高血石灰血症腎病

　　一、発病原因

　　高血石灰血症の一般的な原因には、副甲状腺機能亢進（原発性および続発性副甲状腺機能亢進を含む）、急性および慢性腎機能不全、腎移植後、吸収不良性骨軟化；甲状腺機能亢進または低下、副腎皮質機能低下、嗜铬細胞腫；悪性腫瘍；過剰なカルシウム摂取；ビタミンD、Aの中毒；ビタミンDに対する感受性が高まる場合（突然性新生児高血石灰血症、肉芽腫病、結節病、結核、組織胞浆菌病、球状菌病など）；他の肢端肥大症、巨人症、広範囲の腹膜炎などがあります。

　　1、原発性副甲状腺機能亢進原発性副甲状腺機能亢進（略称：原発性副甲状腺機能亢進）は高血石灰血症最も一般的な原因で、全ての高血石灰血症症例の約50％を占めます。毎年、原発性副甲状腺機能亢進患者は約250万人にあたります。この病気はどんな年齢でも発症できますが、特に老年や女性に最もよく見られます。

　　85％の患者は、1つの副甲状腺が良性腺腫を発症しており、他の患者は4つの副甲状腺が全て肥大しています。腺腫が癌化することは非常に稀です。原発性副甲状腺機能亢進患者の生化学的特徴は、PTH、1.25（OH）2D3が上昇し、それが引き起こす結果です。PTHは破骨細胞の吸収を刺激し、尿石灰排出を低下させ高血石灰血症を引き起こします。PTHは尿リン排出および炭酸水素排出を増加させ、高塩素性酸中毒を引き起こし、尿cAMP排出を増加させます。多くの患者は血中アルカリ性リン酸水素カルシウムが上昇します。

　　多くの原発性副甲状腺機能亢進患者は、通常の検査で発見されます。大部分の患者は症状がありません。症状のある患者は、高尿石灰症による繰り返しの尿路結石で診断されます；患者は時折、手の骨膜下の吸収や頭蓋骨の散在性骨髄減少、嚢性骨炎を経験します；一部の患者は、Ⅱ型筋萎縮性筋力低下を引き起こす筋力低下を経験します；時折、急性膵炎が発生します。

　　原発性副甲状腺機能亢進は、多発内分泌病候群の一つとしても表現されることがあります。この症候群のⅠ型には、副甲状腺機能亢進、プロラクチンや成長ホルモンを分泌する下垂体腺腫、インスリンや胃酸分泌促進ホルモンを分泌する膵島細胞腫が含まれます。Ⅱ型には、副甲状腺機能亢進、甲状腺幹細胞癌、嗜铬細胞腫が含まれます。この両型はすべて常染色体優性遺伝です。

　　2、悪性腫瘍によって引き起こされる高カルシウム血症は高カルシウム血症の第二大原因である。癌性腫瘍患者の高カルシウム血症は多くのストレス症状（例えば、嘔吐、嘔吐、精神混乱）に関連しており、血中カルシウムを強化手段で低下させることで症状を改善することが勧められる。

　　一部の腫瘍は高カルシウム血症を引き起こしやすく、最も一般的なのは肺の扁平上皮癌と乳癌である。乳癌患者では、癌が広範囲に骨に転移した場合に高カルシウム血症がよく見られる。他の腫瘍には骨髄腫、T細胞リンパ腫、頭頸部扁平上皮癌、腎細胞癌、卵巣細胞癌が含まれる。高カルシウム血症が少ない腫瘍としては肺のアデノ様細胞癌、胃、大腸、女性生殖器腫瘍癌が挙げられる。

　　3、甲状腺毒症過去の調査結果では、発症率は10％～20％であり、イオンカルシウムの測定後、可能性がさらに高まる。通常中程度の高カルシウム血症で、症状はない。一部の患者では副甲状腺機能亢進症も同時存在する可能性がある。甲状腺毒症の患者では血中リンが通常上昇し、副甲状腺機能亢進症の患者では血中リンが低下する。甲状腺毒症に対する治療の後、高カルシウム血症は正常に戻る。

　　4、運動不足骨の再建が速く、全く動かない若者（例えば、脊髄損傷、四肢麻痺、骨折後の入院患者）によく見られる。高尿カルシウム血症は高カルシウム血症よりもより一般的である。高カルシウム血症は数ヶ月持続することがある。静脈投与、強化治療が必要で、ビスホスホネート（Bisphosphonates）、糖質コルチコイド、CTが有益である。

