Hyperkalzämie Nierenkrankheit

　　1、发病原因

　　Häufige Ursachen für Hyperkaliämie sind Hyperparathyreoidismus, einschließlich primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus, akute und chronische Niereninsuffizienz, Nierentransplantation, Maldigestion Osteomalazie; Hyperthyreose oder Hypothyreose, Adrenalkortikalsexstrophie, Phäochromozytom; Malignome; übermäßiger Kalziumkonsum; Vergiftung durch Vitamin D, A; erhöhte Sensibilität gegenüber Vitamin D wie plötzliche Hyperkalzämie beim Neugeborenen, Granulomatose, Sarkoidose, Tuberkulose, Histonose, Coccidioidomycose; andere Morbus acromegalus, Gigantismus, diffuses Peritonitis und so weiter.

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是最常见的高血钙病因，约占所有高血钙病例的5Prozent primäre Hyperparathyreoiditis.Jährlich entwickeln sich etwa25000/10000. Obwohl es sich in jedem Alter entwickeln kann, tritt es häufiger bei älteren Menschen und Frauen auf.

　　85Prozent der Patienten haben einen einzigen benignen Adenom einer Parathyreoiddrüse, andere Patienten haben in allen vier Parathyreoiddrüsen Hyperplasie. Ein Adenom zu entwickeln ist sehr selten. Die biochemischen Merkmale der primären Hyperparathyreoiditis sind PTH,1.25(OH)2D3Die Erhöhung und die daraus resultierenden Folgen. PTH stimuliert die Resorption von Osteoklasten, senkt die Kalziumausscheidung im Harn und führt zu Hyperkaliämie. PTH erhöht die Phosphatausscheidung und die Ausscheidung von Bicarbonat, führt zu Hyperchloridämie und erhöht die Ausscheidung von cAMP. Viele Patienten haben erhöhte alkalische Phosphatase im Blut.

　　Viele primäre Hyperparathyreoidpatienten werden bei Routineuntersuchungen entdeckt, die meisten Patienten haben keine Symptome. Patienten mit Symptomen treten oft mit wiederkehrenden Nierensteinen aufgrund von hohem Harnkalzium auf; gelegentlich tritt subperiostale Abschmelzung und diffuse Osteopenie des Schädels auf, Knochenzysten; einige Patienten entwickeln Muskelschwäche aufgrund von Typ II Muskelatrophie; gelegentlich tritt akute Pankreatitis auf.

　　Primärer Hyperparathyreoidismus kann auch als eine Form des Polyendokrinopathie Syndroms auftreten. Das Syndrom Typ I umfasst Hyperparathyreoidismus, Adenome der Hypophyse, die Prolaktin oder Wachstumshormon Sekretion, Inselzelltumoren, die Insulin oder Gastrinsekretion. Typ II umfasst Hyperparathyreoidismus, Medulla-thyreoides Karzinom, Phäochromozytom. Beide Typen sind autosomal dominant vererbt.

　　2, Hyperkalzämie durch Malignome ist die zweithäufigste Ursache für Hyperkalzämie.Die Hyperkalzämie bei Patienten mit malignen Tumoren kann mit den meisten Stresssymptomen in Verbindung stehen, wie Übelkeit, Erbrechen, psychische Störungen, wird empfohlen, die Hyperkalzämie durch verstärkte Maßnahmen zu senken, um die Symptome zu verbessern.

　　Einige Tumoren sind anfälliger für Hyperkalzämie. Die häufigsten sind Lungenkarzinom und Brustkrebs. Bei Brustkrebspatienten tritt Hyperkalzämie häufiger auf, wenn der Tumor weit verbreitet auf die Knochen übergeht. Andere Tumoren sind Myelom, T-Zell-Lymphom, Schilddrüsenkarzinom im Kopf-Hals-Bereich, Nierenzellkarzinom und Ovarialzellkarzinom. Tumoren mit seltener Hyperkalzämie sind Lungenadeno-Karzinom, Magen, Darm, weibliche Geschlechtskrankheiten.

　　3, die Ergebnisse der Untersuchung der Thyreotoxikose in der Vergangenheit haben eine Inzidenzrate von10% ~20%, nach der Bestimmung des ionischen Kalziums ist die Wahrscheinlichkeit höher.Es ist oft eine mäßige Hyperkalzämie, ohne Symptome. Einige Patienten können gleichzeitig Hyperparathyreoidismus haben. Bei Thyreotoxikose steigt der Serumphosphatgehalt in der Regel an, während der Serumphosphatgehalt bei Hyperparathyreoidismus abnimmt. Nach der Behandlung der Thyreotoxikose kehrt die Hyperkalzämie in den Normalzustand zurück.

