hipercalemia urinária é mais comum do que a hipercalemia sangüínea. A hipercalemia sangüínea pode durar meses. Requer infusiones endovenosas, tratamento intensivo, bisfosfonatos (Bisphosphonates), glicocorticoides ou CT são úteis.

　　5A hipercalemia causada por doença de reticulossarcoma e outras doenças granulomatosas é rara e pode ocorrer em doença de reticulossarcoma, tuberculose, histoplasmose, fungo esporófilo, candidíase e intoxicação por berilo.destes, a doença de reticulossarcoma é a mais comum. A hipercalemia geralmente é moderada, abaixo120mg/L. A hipercalemia urinária é mais comum. Geralmente ocorre calcificação renal e calcificação de tecidos moles. A etiologia está relacionada à produção do tecido granulomatoso1,25(0H)2D3é relacionada. Os macrófagos reticulossarcomatossos e as células granulomatosas podem fazer25(OH)D3transformar-se em1,25(OH)2D3. A infecção disseminada por citomegalovírus (CMV) causada pelo síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) também pode causar hipercalemia, relacionada a lesões granulomatosas. O tratamento pode incluir volume expandido, restrição de cálcio e, se necessário, corticosteroides.

　　6A intoxicação por vitamina D pode causar hipercalemia e hipercalemia urinária.Como a hipercalemia causada pela doença de reticulossarcoma, os pacientes podem apresentar hiperfosfatemia, lesão renal, calcificação renal, calcificação de tecidos moles. A hipercalemia causada pela vitamina D pode durar mais tempo do que a causada por seus produtos ativos, podendo continuar por meses. Portanto, se a hipercalemia for grave, a intoxicação por vitamina D deve ser tratada com corticosteroides. A sensibilidade aumentada à vitamina D inclui: hipercalemia neonatal aguda, doença granulomatosa, sarcoidose, tuberculose, histoplasmose, coccidioidose.

　　7、Intoxicação por vitamina A A intoxicação por vitamina A raramente causa hipercalcemia.Comum em abuso de vitaminas. A intoxicação por vitamina A pode causar calcificação das ligações vertebrais, formação de exostoses, osteopenia. A remoção da vitamina A e o uso de corticosteroides podem ser eficazes no tratamento da hipercalcemia.

　　8、Medicamentos

　　（1）Diuréticos tiazídicos: ocasionalmente causam hipercalcemia moderada. O cálcio no sangue geralmente está abaixo de110mg/L. Mas o efeito dos diuréticos tiazídicos pode ser叠加 no hipoparatireoidismo primário ou hipercalcemia por outras causas.

　　（2）Lítio: representa a causa da hipercalcemia causada pelo uso de medicamentos.5Porcentagem, o mecanismo é desconhecido. O nível de PTH aumenta indevidamente, indicando que o ponto de ajuste do cálcio que inibe a secreção de PTH mudou. O tratamento da interrupção da terapia com litio pode fazer com que o cálcio no sangue recupere.

　　9、Síndrome de hipercalcemia de leite e soda causada pelo uso de medicamentos antiácidos contendo cálcio não absorvíveis e leite.Geralmente associada a alkalose e lesão renal. Devido ao fato de que esses medicamentos antiácidos não são usados frequentemente, a síndrome se tornou rara. O tratamento é a remoção da causa, a扩容, e, se necessário, o uso de CT e corticosteroides.

　　10、Hipercalcemia familiar com baixa uricálise caracterizada por hipercalcemia com baixo fósforo, baixa excreção renal de cálcio e magnésio.Deve-se reconhecer que esses pacientes são insensíveis à tireóide paratireoidiana. A doença é hereditária dominante autosômica. O iPTH está dentro do intervalo normal. A maioria dos pacientes não precisa de tratamento.

　　11、Addison raro causar hipercalcemia.Quando esses pacientes desenvolvem hipercalcemia, pode estar relacionada à perda de fluidos corporais ou à redução da geração de hormônios glicocorticoides.

　　12、Paget raro.Se houver hipercalcemia, geralmente coexiste com hipoparatireoidismo primário.