　　5、肉芽腫病および他の肉芽腫病肉芽腫病、結核、組織胞浆菌病、球菌性真菌病、カビ菌病、铍中毒において高カルシウム血症が時折見られる。その中で最も一般的なのは肉芽腫病である。高カルシウム血症は通常中程度で、120mg/L未満である。高尿カルシウム血症はさらに一般的である。腎石灰化や軟組織石灰化がよく起こる。原因は1，25（OH）2D3を生成する肉芽腫組織に関連している。肉芽腫巨噬細胞、肉芽腫細胞は25（OH）D3を1，25（OH）2D3に変換する。AIDS（获得性免疫不全症候群）によって引き起こされる散発性巨細胞ウイルス感染でも高カルシウム血症が見られ、肉芽腫変化に関連している。治療は拡容、カルシウム制限、必要に応じてステロイドを使用する。

　　6、ビタミンD中毒ビタミンD中毒は高カルシウム血症、高尿カルシウム血症を引き起こす。肉芽腫病によって引き起こされる高カルシウム血症と同様に、患者は高リン血症、腎機能障害、腎石灰化、軟組織石灰化を呈示する。ビタミンDによって引き起こされる高カルシウム血症はその活性物質によって引き起こされるよりも長く、数ヶ月持続することがある。したがって、高カルシウム血症が重症の場合は、ビタミンD中毒に対してステロイド治療が必要である。ビタミンDに対する感受性が増加する：急発性新生児高カルシウム血症、肉芽腫病、結節病、結核、組織胞浆菌病、球状菌病。

　　7、ビタミンA中毒ビタミンAは高カルシウム血症を引き起こすことが少ない。ビタミン過剰摂取者によく見られる。ビタミンA中毒は脊椎の靭帯石灰化、骨赘形成、骨粗鬆を引き起こす。ビタミンAを除去し、コルチコステロイドを使用することで高カルシウム血症を効果的に治療することができる。

　　8、薬物

　　（1）チアジド利尿薬：時折中等度の高カルシウム血症を引き起こす。血中カルシウムはほぼ常に110mg/L未満である。しかし、チアジド利尿薬の作用は原発性副甲状腺機能亢進症または他の原因による高カルシウム血症に重なり合うことがある。

　　（2）リチウム：薬物性高カルシウム血症の5％を占め、機構は不明です。PTHレベルが不適切に上昇し、PTH分泌を抑制するカルシウム調定点の変化を示唆しています。リチウム治療を中止すると、血中カルシウムが回復します。

　　9、牛乳アルカローシス症候群は、過剰に吸収されないカルシウムを含む抗酸薬とミルクを使用することで引き起こされる高カルシウム血症です。これはアルカローシスや腎機能障害を伴います。この種の抗酸薬は現在はよく使用されていないため、この症候群は稀です。治療は原因の除去、強力な液体静脈点滴、必要に応じてCTやコルチコステロイドを使用することです。

　　10、家族性低尿カリウム性高カルシウム血症は、高カルシウム血症と低リン酸血症、腎がカルシウムやマグネシウムを排泄する能力が低下するための特徴です。このような患者は副甲状腺切除に対して不応性があることを認識する必要があります。この病気は常染色体優性遺伝です。iPTHは正常範囲内です。ほとんどの患者は治療を必要としません。

　　11、アディソン病は高カルシウム血症を引き起こすことは稀です。このような患者が高カルシウム血症を発症した場合、体液の損失や糖質コルチコイド生成の減少に関連している可能性があります。

　　12、パゲット病は稀です。高カルシウム血症がある場合、原発性副甲状腺機能亢進と同時並行することが多いです。

　　13、腎機能不全：大部分の腎不全患者には低カルシウム血症があります。高カルシウム血症自体は腎不全を引き起こすことがありますが、特に肉腫様病、牛乳アルカローシス症候群、ビタミンD中毒や骨髄腫患者に特に見られます。急性腎不全によって引き起こされる高カルシウム血症は多尿期に見られ、ほとんどの患者には筋融解が見られ、原因は不明です。高カルシウム血症は時として慢性腎不全患者に見られ、二次性副甲状腺機能亢進やアルミニウム中毒に関連しています。アルミニウム中毒は低運動型の骨軟化を伴い、iPTHは顕著に増加しません、アルカリ性リン酸アシダーゼは低値です。