　　4, unzureichende Bewegung ist häufig bei schnell wiederhergestellten und vollständig bewegungslosen Jugendlichen, wie bei Querschnittslähmung, Paraplegie, Knochenbrüchen, die auf einem Bett bleiben müssen.Hyperkalziurie ist häufiger als Hyperkalzämie. Hyperkalzämie kann mehrere Monate andauern. intravenöse Gabe, intensivierte Therapie, Bisphosphonate (Bisphosphonate), Glukokortikoide oder CT sind nützlich.

　　5, Hyperkalzämie bei Myelomatoide Krankheit und anderen Granulomkrankheiten ist gelegentlich bei Myelomatoide Krankheit, Tuberkulose, Cytomegalie, Pilzartige Krankheit, Candidose und Bleivergiftung sichtbar.davon ist das Myelomatoide Syndrom am häufigsten. Hyperkalzämie ist oft mäßig und niedriger als120mg/L. Hyperkalziurie tritt häufiger auf. Oft treten Nierenkalziumablagerungen und Kalkablagerungen in weichen Geweben auf. Die Ursachen sind mit der Produktion von Granulom组织 verbunden1,25(0H)2D3umgewandelt. Makrophagen und Granulomzellen können25(OH)D3wird in1,25(OH)2D3. Eine disseminierte Cytomegalieinfektion, die durch das Acquired Immune Deficiency Syndrome (kurz AIDS) verursacht wird, kann auch Hyperkalzämie zeigen, die mit Granulomabildungen in Verbindung steht. Die Behandlung kann eine Volumenerweiterung, Kalziumbeschränkung und bei Bedarf Steroide umfassen.

　　6Vitamin-D-Toxizität kann Hyperkalzämie und Hyperkalziurie verursachen.Wie bei der Hyperkalzämie, die durch das Myelomatoide Syndrom verursacht wird, können Patienten Hyperphosphatämie, Nierenschäden, Nierenkalziumablagerungen und Kalkablagerungen in weichen Geweben auftreten. Die Hyperkalzämie, die durch Vitamin D verursacht wird, dauert länger als die durch ihre aktiven Metaboliten verursachte, und kann mehrere Monate andauern. Daher ist bei schwerer Hyperkalzämie eine Steroidtherapie erforderlich, um eine Vitamin-D-Toxizität zu behandeln. Erhöhte Sensibilität gegenüber Vitamin D: plötzliche Hyperkalzämie beim Säugling, Granulomatose, Sarcoidose, Tuberkulose, Cytomegalie, Blastomycose.

　　7Vitamin A-Intoxikation Vitamin A verursacht selten Hyperkalämie.Trifft häufig bei Missbrauchern von Vitaminen zu. Vitamin A-Intoxikation kann die Kalzifikation der Wirbelsäulengelenkbande, die Bildung von Osteophyten und Osteopenie verursachen. Die Entfernung von Vitamin A und die Anwendung von Kortikosteroiden können die Hyperkalämie wirksam behandeln.

　　8Medikamente

　　（1Thiazid-Diuretika: können gelegentlich eine mittlere Hyperkalämie verursachen. Der Kalziumspiegel ist fast immer unter110mg/L. Aber die Wirkung der Thiazid-Diuretika kann sich auf primären Hyperparathyreoidismus oder Hyperkalämie durch andere Ursachen überlagern.

　　（2Lithium: macht einen Anteil der durch Medikamente verursachten Hyperkalämie aus5Prozent, die Ursache ist unbekannt. Ein unangemessener Anstieg des PTH-Wertes deutet auf eine Änderung des Kalziumpunktes zur Hemmung der PTH-Sekretion hin. Die Beendigung der Lithiumtherapie kann den Kalziumspiegel wiederherstellen.

　　9Laktazidose wird durch eine übermäßige Aufnahme nicht resorbierbarer Calciumantazida in Verbindung mit Milch verursacht und als Laktazidose bezeichnet.Oft mit Alkalose und Nierenfunktionsschäden verbunden. Da solche Antazida heute nicht häufig verwendet werden, ist das Syndrom selten. Die Behandlung besteht in der Entfernung der Ursache, starkem Volumenmanagement, bei Bedarf mit CT und Kortikosteroiden.