　　13、Insuficiência renalA maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica tem hipocalcemia. A hipercalcemia pode causar insuficiência renal, especialmente em pacientes com doença de Castleman, síndrome de hipercálcemia de leite e soda, intoxicação por vitamina D ou mieloma. A hipercalcemia causada por insuficiência renal aguda surge durante o período de poliúria, a maioria dos pacientes tem miólise, a causa é desconhecida. A hipercalcemia pode ocorrer ocasionalmente em pacientes com insuficiência renal crônica, relacionada a hipoparatireoidismo secundário ou intoxicação por alumínio. A intoxicação por alumínio geralmente está associada a osteomalacia de baixa atividade. Caracterizada por iPTH sem aumento significativo, enzima alcalina baixa.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　A principal influência da hipercalcemia no rim é reduzir o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, que pode ser causada pela liberação de catêcolamina, resultando em contração das artérias glomerulares; devido ao fato de que o cálcio pode reduzir a permeabilidade à água do túbulo contornado, inibir a reabsorção de Na na curva contornada:-K bomba, resultando em uma menor reabsorção de Na, a área hiperosmótica da medula tem a pressão osmótica diminuída, o cálcio pode reduzir a sensibilidade do túbulo contornado distal à hormona antidiurética, portanto, afeta a reabsorção de água e também reduz a função de concentração renal; além disso, os sais de cálcio podem se depositar nos rins e causar lesões intersticiais renais. As mudanças patofisiológicas da doença são:

　　1、A dificuldade de reabsorção de água:A hipercalcemia resulta em uma estrutura mais densa da membrana epitelial das células tubulares renais, o que reduz a permeabilidade à água no túbulo contornado distal, resultando em uma menor reabsorção de água. Ao mesmo tempo, a reabsorção de Na é reduzida pelo bomba de K, o que diminui a pressão osmótica na área hiperosmótica da medula, o cálcio pode reduzir a sensibilidade do túbulo contornado distal à hormona antidiurética, portanto, afeta a reabsorção de água e também reduz a função de concentração renal; além disso, os sais de cálcio podem se depositar nos rins e causar lesões intersticiais renais. As mudanças patofisiológicas da doença são:-K-A atividade da ATPase é inibida, a reabsorção de Na é reduzida, a pressão osmótica da área hipertônica da medula é reduzida, e a reabsorção de água é reduzida.

　　2, desequilíbrio ácido-básico:A hipercalcemia causada pela hiperfunção da paratireoide geralmente apresenta acidose metabólica, enquanto a hipercalcemia não aumentada pela paratormona geralmente causa alcalose metabólica. Devido à lesão do tubo distal causada pela hipercalcemia, a capacidade de secreção de H e produção de amônia no tubo distal é reduzida, o que pode levar à acidose metabólica. A hipercalcemia também pode estimular a secreção de ácido gástrico e a resorção óssea, liberando substâncias alcalinas no líquido extracelular, promovendo também a reabsorção de bicarbonato, resultando em alcalose metabólica.

　　3, anemia nitrogenada e insuficiência renal:A hipercalcemia direta faz a microcirculação renal se contraia ou aumenta a liberação de catecolaminas, resultando em redução do fluxo sanguíneo renal, aparecimento de anemia nitrogenada. A doença renal de hipercalcemia crônica devido à lesão do tecido renal pode apresentar CRF.

　　4, hipertensão:O mecanismo de desenvolvimento da hipertensão na doença pode estar relacionado à mudança da excitabilidade neuromuscular causada pela hipercalcemia, que pode causar contração dos músculos lisos vasculares ou aumentar a liberação de物质的释放.

　　A doença é ineficaz para o tratamento com hormônio antidiurético, pode ocorrer síndrome de diabetes insípido renal, pacientes com doença prolongada apresentam aminoácidos na urina, diabetes renal, proteínas na urina, cálcio renal, cálculos urinários, geralmente combinados com pielonefrite. No estágio tardio, há redução da GFR, anemia nitrogenada e síndrome urêmica. As manifestações sistêmicas específicas são conjuntivite crônica, cálcio calcificação da córnea, conhecida como doença da córnea estratificada. Pode ser combinado com atrofia da musculatura lingual, perda de olfato, rouquidão, dificuldade de engolir, ataxia. A hipercalcemia pode excitar a secreção de glândulas gástricas e causar úlcera, pode levar a hemorragia gástrica e perfuração. A concentração de cálcio no sangue aumenta rapidamente para superar3.7mmol/L, pode ocorrer um crise de hipercalcemia.