　　二、発病機構：

　　高カルシウム血症は腎臓に対する主な影響は、腎血流量や糸球体濾過率の低下であり、これはカテコールアミン放出によって腎小球血管収縮を引き起こす可能性があります。カルシウムは腎小管の水の透過性を低下させ、糸球体のNa-Kポンプを抑制し、Naの再吸収を減少させるため、皮質高浸透域の渗透圧が低下し、腎の濃縮機能が低下します。さらに、カルシウム塩は腎臓に沈着し、間質性腎炎を引き起こすことがあります。この病気の病理生理学的変化は以下の通りです：

　　1、水の再吸収障害：高カルシウム血症では、腎小管上皮細胞の膜構造が緊密化し、遠曲小管の水の透過性が低下し、水の再吸収が減少します。同時に、糸球体のNa-K-ATPアシダーゼ活性が抑制され、Naの再吸収が減少し、皮質高浸透域の渗透圧が低下し、水の再吸収が減少します。

　　2、酸塩基平衡異常：副甲状腺機能亢進による高カルシウム血症は代謝性アシドーシスが多く見られ、副甲状腺ホルモンが増加しない高カルシウム血症は代謝性アルカローシスを引き起こします。高カルシウム血症は遠端小管に損傷を与え、遠端小管のHの分泌やアミノ基の生成能力を低下させるため、代謝性アシドーシスを引き起こすことがあります。高カルシウム血症はまた、胃酸の分泌や骨の溶解を刺激し、アルカリ性物質が細胞外液に放出され、同時に重炭酸塩の再吸収を促進することで、代謝性アルカローシスを引き起こします。

　　3、窒素血症および腎機能不全：高カルシウム血症は直接に腎微血管を収縮させ、またはカテコラミン放出を増加させ、腎血流量が減少し、窒素血症が見られます。長期にわたる高カルシウム血症腎炎は、腎実質の損傷によりCRFが見られます。

　　4、高血圧：本症が高血圧を引き起こすメカニズムは、高血钙が神経筋の興奮性を変化させ、血管平滑筋の収縮や血管加圧物質の放出を増加させる可能性があります。

　　本症は抗利尿ホルモン治療が効果がありません。腎性尿崩症が合併し、病程が長い場合、アミノ酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎石灰化、尿路結石が見られます。しばしば腎盂炎が合併し、晚期にはGFRが低下し、窒素血症および尿毒症が見られます。全身的な症状の特別な徴候は慢性結膜炎、角膜石灰化環（縦筋角膜病）です。舌筋萎縮、嗅覚減退、声帯乾燥、嚥下困難、歩行失調が合併することがあります。高カルシウム血症は胃腺の分泌を刺激し、潰瘍病を引き起こし、胃出血や穿孔を引き起こすことがあります。血中カルシウム濃度が急速に3.7mmol/Lを超えると、高カルシウム血症危険症候群が合併します。

　　1、早期の症状：多尿、夜尿、渇き、尿比重と渗透圧が低下し、時には腎性尿崩症が発生し、抗利尿ホルモン治療が効果がありません。病程が長い場合、アミノ酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎石灰化、尿路結石が見られ、しばしば腎盂炎が合併します。晚期にはGFRが低下し、窒素血症および尿毒症が見られます。

　　2、全身的な症状：脱水、低血カリウム、低血ナトリウム、低血マグネシウム、腎小管酸中毒などの症状が含まれます。皮膚の痒み、慢性結膜炎、角膜石灰化環（縦筋角膜病）は高カルシウム血症の特別な徴候です。舌筋萎縮、嗅覚減退、声帯乾燥、嚥下困難、歩行失調が合併することがあります。高カルシウム血症は胃腺の分泌を刺激し、潰瘍病を引き起こし、胃出血や穿孔を引き起こすことがあります。甲状旁腺ホルモンの分泌増加によって引き起こされた場合、多発性結石、消化性潰瘍、胰腺炎などが同時に見られます。

　　血中カルシウム濃度が急速に3.7mmol/Lを超えると、高カルシウム血症危険症候群が発生し、死亡率は60％に達します。患者は多尿、脱水、血圧が急激に上昇し、腎機能が急激に悪化し、頭痛、嘔吐、嘔吐、腹部劇痛、痙攣、昏睡、錯乱、木僵、昏睡、室性過速拍動や室性振幅が見られます。