　　10Familäre hypokalzämische Hyperkalämie ist durch Hyperkalämie mit niedrigem Kaliumgehalt, reduzierte Nierenausscheidung von Calcium und Magnesium gekennzeichnet.Es muss erkannt werden, dass diese Patienten nicht empfindlich auf die Entfernung der Nebenschilddrüsen reagieren. Diese Krankheit ist autosomal dominant vererbt. iPTH liegt im Normalbereich. Die meisten Patienten benötigen keine Behandlung.

　　11Addison-Krankheit verursacht selten Hyperkalämie.Bei diesen Patienten kann Hyperkalämie mit Flüssigkeitsverlust oder einer Verringerung der Bildung von Glukokortikoiden zusammenhängen.

　　12Paget-Krankheit ist selten.Bei Hyperkalämie tritt dies oft gemeinsam mit primärem Hyperparathyreoidismus auf.

　　13Nierenversagen:Die meisten Patienten mit Nierenversagen haben einen niedrigen Kaliumspiegel. Hyperkalämie kann selbst Nierenversagen verursachen, insbesondere bei Sarkoidose, Laktazidose, Vitamin-D-Intoxikation oder Myelom. Hyperkalämie, die durch akutes Nierenversagen verursacht wird, tritt während der Polyuriephase auf und die meisten Patienten haben Rhabdomyolyse, deren Ursache unbekannt ist. Hyperkalämie tritt selten bei Patienten mit chronischem Nierenversagen auf und ist mit sekundärem Hyperparathyreoidismus oder Alkalose zusammenhängend. Alkalose ist oft mit einer niedrigen Osteomalazie assoziiert. Charakteristisch ist ein iPTH ohne signifikanten Anstieg und niedrige Alkalische Phosphatase.

　　Zwei, Pathogenese

　　Der Haupteffekt von Hyperkalämie auf die Nieren ist die Senkung des Nierendurchblutung und der Glomeruläre Filtrationsrate, möglicherweise durch die Freisetzung von Katecholaminen, die Kontraktion der Glomerulärvaskulatur verursacht; da Calcium die Permeabilität der Nierenkanälchen für Wasser verringern kann, hemmt es die Wiederaufnahme von Na im Medulla,-K+-Pumpen, was eine Verringerung der Na-Wiederaufnahme bewirkt, den Osmotischen Druck im Medulla reduziert, Calcium kann die Sensibilität der distalen Nierenkanälchen für Antidiuretisches Hormon verringern, was die Wiederaufnahme von Wasser beeinflusst und die Konzentrierungsfunktion der Niere senkt; darüber hinaus können Kaliumsalze in den Nieren sedimentieren und interstitielle Nierenerkrankungen verursachen. Die pathophysiologischen Veränderungen dieser Krankheit sind:

　　1Schwierigkeiten bei der Wiederaufnahme von Wasser:Bei Hyperkalämie wird die Membranstruktur der Nephronzellen in den Nierenkanälchen verdichtet, was eine verringerte Permeabilität der distalen Nierenkanälchen für Wasser bewirkt und die Wiederaufnahme von Wasser reduziert. Gleichzeitig wird die Wiederaufnahme von Na durch den Na+-Pumpen reduziert, was zu einer Senkung des Osmotischen Drucks im Medulla führt, Calcium kann die Sensibilität der distalen Nierenkanälchen für Antidiuretisches Hormon verringern, was die Wiederaufnahme von Wasser beeinflusst und die Konzentrierungsfunktion der Niere senkt; darüber hinaus können Kaliumsalze in den Nieren sedimentieren und interstitielle Nierenerkrankungen verursachen. Die pathophysiologischen Veränderungen dieser Krankheit sind:-K-K

　　2Die Aktivität der ATPase wird gehemmt, die Resorption von Na+ wird verringert, die Osmolarität der Medulla wird verringert, die Wasserresorption wird verringert.、Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts:

