高钙血症肾病

　　一、发病原因

　　高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50％.每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100만. 그러나 그것은 어떤 연령에나 발생할 수 있지만, 노인과 여성에서 가장 흔합니다.

　　85％ 환자는 단일良性腺종이 하나의 갑상선에서 발생하며, 다른 환자는 네 개의 갑상선이 모두 증식합니다. 단일腺체에서 암이 발생하는 것은 매우 드뭅니다. 원발성 갑상선 비대증 환자의 생화학적 특징은 PTH입니다1.25(OH)2D3증가 및 그로 인한 결과. PTH는 뼈 해소 세포를 자극하여 칼슘 배출을 감소시키고 고혈칼슘을 유발합니다. PTH는 요산 배출 및 탄산수소염 배출을 증가시키며, 고칼륨성 아시도증을 유발하고, 요산 cAMP 배출을 증가시킵니다. 많은 환자의 혈液中 알칼리성 포스파테이스가 증가합니다.

　　대부분의 원발성 갑상선 비대증 환자는 일반 검사에서 발견되며, 대부분의 환자는 증상이 없습니다. 증상이 있는 환자는 고칼슘尿로 인한 반복적인 요산결석으로 진료를 받습니다; 환자는 손뼈 피하 결합조직에서 소성변화와 머리뼈의 일반적인 골소실, 고액성 골이염을 겪을 수 있습니다; 일부 환자는 2형 근육atrophy로 인한 근력 약화가 나타납니다; 간혹 급성 췌장염이 발생합니다.

　　原发性 갑상샘 비대증은 다발内分泌증후군의 하나로 나타날 수 있습니다. 이 증후군Ⅰ형은 갑상샘 비대증, 락토틴이나 성장호르몬을 분비하는 대뇌하수체 암, 인슐린이나 구아기호르몬을 분비하는 피트루스 세포종을 포함합니다. Ⅱ형은 갑상샘 비대증, 갑상샘 중앙암, 혹세포종을 포함합니다. 이 두 유형은 모두 자가감염성显性 유전으로, 자주 나타납니다.

　　2악성종양에 의한 고혈칼슘은 고혈칼슘의 두 번째 가장 흔한 원인입니다.암성종양 환자의 고혈칼슘은 대부분의 스트레스 증상과 관련이 있으며, 구토, 구역, 정신이상이 발생할 수 있습니다. 증상을 개선하기 위해 혈칼슘을 감소시키는 강화적인 방법을 제안합니다.

　　일부 종양은 고혈칼슘을 유발하기 쉽습니다. 가장 흔한 것은 폐 피부세포癌과 유두종癌입니다. 유두종癌 환자는 종양이 골에 넓게 전이되었을 때 고혈칼슘이 일반적으로 나타납니다. 다른 종양에는 골종, T 세포淋巴종, 머리와 목의 피부세포癌, 신세포癌과 방광세포癌이 있습니다. 고혈칼슘이 드문 종양에는 폐 비암세포癌, 위, 대장, 여성 생식기 종양이 있습니다.

　　3비타민D 중독의 과거 조사 결과 발생률은10％～20%，이온 칼슘을 측정한 후 가능성이 더 높습니다.일반적으로 중도 고혈칼슘이며 증상이 없습니다. 일부 환자는 동시에 갑상샘 비대증이 있을 수 있습니다. 갑상샘 중독 환자의 혈중황산칼슘은 일반적으로 증가하며, 갑상샘 비대증 환자의 혈중황산칼슘은 감소합니다. 갑상샘 중독에 대한 치료 후 고혈칼슘은 정상으로 돌아갈 수 있습니다.

　　4운동이 적은 경우는 골 재생이 빠르고 완전히 멈춘 청소년에게 흔합니다. 예를 들어, 마비, 사지 마비, 골절 후 침대에 누워 있는 경우.고뇨칼슘은 고혈칼슘보다 더 흔합니다. 고혈칼슘은 몇 달 동안 지속될 수 있습니다. 주사로 투여하고 강화 치료를 강화하는 것이 좋습니다. 이소포스포네이트(Bisphosphonates), 간질 호르몬 또는 CT가 유익합니다.

　　5류종종양과 다른 그룹증후군 고혈칼슘은류종종양, 토끼구미병, 조직질소증후군, 복합균증후군, 발진성 곰팡이병, 곰팡이병과 베이크中毒가 흔합니다.중에서류종종양이 가장 일반적입니다. 고혈칼슘은 대개 중도로,120mg/L. 고뇨칼슘은 더 일반적입니다. 일반적으로 신장 칼슘 침착과 부비동 조직 칼슘 침착이 일어납니다. 원인은 그룹증후군 조직에서 생성된1，25(0H)2D3와 관련이 있습니다.류종종양 macrophage, 그룹증후군 세포는25(OH)D3으로 변환됩니다1，25(OH)2D3기생성면역결핍증(AIDS)에 의해 유발된 산성질소산바이러스 감염도 고혈칼슘이 나타날 수 있습니다. 그룹증후군 변화와 관련이 있습니다. 치료는 용량확대, 칼슘 제한, 필요할 때 스테로이드를 사용할 수 있습니다.