　　3、実験室検査：高钙血症、低リン血症、高塩素血症、BUNおよび血中クレアチニンが上昇し、クレアチニンクリアランスが低下し、尿中カルシウムが増加（高カルシウム尿症）し、0.1mmol/（kg・24時間）を超え、男性では24時間あたり7.49mmolを超え、女性では24時間あたり6.24mmolを超えます。蛋白尿はほとんど軽症で、低分子量蛋白尿が主です。時には赤血球、白血球、細胞管型が見られ、時にはカルシウム管型が見られます。

　　4、画像検査：腎結石や腎石灰化が見つかることがあります。

　　臨床症状と実験室検査所見、血中カルシウム濃度の上昇、尿中カルシウムの増加（高カルシウム尿症）、尿中に赤血球、白血球、細胞管型が見られ、時にはカルシウム管型が見られます。また、腎機能障害の臨床的特徴として多尿、夜尿、アミノ酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎石灰化、尿路結石が見られ、腎盂炎と合併することが多く、後期にはGFRの低下、窒素血症および尿毒症が見られます。また、全身的な特異的な徴候として慢性結膜炎、角膜石灰化環（円形角膜病）が見られ、舌筋の萎縮、嗅覚の低下、声のしわけ、嚥下困難、歩行失調、胃出血および穿孔、血中カルシウム濃度が急速に上昇し高カルシウム血症危機が発生し、患者は多尿、脱水、血圧が急激に上昇し、腎機能が急激に悪化し、頭痛、嘔吐、嘔吐、腹部の劇痛、痙攣、昏睡、錯乱、木僵、昏睡、室性過速拍動または室性振盪が見られます。この時点で、本疾患は一般的に診断されますが、腎機能不全が発生した場合、血中カルシウムが低下しているため診断が難しくなることがあります。

　　原発性疾患の治療と高カルシウム血症の迅速な制御を原則として、腹膜透析および血液透析は高カルシウム血症危機および腎機能不全患者に使用されます。感染の制御と合併症の予防を注意深く行うことで、病状の進行を効果的に予防できます。

　　1、血液検査：高カルシウム血症、低リン血症、高塩素血症、低カリウム血症、低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、腎小管酸中毒およびBUNおよび血中クレアチニンが増加し、クレアチニンクリアランスが低下し、血清アルカリ性リン酸アシダーゼのレベルが上昇し、血清PTHが上昇します。

　　2、尿検査：尿中カルシウムが増加（高カルシウム尿症）で、0.1mmol/（kg・24時間）を超え、男性では24時間あたり7.49mmolを超え、女性では6.24mmolを超えます。蛋白尿はほとんど軽度で、低分子量蛋白尿が主で、時には赤血球、白血球、細胞管型が見られ、時にはカルシウム管型が見られます。

　　3、画像診断：腎結石や腎石灰化が見つかり、本疾患の急性期の病理学的変化は主に髄質に集中しており、短期間の持続的な高カルシウム血症の後、迅速に髄襷の昇枝、遠端小管および集合管の上皮細胞が腫れ、変性し、壊死し、剥がれ落ちます。小管上皮細胞の基底膜がカルシウム化し、壊死組織が腎小管を塞ぎます。その発生機序は細胞内およびミトコンドリア内のカルシウム濃度が異常に高くなり、小管基底膜のカルシウム化および構造破壊が近接する間質の炎症浸潤と増殖を引き起こし、壊死細胞の剥がれ落ちが小管萎縮、塞ぎ、次に拡張を引き起こします。さらに、損傷部位の近端の小管節に対して圧力性損傷、壊死および損傷部位のカルシウム沈着が放射線検査で見られる特徴的な腎石灰化を引き起こし、病程が長い場合には腎小球も損傷し、腎小球および血管の石灰化、腎小球の玻璃状変化と周囲の繊維化が見られます。腎小球の毛細血管および間質血管のカルシウム沈着は腎の進行性損傷に関連しており、慢性期には慢性小管間質腎病の典型的な変化が見られます。腎小管の萎縮、間質の繊維化および単核細胞浸潤、腎結石の形成およびそれが引き起こす阻塞性腎病はさらに小管間質の損傷を悪化させ、腎活检では上記の特徴的な変化が見られます。

　　一、高カルシウム血症腎炎の食療法

　　1、黄耆冬葵子湯

　　主な材料：生魚1匹（約800グラム）、生黄耆30グラム、冬葵子25グラム、紅参9グラム、懐山药30グラム、塩と味付け各少々。

　　作り方は以下の通りです：紅参を切り、冬葵子を洗って綿布で包み、洗った魚、黄耆、懐山药を鍋に入れ、紅参、冬葵子を加え、適量の水を中火で煮、沸騰したら弱火で1時間半煮込み、少し塩と味付けを加えてから出します。