　　3Hyperkaliämie, die durch Hyperparathyreoidismus verursacht wird, tritt oft metabolische Azidose auf, während Hyperkaliämie, die durch eine Zunahme des Parathormons nicht verursacht wird, oft metabolische Alkalose verursacht. Wegen der Schädigung der distalen Nierenkanälchen durch Hyperkaliämie wird die Fähigkeit der distalen Nierenkanälchen, H+ zu sekretieren und Ammoniak zu bilden, verringert, was zu metabolischer Azidose führen kann. Hyperkaliämie kann auch die Sekretion von Magensäure und Osteolyse stimulieren, was zur Freisetzung basischer Substanzen in das extrazelluläre Flüssigkeit beiträgt und gleichzeitig die Wiederaufnahme von Bicarbonat fördert, was zu metabolischer Alkalose führt.、Azotämie und Niereninsuffizienz:

　　4Die Hyperkaliämie führt direkt zu einer Kontraktion der Mikrogefäße der Niere oder zur Erhöhung der Freisetzung von Katecholaminen, was zu einer Verringerung des Blutflusses in der Niere führt und zu Azotämie führt. Eine lange Hyperkaliämie-Nephropathie führt aufgrund der Schädigung des Nierengewebes zu CKD.、Hypertonie:

　　Welche Komplikationen kann die Nephropathie bei Hyperkaliämie leicht verursachen?3.7mmol/Diese Krankheit ist unwirksam bei der Behandlung mit Antidiuretischen Hormonen, kann eine nephrogene Diabetes insipidus entwickeln, bei langen Krankheitsdauern treten Aminosäurenurin, nephrogene Glukosurie, Proteinurie, Nephrokalzifikation, Harnwegssteine auf, oft mit Pyelonephritis kombiniert. Später kann eine Abnahme der GFR, Azotämie und Uremie auftreten. Die spezifischen körperlichen Symptome sind chronische Konjunktivitis, Kalziumkalzifikationsringe am Cornea, auch als Keratokonus bezeichnet. Es kann auch eine Atrophie der Zungenmuskulatur, Verminderung des Geruchssinns, Heiserkeit, Schluckbeschwerden, Ataxie auftreten. Die Hyperkaliämie kann die Sekretion der Magensaftdrüsen stimulieren und Magengeschwüre verursachen, die zu Magenblutungen und Perforationen führen können. Das Serumkalzium steigt schnell an über

　　1Welche typischen Symptome haben die Nephropathie bei Hyperkaliämie?、Frühsymptome:

　　2Polyurie, nächtliche Urinabgabe, Durst, verringerte Urindichte und Permeabilität, bis hin zur nephrogenen Diabetes insipidus, Therapie mit Antidiuretischen Hormonen ist unwirksam. Bei langen Krankheitsdauern treten Aminosäurenurin, nephrogene Glukosurie, Proteinurie, Nephrokalzifikation, Harnwegssteine auf, oft mit Pyelonephritis kombiniert. Später kann eine Abnahme der GFR, Azotämie und Uremie auftreten.、Allgemeine Symptome:

　　einschließlich Dehydration, Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hypomagnesiämie, Tubuläre Azidose und Symptome wie Hautjucken, chronische Konjunktivitis, Kalziumkalzifikationsringe am Cornea, auch als Keratokonus bezeichnet, sind spezifische Zeichen der Hyperkaliämie. Es kann auch eine Atrophie der Zungenmuskulatur, Verminderung des Geruchssinns, Heiserkeit, Schluckbeschwerden, Ataxie auftreten. Die Hyperkaliämie kann die Sekretion der Magensaftdrüsen stimulieren und Magengeschwüre verursachen, die zu Magenblutungen und Perforationen führen können. Bei Hyperkaliämie, die durch eine Zunahme der Parathormonsekretion verursacht wird, können gleichzeitig multiple Steine, Magengeschwüre, Pancreatitis und andere Symptome auftreten.3.7mmol/Das Serumkalzium steigt schnell an über6L, kann eine Hyperkaliämie-Krise auftreten, die Sterblichkeitsrate beträgt

　　3、Laboruntersuchungen:Es kann eine Hyperkaliämie, Hypophosphatämie, Hyperchlorämie, erhöhte BUN und Serumkreatinin, verringerte Kreatinin-Clearance, erhöhte Calciumkonzentration im Urin (Hypercalciämie), höher als 0.1mmol/（kg·24h), bei Männern höher7.49mmol/24h, bei Frauen höher6.24mmol/24h, Proteинурия ist in der Regel leicht, hauptsächlich durch niedermolekulare Proteинурия verursacht, manchmal können Erythrozyten, Leukozyten, Zellkörper und gelegentlich Kalziumkörper beobachtet werden.