　　1, manifestações iniciais:poliúria, urina noturna, sede, redução da densidade e pressão osmótica da urina, até mesmo desenvolver síndrome de diabetes insípida renal, tratamento com hormônio antidiurético ineficaz, pacientes com doença prolongada apresentam aminoácidos na urina, diabetes renal, proteínas na urina, cálcio renal, cálculos urinários, geralmente combinados com pielonefrite, aparecimento tardio de redução da GFR, anemia nitrogenada e síndrome urêmica.

　　2, manifestações sistêmicas:Inclui desidratação, hipocalcemia, hiponatremia, hipomagnesemia, acidose tubular renal, prurido da pele, conjuntivite crônica, cálcio calcificação da córnea, conhecida como doença da córnea estratificada, é um sinal especial de hipercalcemia, pode ser combinado com atrofia da musculatura lingual, perda de olfato, rouquidão, dificuldade de engolir, ataxia, a hipercalcemia pode excitar a secreção de glândulas gástricas e causar úlcera, pode levar a hemorragia gástrica e perfuração, a doença pode ser causada por aumento da secreção de hormônio paratiroide, pode ocorrer cálculos múltiplos, úlcera gástrica, pancreatite e outros.

　　a concentração de cálcio no sangue aumenta rapidamente para superar3.7mmol/L, pode ocorrer um crise de hipercalcemia, a taxa de mortalidade chega a60%, o paciente apresenta poliúria grave, desidratação, aumento repentino da pressão arterial, deterioração aguda da função renal, aparecimento de dor de cabeça, náusea, vômito, cólica abdominal, convulsões, sonolência, delírio, rigidez, coma, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.

　　3, exames laboratoriais:Pode ser detectada hipercalcemia, hipoparatiroidismo, hipercloremia, aumento do BUN e da creatinina no sangue, redução da taxa de eliminação da creatinina, aumento da cálcio na urina (hipercaliúria), superior a 0.1mmol/（kg·24h), os homens são mais altos7.49mmol/24h, as mulheres são mais altas6.24mmol/24h, a proteinúria é geralmente leve, principalmente de proteínas de baixa molecular, às vezes pode haver hemácias, leucócitos, cilindros celulares, e raramente cilindros cálcicos.

　　4Pode ser detectada a presença de cálculos renais ou calcificação renal.

　　De acordo com os achados clínicos e laboratoriais, como o aumento da concentração de cálcio no sangue, o aumento do cálcio urinário (hipercálise urinária), às vezes pode haver hemácias, leucócitos, cilindros celulares, e raramente cilindros cálcicos na urina, bem como os sinais clínicos de lesão renal funcional, como poliúria, micção noturna, aminoúria, diabetes renal, proteinúria, calcificação renal, cálculos urinários, geralmente combinados com pielonefrite, e a queda do GFR no estágio avançado, azotemia e síndrome urêmica; ou a presença de sinais sistêmicos específicos, como conjuntivite crônica, anel de calcificação corneal, doença esclerótica corneal; além disso, atrofia da musculatura lingual, redução da sensação do olfato, disfonía, dificuldade de engolir, ataxia, hemorragia gástrica e perfuração, aumento rápido da concentração de cálcio no sangue, aparecimento de crise de hipercalemia, os pacientes apresentam poliúria grave, desidratação, aumento abrupto da pressão arterial, agravamento rápido da função renal, aparecimento de cefaleia, náusea, vômito, cólica abdominal, convulsões, sono profundo, delírio, estupor, coma, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular; neste momento, a doença geralmente pode ser diagnosticada, e os pacientes com falência renal que já tiveram a concentração de cálcio no sangue reduzida podem ser difíceis de diagnosticar.