　　食事法：食事中に使用し、肉とスープを一緒に食べ、2回に分けて食べます。

　　2、山药茨実湯

　　主な材料：山药25グラム、茨実25グラム、扁豆15グラム、蓮子20グラム、砂糖適量。

　　作り方は以下の通りです：乾燥した山薬、茨実、扁豆、蓮子を一斉に鍋に入れ、適量の水を加え、強火で沸騰させ、弱火で60分間煮込み、砂糖を加えて味付けし、食べることができます。

　　二、高カルシウム血症腎炎で体に良い食品は何か

　　1、軽やかで消化しやすい食品を摂取。

　　2、新鮮な野菜と適量の果物を摂取。

　　3、適切な水分摂取。

　　三、高カルシウム血症腎炎で避けるべき食品は何か

　　1、魚介類、牛肉、羊肉、刺激的な食品、酒及び一切の発物（五香唐辛子、コーヒー、香菜など）を避ける。

　　2、一切の補品、補薬及び易上火食品（唐辛子、龍眼、チョコレートなど）を避ける。

　　一、治療

　　高カルシウム血症の治療は原因に対応することが最善であり、悪性腫瘍が原因で高血カルシウムが引き起こされた場合、血中カルシウムを直接低下させる必要があります。治療方法は原因に依存しますが、他の因子、特に腎機能に影響されます。腸からカルシウムの吸収が増加する場合、カルシウムの摂取を制限する必要があります。失敗した場合、糖質コルチコイドを使用することができます。ほとんどの患者では、カルシウムを1日に約400mgに制限することができます。肉腫患者に対して、この濃度は正常な血中カルシウムを維持するのに十分です。正常に回復しない場合、糖質コルチコイドは非常に効果的です。糖質コルチコイドは直接腸上皮に作用し、カルシウムの吸収を抑制し、ビタミンDの代謝を妨げます。最初は1日に40mgのプレドニゾロンを投与し、それから正常な血中カルシウムを維持するために最低限の量に減量します。コルチコイドは7～10日かけて効果を発揮する可能性があります。ステロイドが無効な場合、クロキサントやケトコナゾール（ケトコナゾール）を使用することができます。患者はできるだけ多くのナトリウムを摂取し、1日に150mmol以上のナトリウムを摂取することが重要です。ナトリウムを多く摂取する際には、速尿（チアジド系利尿薬を使用しないことに注意してください）を使用して利尿作用を促進します。速尿を使用することで、尿中カルシウムとナトリウムのクリアランス率の線形関数関係を利用して尿中カルシウムの排出量を増加させることができます。エチジオン酸カルシウムナトリウム（EDTA）はカルシウムを結合し、尿中カルシウムの排出量を増加させます。十分な水分摂取を行い、1日に3000ml以上摂取し、脱水を補正し、利尿を併用して尿量を1時間あたり100ml、1日に2000ml以上にすることで、カルシウムの排出を促進します。

　　原発性副甲状腺機能亢進症に対する最善の治療法は手術切除です。手術を避けなければならない場合、現在のところより良い方法はありません。無症状の原発性副甲状腺機能亢進症患者では、手術しない場合とする場合の結果に大きな差はありません。特に無症状で血中カルシウムが110mg/L未満の患者では、積極的な手術は合理的ではありません。症状があり血中カルシウムが高い場合、手術が必要です。更年期後の女性では、エストロゲン代替療法が効果的であることが示されていますが、作用機序は不明です。エストロゲンが禁忌である場合、3gの元素リンを含む塩を3回/日または4回/日経口投与します。リン経口投与は血中カルシウムを低下させ、尿路結石の発生を減少させます。しかし、PTHレベルは上昇し、時には困難な下痢や軟組織のカルシウム沈着を引き起こすことがあります。腎機能障害のある場合、使用できません。高血钙血症を正正常化後、血圧は正常に戻ることができます。早期の腎機能障害は高血钙血症を正正常化後徐々に回復しますが、病程が長い場合、腎実質が深刻に損傷しているため、高血钙血症を正正常化後も腎機能不全が残ることがあります。副甲状腺機能亢進による瘙痒は、副甲状腺次全切除後消失します。