　　4、 bildgebende Untersuchungen:Es können Nierensteine oder Nierenkalzifikationen festgestellt werden.

　　Basierend auf klinischen Symptomen und Laborergebnissen wie erhöhter Blutcalciumkonzentration, erhöhtem Urincalcium (Hypercalciämie), manchmal Erythrozyten, Leukozyten, Zellkörper und gelegentlich Kalziumkörper im Urin, sowie klinischen Merkmalen wie Polyurie, Nykturie, Aminosäureurie, Nephrotische Glukoseurie, Proteинурия, Nierenkalzifikation, Harnwegsk calculi, oft mit Pyelonephritis kombiniert, in fortgeschrittenen Stadien Abnahme der GFR, Azotämie und Uremie; oder mit spezifischen körperlichen Anzeichen wie chronischer Konjunktivitis, Kalzifikationsring um die Hornhaut, also Keratokonus; sowie Atrophie der Zungenmuskulatur, Verminderung des Geruchssinns, Heiserkeit, Schluckbeschwerden, Ataxie, Gastrorrhagie und Perforation, rascher Anstieg des Blutcalciumspiegels und Auftreten von Hypercalciämie-Krisen, bei Patienten mit schwerer Polyurie, Dehydration, drastischer Anstieg des Blutdrucks, drastische Verschlechterung der Nierenfunktion, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, kolikartige Bauchschmerzen, Krämpfe, Schläfrigkeit, Delirium, Katatonie, Koma, ventrikuläre Tachykardie oder ventrikuläre Fibrillation; In diesem Fall kann die Krankheit in der Regel diagnostiziert werden. Patienten mit Nierenversagen können aufgrund des bereits gesenkten Blutcalciumspiegels schwer diagnostiziert werden.

　　Behandlung auf der Grundlage der Behandlung der primären Erkrankung und schnelle Kontrolle der Hypercalciämie, Peritonealdialyse und Hämodialyse können bei Hypercalciämie-Krisen und Nierenversagen eingesetzt werden. Die Kontrolle der Infektion und die Prävention von Komplikationen können wirksam zur Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit beitragen.

　　1、 Blutuntersuchung:Es können Hypercalciämie, Hypophosphatämie, Hyperchlorämie, Hypokaliämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Tubuläre Azidose und erhöhte BUN und Serumkreatinin, reduzierte Kreatinin Clearance, erhöhte Serumalkalische Phosphatase und erhöhte SerumPTH festgestellt werden.

　　2、 Urinuntersuchung:Urin-Calcium erhöht (Hypercalciämie), höher als 0.1mmol/（kg·24h), bei Männern höher7.49mmol/24h, bei Frauen höher6.24mmol/24h, Proteинурия ist in der Regel leicht, hauptsächlich durch niedermolekulare Proteинурия verursacht, manchmal können Erythrozyten, Leukozyten, Zellkörper und gelegentlich Kalziumkörper beobachtet werden.

　　3、 bildgebende Untersuchungen:Es können Nierensteine oder Nierenkalzifikationen festgestellt werden. Die pathologischen Veränderungen in der akuten Phase dieser Krankheit konzentrieren sich hauptsächlich auf das Mark. Nach einer kurzen Phase erhöhter Calciumkonzentration im Blutplasma treten schnell Schwellungen, Veränderungen und Zelltod der Epithelzellen der Ascendenzfortsätze, distalen Nierenkanälen und Sammelrohren auf. Die Basalmembran der Tubulärapithelzellen calcifiziert, nekrotische Gewebe blockieren die Nierenkanäle. Die Mechanismen sind eine erhöhte Calciumkonzentration in den Zellen und in den Mitochondrien, Kalzifikation der Basalmembran der Tubuli und Strukturzerstörung, die zu einer Inflammation und Proliferation des benachbarten Interstitiums führen. Der Abgang der nekrotischen Zellen führt zu einer Atrophie der Tubuli, zu einer Blockade, sekundärer Expansion und zu einer Druckverletzung der tubulären Abschnitte in der Nähe der beschädigten Stelle. Die Kalzifikation in den Bereichen der nekrotischen und verletzten Bereiche führt zu charakteristischen Nierenkalzifikationen, die durch Röntgenuntersuchungen sichtbar sind. Bei längerer Krankheitsdauer werden auch die Glomeruli betroffen, und es können Glomerularkalzifikationen und -gläserne Veränderungen mit Fibrose um die Glomeruli beobachtet werden. Die Ansammlung von Calcium in den Kapillaren der Glomeruli und den Interstitiellen Gefäßen ist mit fortschreitenden Nierenschäden verbunden. In der chronischen Phase können typische Veränderungen einer chronischen tubulären Interstitiellen Nierenerkrankung beobachtet werden, wie Atrophie der Tubuli, Fibrose des Interstitiums und Infiltration von Monozyten. Die Bildung von Nierensteinen und die durch sie verursachte obstruktive Nierenerkrankung verschärfen die tubuläre Interstitielle Schädigung weiter. Die Nierenspiegelung zeigt die beschriebenen charakteristischen Veränderungen.