　　Seguindo o princípio de tratar a doença primária e controlar rapidamente a hipercalemia, a diálise peritoneal e a diálise hematólica podem ser usadas em pacientes com crise hipercalemica e falência renal. A atenção ao controle de infecções e à prevenção de complicações pode prevenir eficazmente o progresso da doença.

　　1Pode ser detectada hipercalemia, hipofosfatemia, hipocloremia, hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, acidose tubular renal, aumento de BUN e creatinina no sangue, redução da taxa de eliminação da creatinina, aumento do nível de fosfatase alcalina sérica, aumento do nível de PTH sérico.

　　2Aumento da cálcio urinário (hipercálise urinária), acima de 0.1mmol/（kg·24h), os homens são mais altos7.49mmol/24h, as mulheres são mais altas6.24mmol/24h, a proteinúria é geralmente leve, principalmente de proteínas de baixa molecular, às vezes pode haver hemácias, leucócitos, cilindros celulares, e raramente cilindros cálcicos.

　　3Pode ser detectada a presença de cálculos renais ou calcificação renal. A patologia aguda da doença está principalmente no tecido medular. Após um período de hipercalemia crônica, ocorre rapidamente a hipertrofia, a degeneração e a necrose das células epiteliais dos ramos ascendentes da medula renal, dos túbulos distais e dos túbulos coletores, com desprendimento das células epiteliais tubulares, calcificação da membrana basal das células epiteliais tubulares, obstrução dos túbulos renais por tecido necrótico. O mecanismo de desenvolvimento é o aumento anormal da concentração de cálcio no interior das células e no retículo endoplasmático, a calcificação da membrana basal tubular e a destruição estrutural causam inflamação e proliferação da matriz adjacente, e a desquamação das células necróticas leva à atrofia dos túbulos, obstrução, e a expansão secundária, causando lesões traumáticas pressóricas nos segmentos tubulares proximais ao local danificado. A deposição de cálcio nas áreas de necrose e lesão provoca calcificação renal característica visível em exames de radiação. A doença crônica pode apresentar alterações tipicas de doença tubulointersticial crônica, atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrado de células mononucleares. A formação de cálculos renais e a doença renal obstrutiva agravam ainda mais o dano tubulointersticial, e a biópsia renal pode mostrar essas alterações características.

　　Primeiro, dieta para pacientes com hipercalemia renal

　　1, sopa de peixe com astrágalo

　　Ingrediente principal: um peixe vivo (aproximadamente8gramas), astrágalo branco3gramas, sementes de malva25gramas, ginseng vermelho9gramas, yam de guizhou3gramas, sal e shiitake em quantidade adequada.

　　Método de preparação: Corte o ginseng vermelho em fatias, lave as sementes de malva com tecido de pano; coloque o peixe, o astrágalo, o yam em uma panela de pressão, adicione o ginseng vermelho e as sementes de malva, adicione água suficiente para cozinhar em fogo médio, após ferver, switch to slow heat to simmer for one and a half hours; add a pouco de sal e shiitake, stir well and then remove from heat.

　　Método de consumo: como acompanhamento de refeição, comer carne e beber sopa, consumir em duas vezes.

　　2, sopa de yam e coqueiro

　　Ingrediente principal: yam25gramas, coqueiro.25gramas, feijão branco.15gramas, lótus.2gramas, açúcar em quantidade adequada.

　　Método de preparação: Coloque o yam seco, o coqueiro, a feijão branco e o lótus no interior; adicione água suficiente, cozinhe em fogo alto até ferver e then switch to low heat to simmer60 minutos, adicionar açúcar e pronto para servir.

　　Segundo, o que é bom para o paciente com hipercalemia renal

　　1Comer alimentos leves e fáceis de digerir.

　　2Comer vegetais frescos e frutas em quantidade moderada.

　　3Beber água de forma adequada.

　　Terceiro, o que não deve ser consumido por pacientes com hipercalemia renal

　　1Evitar alimentos marinhos, carne de boi, carne de ovelha, alimentos picantes e irritantes, álcool e todos os alimentos que causam calor, como: pimenta de五香, café, erva-doce, etc.

　　2Evitar o consumo de todos os suplementos, remédios e alimentos que causam calor, como: pimenta, licheias, chocolate, etc.