　　悪性腫瘍による高血钙の有害性を認識することは重要です。それは応激性症状と徴候を引き起こし、適切な治療では逆転しやすいです。無症状で血中カルシウムが130mg/L未満の患者に対して、治療の必要性には異論があります。腫瘍が引き起こす高血钙は進行性であり、積極的な治療が有益かもしれません。プロスタグランジンPG-E2が増加する腫瘍患者には、インドメタシン（消炎痛）とアスピリンを使用できます。悪性腫瘍または他の治療が効果がない場合、メトクリン（自力霉素）やアントラサイクリン（光線菌）を使用できます。

　　1、悪性腫瘍による高血钙の緊急処置：患者が症状があり血中カルシウムが130mg/Lを超える場合、緊急処置が必要です。これらの患者には生理食塩水の点滴が必要で、1日3～5Lを投与します。血容量が正常であっても、生理食塩水の点滴は尿中カルシウムの排泄を増加させます。体液過剰負荷を防ぐために、フェニトロニウム20～40mgが必要になる可能性があります。

　　高血钙の腫瘍患者はほぼ常に破骨細胞の骨吸収が増加しており、正常な血中カルシウムを維持するために、患者に破骨吸収抑制薬を投与する必要があります。正常な腎機能を持つ場合、パミ膦酸二ナトリウム（二炭酸ナトリウム）製剤を静脈点滴で30mg投与し、4時間以上の時間がかかります；皮下注射で降钙素（CT）を6時間ごとに200ユニット使用します。腎機能障害のある場合、パミ膦酸二ナトリウム（二炭酸ナトリウム）の使用を避け、6時間ごとに降钙素（CT）200ユニットを使用します。または降钙素（CT）と糖質コルチコイドを併用し、6時間ごとに200ユニット；降钙素（CT）と半琥珀酸ヒドロコルチスを併用し、6時間ごとに静脈点滴で100mg投与します。降钙素（CT）は12時間以内に効果が得られます。

　　2. 腫瘍による高血钙の慢性処置：血中カルシウムレベルが130mg/L未満で症状がない場合、緊急処置は必要ありません。しかし、高血钙は進行性であり、数日以内に悪化することがあります。したがって、すべての患者は積極的な治療が必要です。理想的な薬は血中カルシウムを効果的に低下させ、経口で副作用がない薬です。多くのこのような患者は今後6ヶ月以内に広範囲の転移を経験することがありますので、治療の目的は症状の軽減です。

　　（1）パミドロン酸二ナトリウム（二炭酸水素ナトリウム）：最も効果的な薬です。破骨細胞の消融を抑制し、血中カルシウムを低下させ、痛みを軽減し、骨吸収を増加させます。現在、エチドロナート（リン酸エチルジナトリウム）とパミドロン酸の2種類しかありません。後者はより効果的で、骨石灰化損傷を少なくします。リン酸塩製剤を20～60ml服用し、1日3回、腎機能障害者は1日60mlを超えないようにしてください。その組成は、無水リン酸水素二ナトリウム（Na2HPO4）3.66g、リン酸二水素ナトリウム（NaH2PO4·2H2O）1g、オレンジシロップ適量、水で60mlに調整します。降钙素は溶骨過程を抑制し、リン酸塩と協力作用があります。腎機能が正常で血中リンが37mg/L未満の患者に適用できます。

　　（2）糖質コルチコイド：30％の腫瘍性高血钙に効果があり、特に血液系の腫瘍に対して最も効果的です。糖質コルチコイドは固形腫瘍によって引き起こされる高血钙には効果がありません。

　　（3）光霉素（プカラミシン）：RNA依存のDNA合成を抑制し、その患者の80％の血中カルシウムレベルを満足なレベルに下げることができます。しかし、直接的な腎毒性作用があり、肝機能や凝固機能に異常を引き起こします。1日当たり25μg/kgの静脈注射が必要です。患者がこの薬を使用した後、正常な血中カルシウムレベルを5～14日間維持できます。

　　（4）ガリウムニトリド：破骨細胞の吸収を非常に効果的に抑制し、毒性はありません。5日以上連続して静脈注射が必要です。体液の損失や慢性腎不全患者には腎毒性作用があります。

　　2. 預後

　　原発病を積極的に治療し、甲状旁腺腫瘍や他の部位の悪性腫瘍を切除し、ビタミンDやカルシウム製剤、チアジド系利尿薬などを使用して高血钙を制御し、病状が軽減します。本疾患の予後は原発病の程度と性質に依存します。