　　Eins, Therapie von Hyperkalämie der Nierenkrankheit durch Ernährung

　　1, Huangqi-Dongkuizi-Fischsuppe

　　Hauptzutaten: Ein großer Fisch (ca.8g (ca. 00g), frischer Huangqi3g, Dongkuizi25g, Hohes Ross人参9g, Huaiyamswurzel3g, Salz und Geschmacksverstärker nach Bedarf.

　　Zubereitungsmethode: Den Hohes Ross人参 schneiden, die Dongkuizi gründlich waschen und in ein Tuch wickeln; die gereinigten Fische, Huangqi, Huaiyamswurzel in den Kessel geben, dann den Hohes Ross人参, Dongkuizi hinzufügen, mit ausreichend Wasser auf mittlerer Hitze kochen, nach dem Kochen auf niedriger Hitze für eineinhalb Stunden köcheln lassen; mit einem kleinen Mengen Salz und Geschmacksverstärker vermengen und servieren.

　　Verzehrweg: Als Beilage, essen Sie Fleisch und trinken Sie Suppe, in zwei Portionen servieren.

　　2, Yamswurzel-Eibisch-Suppe

　　Hauptzutaten: Yamswurzel25g, Eibisch25g, Bohnen15g, Lotoskörner2g, Zucker nach Geschmack.

　　Zubereitungsmethode: Die bereitgestellten getrockneten Yamswurzeln, Eibisch, Bohnen und Lotoskörner zusammen in den Topf geben; mit ausreichend Wasser auffüllen, den Herd auf hoher Hitze erhitzen und dann auf kleiner Hitze köcheln lassen.60 Minuten, dann die Zucker hinzufügen und servieren.

　　Zwei, was man essen sollte, wenn man Hyperkalämie der Nierenkrankheit hat

　　1Essen Sie leichte und leicht verdauliche Lebensmittel.

　　2Essen Sie frische Gemüse und eine angemessene Menge Obst.

　　3Trinken Sie ausreichend Wasser.

　　Drei, was man am besten nicht essen sollte, wenn man Hyperkalämie der Nierenkrankheit hat

　　1Vermeiden Sie Meeresfrüchte, Rindfleisch, Lammfleisch, scharfe und reizende Lebensmittel, Alkohol und alle Reizstoffe wie: Fünf-Gewürze, Kaffee, Koriander usw.

　　2Vermeiden Sie den Verzehr aller Nahrungsergänzungsmittel, Nahrungsergänzungsmittel und leicht entzündungsfördernder Lebensmittel wie: Pfeffernüsse, Longan, Schokolade usw.

　　Behandlung

　　eine Hyperkalämie behandelt werden, indem die Ursache angegangen wird, bei Hyperkalämie durch maligne Tumoren muss die Blutkalziumkonzentration direkt gesenkt werden. Die Behandlungsmethode hängt von der Ursache ab, aber wird durch andere Faktoren, insbesondere die Nierenfunktion, beeinflusst. Bei Patienten mit erhöhter Calciumaufnahme aus dem Darm muss der Calciumverbrauch begrenzt werden, und wenn dies nicht erfolgreich ist, können Glukokortikoide verwendet werden. Die meisten Patienten können den Calciumverbrauch auf etwa4mg benötigen. Bei Patienten mit einem Sarkomähnlichen Syndrom ist diese Konzentration ausreichend, um eine normale Blutkalziumkonzentration aufrechtzuerhalten. Wenn dies nicht korrigiert werden kann, sind Glukokortikoide äußerst wirksam. Glukokortikoide wirken direkt auf die intestinalen Epithelzellen, hemmen die Calciumabsorption und stören den Metabolismus von Vitamin D. Am Anfang sollte4mg Prednisolon, dann die Dosis reduzieren, bis die niedrigste Menge erreicht wird, die eine normale Blutkalziumkonzentration aufrechterhält. Kortikosteroide könnten7～10Genialität hat einen nützlichen Effekt. Steroide sind unwirksam, Chloroquine oder Ketoconazole (Ketoconazole) können verwendet werden. Patienten sollten so viel Natrium wie möglich aufnehmen, täglich mindestens150mmol. Bei der Einnahme von Natrium erhöhen Sie gleichzeitig die Diuretikumspulver (achten Sie darauf, Thiazid-Diuretika nicht zu verwenden). Die Anwendung von Diuretika kann die Urinausscheidung von Kalzium und Natrium durch die lineare Funktion zwischen der Klarheit rate von Urin Kalzium und Natrium erhöhen. Calciumdisodium EDTA kann Kalzium chelaten und die Urinausscheidung von Kalzium erhöhen. Viel Trinken, jeden Tag nicht weniger als3000ml, oder die Volumenkorrektur der Dehydration, die Kombination von Diuretika, um die Urinausscheidung zu erreichen100ml/h,2000ml/d über, fördert die Kalziumausscheidung.