　　Primeiro, tratamento

　　o tratamento da hipercalemia deve ser direcionado para a causa raiz, para a hipercalemia causada por tumores malignos, deve ser reduzida diretamente a calcemia. O método de tratamento depende da causa, mas é influenciado por outros fatores, especialmente a função renal. Pacientes com aumento da absorção de cálcio no intestino precisam limitar a ingestão de cálcio, se não for eficaz, podem usar corticosteroides glicocorticoides. A maioria dos pacientes pode limitar o cálcio a cerca de4miligramas. Para pacientes com síndrome de linfoide, essa concentração é suficiente para manter a calcemia normal. Se não for corrigida, os corticosteroides glicocorticoides são extremamente eficazes. Os glicocorticoides agem diretamente sobre o epitélio intestinal, inibindo a absorção de cálcio e interferindo no metabolismo da vitamina D. No início, a dose diária4miligramas de prednisona, em seguida, reduzir a dose até a quantidade mínima necessária para manter a calcemia normal. A corticosteroides pode precisar7～10A genialidade gera efeitos benéficos. O esteroide ineficaz pode ser substituído por clorquina ou ketoconazol (Ketoconazole). O paciente deve consumir o máximo de sódio possível, pelo menos150mmol. Ao consumir sódio em excesso, use diuréticos rápidos (atenção: não use diuréticos tiazídicos). O uso de diuréticos rápidos pode aumentar a excreção urinária de cálcio aproveitando a relação linear entre a taxa de limpeza de cálcio e sódio urinários. O etilen diamina tetraacético (EDTA) pode quelar cálcio e aumentar a excreção urinária de cálcio. Beber muita água todos os dias não deve ser menos do que3000ml, ou corrigir a desidratação por expansão de volume, combinar diuréticos, para que a urina atinja100ml/h,2000ml/d acima, promover a excreção de cálcio.

　　Para a hiperparatireoidismo primário, a cirurgia é o melhor tratamento. Para pacientes com contraindicação cirúrgica, não há melhor maneira atual. Alguns pacientes com hiperparatireoidismo primário assintomáticos, a diferença no resultado da cirurgia ou não é grande. Se o paciente puder ser seguido, especialmente pacientes assintomáticos, com cálcio sérico abaixo de110mg/L, não é razoável operar ativamente. Pacientes com sintomas e cálcio sérico alto precisam de cirurgia. Mulheres pós-menopausa, o tratamento substitutivo de estrogenos é eficaz, o mecanismo de ação não é claro. Comuns etinilestradiol, dienogestrel (diene estradiol). Pacientes com contraindicação de estrogenos podem tomar oralmente3de fosfato de cálcio,3vezes/d ou4vezes/d. Tomar fósforo oral para reduzir o cálcio sérico, reduzir a formação de cálculos renais. Mas o nível de PTH aumentará, ocasionalmente pode causar diarreia incômoda, depósito de cálcio em tecidos moles. Pacientes com lesão renal não podem usar. A pressão arterial pode retornar ao normal após a correção da hipercalemia. A lesão renal inicial pode ser gradualmente restaurada após a correção da hipercalemia, os pacientes com doença prolongada devido à lesão renal grave, a falência renal ainda existe após a correção da hipercalemia. A prurido causado pela hiperparatireoidismo pode ser eliminado após a paratireoidectomia subtotal.

　　É importante reconhecer os perigos da hipercalemia de tumores malignos. Porque pode causar sintomas e sinais de estresse, o tratamento apropriado é fácil de revertir. Pacientes assintomáticos e com cálcio sérico abaixo de130mg/L, se houver controvérsia sobre se deve ser tratado. Devido ao progressivo aumento da hipercalemia causada por tumores, o tratamento ativo pode ser benéfico. Para excretar prostaglandina PG-E2Os pacientes com tumores malignos aumentados podem usar indometacina (analgésico anti-inflamatório) e ácido acetilsalicílico. Pacientes com tumores malignos ou outros tratamentos ineficazes podem usar mitomicina (mitomycin) e mitomicina (mitomycin).