　　für primäre Hyperparathyreoiditis ist die Operation die beste Behandlung. Bei Patienten mit Operationskontraindikationen gibt es derzeit keine bessere Methode. Bei einigen Patienten mit primärer Hyperparathyreoiditis, die symptomfrei sind, ist der Unterschied zwischen Operation und Nichtoperation gering. Wenn Patienten verfolgt werden können, insbesondere symptomfreie Patienten mit einem Kalziumspiegel unter110mg/eingenommen werden.3L, eine nicht aktive Operation ist vernünftig. Bei Patienten mit Symptomen und hohem Kalziumspiegel ist eine Operation erforderlich. Bei Frauen nach der Menopause hat die Ersatztherapie mit Östrogenen sich als wirksam erwiesen, die Wirkmechanismen sind nicht bekannt. Häufig werden Diethylstilbestrol, Ethinylestradiol (Diethyl-östrogen) verwendet. Bei Patienten mit Kontraindikationen gegen Östrogene kann oral ein Präparat mit3mal/g Elementphosphat Salze4mal/d oder

　　d. Orale Phosphat senkt den Kalziumspiegel und reduziert das Risiko von Nierensteinen. Der PTH-Spiegel steigt jedoch, gelegentlich kann dies zu lästigen Durchfällen und Kalkablagerungen in weichen Geweben führen. Bei Nierenfunktionsstörungen ist dies nicht anwendbar. Nach der Korrektur der Hyperkalzämie kann der Blutdruck wieder normal werden. Eine frühe Nierenfunktionsstörung kann nach der Korrektur der Hyperkalzämie allmählich wiederhergestellt werden, bei Patienten mit einem längeren Krankheitsverlauf bleibt die Niereninsuffizienz nach der Korrektur der Hyperkalzämie bestehen. Der Juckreiz durch Hyperparathyreoidismus kann nach einer subtotalen Parathyreoidenresektion verschwinden.130mg/L, ob eine Behandlung erforderlich ist, gibt es noch Diskussionen. Da die Hyperkalzämie durch Tumoren fortschreitend ist, kann eine aktive Behandlung vorteilhaft sein. Die Erkennung der Gefahren der Hyperkalzämie durch Tumoren ist wichtig, da sie stressbedingte Symptome und Anzeichen verursachen kann und eine angemessene Behandlung leicht reversibel ist. Bei symptomfreien Patienten mit einem Kalziumspiegel unter-E2Patienten mit erhöhtem Tumorvolumen können Indomethacin (Schmerzhemmer) und Acetylsalicylsäure (Aspirin) einnehmen. Bei Patienten mit malignen Tumoren oder bei denen andere Therapien nicht wirksam sind, können Mithramycin (Autocid) und Mitomycin verwendet werden.

　　1、由恶性肿瘤引起的高钙血症的紧急处理：falls der Patient Symptome hat und der Kalziumspiegel höher als130mg/L, eine dringende Behandlung erforderlich. Diese Patienten benötigen eine Infusion von Natriumchlorid, täglich ist es erforderlich,3～5L. Selbst bei normalem Blutvolumen erhöht die Infusion von Natriumchlorid den Harnkalziumausscheidung.20～40mg, um eine Überladung des Körpersflüssigkeit zu verhindern.