　　1Tratamento emergencial de hipercalemia causada por tumores malignos e outras doenças:Se o paciente tiver sintomas e o cálcio sérico estiver acima de130mg/L, que requer tratamento emergencial. Esses pacientes precisam de infusão de salina, e precisa ser fornecido todos os dias3～5L. Mesmo que o volume sanguíneo esteja normal, a infusão de salina pode aumentar a excreção urinária de cálcio. Pode ser necessário furosemida20～40mg, para evitar sobrecarga de fluidos corporais.

　　Os pacientes com tumores de hipercalemia geralmente têm aumento da resorção óssea osteoclastica, para manter o cálcio sérico normal, é necessário fornecer medicamentos inibidores da resorção óssea. Pacientes com função renal normal, infusão intravenosa de preparação de pamidronato sódico (difosfato de cálcio)30mg, o tempo é mais longo do que4h; usar cálcio (CT) subcutaneamente, cada6hora200 unidade. Pacientes com lesão renal, evitar usar pamidronato sódico (difosfato de cálcio), cada12hora usar cálcio (CT)200 unidade. Ou usar cálcio (CT) e glicocorticoides juntos, cada6hora200 unidade; a cálcio (CT) adiciona metilprednisolona, cada6Agora está calmo100mg. Calcitonina (CT) em}}12h para produzir efeito eficaz.

　　2Tratamento crônico de hipercalemia causada por tumores:se o cálcio no sangue for inferior a130mg/L e sem sintomas, não há necessidade de tratamento de emergência. No entanto, devido à hipercalemia ser progressiva, pode agravar-se em poucos dias, todos os pacientes precisam de tratamento ativo. O medicamento ideal deve ser eficaz para reduzir o cálcio no sangue, oral e sem efeitos colaterais. Como a maioria desses pacientes, no futuro6meses haverá metástases generalizadas, o objetivo do tratamento deve ser aliviar os sintomas.

　　（1）Pamidronato de sódio (difosfato de cálcio): é o medicamento mais eficaz. Pode inibir a resorção óssea, reduzir o cálcio no sangue, aliviar a dor, aumentar a absorção óssea. Atualmente, há apenas etidronato (sódio de hidroetidronato) (Etidronate) e Pamidronate, o último é mais eficaz e menos provável de causar lesões na mineralização óssea. Tomar uma mistura de fosfatos20～60ml，3vezes/d, os pacientes com insuficiência renal crônica não devem exceder60ml/d. A fórmula é: dihidrogênio fosfato de sódio (Na2HPO4)3.66g, dihidrogênio fosfato de sódio dicianônico (NaH2PO4·2H2O）1g, syrup orange apropriado, adicionar água até60ml. A calcitonina pode inibir o processo de resorção óssea, ter efeitos sinérgicos com fosfatos. A função renal normal e o fósforo no sangue abaixo de37mg/L pode ser usado.

　　（2）Corticosteroides: para30% da hipercalemia tumoral eficaz, dos quais o sistema hematológico é o mais eficaz. Os corticosteroides são difíceis de ser eficazes para a hipercalemia causada por tumores sólidos.

　　（3）Mithramycin (Plicamycin): inibe a síntese de DNA dependente de RNA, pode80% dos pacientes deste tipo alcançaram o nível satisfatório de cálcio no sangue. No entanto, ele tem efeitos tóxicos renais diretos, causando anormalidades no fígado e funções de coagulação. Deve ser administrado por injeção intravenosa diária25μg/kg. Os pacientes que usam este medicamento podem manter o cálcio no sangue normal5～14Dias.

　　（4）Gálio nitrido: inibe eficazmente a resorção óssea, sem toxicidade. Deve ser administrado por injeção intravenosa contínua5Dias. A perda de fluidos e os pacientes com insuficiência renal crônica podem ter efeitos tóxicos renais.

　　Dois, prognosis

　　Após o tratamento ativo da doença primária, incluindo a remoção de tumores de paratireoide ou tumores malignos em outras partes, a interrupção do uso de vitamina D, suplementos de cálcio e diuréticos tiazídicos para controlar a hipercalemia, a condição pode ser aliviada. A prognosis da doença depende da gravidade e da natureza da doença primária.