　　Da bei Patienten mit Hyperkalziämie durch Tumoren fast immer eine Zunahme der Osteoklasten-Knochenresorption vorliegt, um den normalen Kalziumspiegel zu erhalten, muss dem Patienten ein Medikament zur Hemmung der Osteoklastenresorption verabreicht werden. Bei Patienten mit normalem Nierenfunktionstatus wird das Präparat Pamidronatdiphosphat (Diphosphat) intravenös verabreicht30mg, länger als4h; Unter der Haut Calcitonin (CT) jede6Stunde200 Einheiten. Bei Nierenfunktionsstörungen sollte auf die Anwendung von Pamidronatdiphosphat (Diphosphat) verzichtet werden12Stunde Calcitonin (CT) verwenden200 Einheiten. Oder Calcitonin (CT) in Kombination mit Glukokortikoiden, jede6Stunde200 Einheiten; Calcitonin (CT) zusammen mit halbessigem Hyaluronsäure-Hydrocortison, jede6Stunde still100mg. Calcitonin (CT) in12h innerhalb wirksam werden.

　　2、由肿瘤引起的高血钙的慢性处理：wenn der Kalciumpunkt unter130mg/L und symptomfreie Patienten benötigen keine dringende Behandlung. Allerdings, da der erhöhte Kalciumpunkt fortschreitend ist, kann er in wenigen Tagen verschlimmert werden, alle Patienten benötigen eine aktive Behandlung. Ideale Medikamente können den Kalciumpunkt effektiv senken, oral und ohne Nebenwirkungen. Da die meisten dieser Patienten in der Zukunft6Monaten wird es zu einer breiteten Metastasierung kommen, der Behandlungsziel sollte die Linderung der Symptome sein.

　　（1）Pamidronatdihydrogenphosphat (Diphosphat): Das wirksamste Medikament. Es kann den Knochenabbau hemmen, den Kalciumpunkt senken, die Schmerzen lindern, die Knochenresorption erhöhen. Derzeit gibt es nur Etidronat (Hydroxyethylenphosphonsäure) (Etidronat) und Pamidronat, von denen letzteres wirksamer ist und weniger Schäden an der Knochenmineralisation verursacht. Die Einnahme von Phosphatmischungen20～60ml,3mal/d, Patienten mit Niereninsuffizienz sollten nicht mehr als60ml/d. Die Rezeptur ist: Anhydridesodiumdihydrogenphosphat (Na2HPO4）3.66g, Dihydrogenphosphatdihydrat (NaH2PO4·2H2O）1g, Orange Sirup in angemessener Menge, mit Wasser auf60ml. Calcitonin kann den Knochenabbau hemmen und eine synergetische Wirkung mit Phosphaten haben. Bei normaler Nierenfunktion und Blutphosphat unter37mg/L kann verwendet werden.

　　（2）Glukokortikoide: Für30％ der tumorbedingten erhöhten Kalciumpunkt wirksam sein, wobei Tumoren im Blutsystem am wirksamsten sind. Glukokortikoide sind bei erhöhtem Kalciumpunkt durch solide Tumoren schwer wirksam.

　　（3）Mithramycin (Plicamycin): Unterdrückt die RNA-abhängige DNA-Synthese und kann80％ der Patienten mit diesem Typ von erhöhtem Kalciumpunkt erreichen einen zufriedenstellenden Kalciumpunkt. Es hat jedoch direkte nephrotische Wirkungen und kann Leber- und Blutgerinnungsfunktionen stören. Es muss täglich intravenös injiziert werden25μg/kg. Nach Einnahme dieses Arzneimittels können Patienten den normalen Kalciumpunkt aufrechterhalten5～14Tagen.

　　（4）Galliumnitrid: sehr effektiv, um den Knochenabbau zu unterdrücken, nicht toxisch. Es muss kontinuierlich intravenös injiziert werden5Tagen. Flüssigkeitsverlust und Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können nephrotische Wirkungen haben.

　　Zwei, Prognose

　　Durch die aktive Behandlung der primären Krankheit einschließlich der Entfernung von Parathyreoiden-Tumoren oder anderen Tumoren im Körper, der Absetzung von Vitamin D, Calciumpräparaten und Thiazid-Diuretika usw., um den erhöhten Kalciumpunkt zu kontrollieren, kann die Krankheit gelindert werden. Das Prognose der Krankheit hängt von der Schwere und der Natur der primären Krankheit ab.