　　6비타민D 중독은 고혈칼슘, 고뇨칼슘을 유발할 수 있습니다.류종종양병이 유발하는 고혈칼슘과 마찬가지로, 환자는 고혈황산칼슘, 신장기능 손상, 신장 칼슘 침착, 부비동 조직 칼슘 침착이 나타날 수 있습니다. 비타민D로 인한 고혈칼슘은 그 활성제품으로 인한 시간보다 더 오래 지속될 수 있으며, 몇 달 동안 지속될 수 있습니다. 따라서 고혈칼슘이 심각하다면 비타민D 중독은 스테로이드 치료가 필요합니다. 비타민D에 대한 감수성이 증가된 경우: 갑작스러운婴儿 고칼슘혈증, 그룹증후군, 노드증후군, 토끼구미병, 조직질소증후군, 복합균증후군.

　　7비타민A 중독 비타민A는 거의 고칼슘혈증을 유발하지 않습니다.비타민 과용자에게 흔하게 나타납니다. 비타민A 중독은 척추 연골 칼슘화, 골축화, 골소실화를 유발할 수 있습니다. 비타민A와 코르티코스테로이드를 제거하여 고칼슘혈증을 효과적으로 치료할 수 있습니다.

　　8약물

　　（1） 셔틴드릴류利尿제: 때때로 중간 정도의 고칼슘혈증을 유발할 수 있습니다. 혈칼슘은 거의 항상110mg/L. 하지만 셔틴드릴류 약물의 작용은 원발성 고파라티로이드호르몬증 또는 다른 원인에 의한 고칼슘혈증에 추가적으로 영향을 미칠 수 있습니다.

　　（2） 카보닉리트: 약물에 의해 유발된 고칼슘혈증의5%, 원인은 불명입니다. PTH 수준이 적절하지 않게 증가하여 PTH 분비를 억제하는 칼슘 조절점이 변화되었습니다. 리튬 치료를 중단하면 혈칼슘이 회복될 수 있습니다.

　　9우유산综合征은 과량의 흡수되지 않는 칼슘 항산약과 우유를 병용하여 발생하는 고칼슘혈증을 우유산综合征이라고 합니다.대부분의 환자는 알칼리中毒와 신장 기능 손상을 동반합니다. 이러한 항산약은 현재 흔히 사용되지 않기 때문에, 이 종합증은 드물게 나타납니다. 치료는 원인 제거, 강력한 용량 증가, 필요할 때는 CT와 코르티코스테로이드를 사용합니다.

　　10가족성 저우리카리온성 고칼슘혈증은 고칼슘혈증과 저포스포르산혈증, 신장에서 칼슘, 마그네슘 배출이 감소하는 것이 특징입니다.이러한 환자는甲状旁腺 제거에 대한 민감성이 없음을 인식해야 합니다. 이 질병은 자주染色体隐性 유전입니다. iPTH는 정상 범위입니다. 대부분의 환자는 치료가 필요하지 않습니다.

　　11Addison 병은 고칼슘혈증을 드물게 유발합니다.이러한 환자가 고칼슘혈증을 나타내는 경우, 체액 손실이나 고르몬 생성 감소와 관련이 있을 수 있습니다.

　　12Paget 병은 드물게 나타납니다.고칼슘혈증이 있을 경우, 일반적으로 원발성 고파라티로이드호르몬증과 동반됩니다.

　　13신부전:대부분의 신부전 환자가 저칼슘혈증을 가집니다. 고칼슘혈증 자체가 신부전을 유발할 수 있으며, 특히 레이디오스케lett로이드 병, 우유산综合征, 비타민D 중독 또는 골수종 환자가 그렇습니다. 급성 신부전에 의해 발생한 고칼슘혈증은 다중尿기에 나타나며, 대부분의 환자가 근육해조화를 가지고 있으며, 원인은 불명합니다. 고칼슘혈증은 만성 신부전 환자에서 때때로 나타나며, 부가성 고파라티로이드호르몬증 또는 알루미늄 중독과 관련이 있습니다. 알루미늄 중독은 저운동형 골손상을 동반합니다. iPTH가 显著하게 증가하지 않고, 알칼리성 트랜스아민아제가 낮은 것이 특징입니다.

　　2. 발병机制

　　고칼슘혈증이 신장에 미치는 주요 영향은 신장 혈류와 신小球滤过율이 감소하는 것입니다. 이는 카테콜아민 방출을 통해 신小球 혈관 수축을 유발하는 것으로 보입니다. 칼슘이 장골절수에 대한 수분 투과성을 낮추어 장골절수 Na-나트륨 펌프를 억제하여 나트륨 재흡수가 감소하고, 신질산층의 온도 차이가 낮아지면서 칼슘은 장골절수에 대한 대수질소호르몬의 민감성을 낮추어 수분 재흡수에 영향을 미치고, 신장의 축축화 기능이 하락합니다. 또한, 칼슘염은 신장에 침착할 수 있으며, 신장 간질성 병변을 유발할 수 있습니다. 병리생리적 변화는 다음과 같습니다:

　　1수분 재흡수 장애:고칼슘혈증 시 피부세포층 구조가 긴밀해지면서, 장골절수의 수분 투과성이 낮아지고, 수분 재흡수가 감소합니다. 동시에, 나트륨 펌프를 억제하여 나트륨 재흡수가 감소하고, 신질산층의 온도 차이가 낮아지면서 칼슘이 장골절수에 대한 대수질소호르몬의 민감성을 낮추어 수분 재흡수에 영향을 미치고, 신장의 축축화 기능이 하락합니다. 또한, 칼슘염은 신장에 침착할 수 있으며, 신장 간질성 병변을 유발할 수 있습니다. 병리생리적 변화는 다음과 같습니다:-K-ATP 효소 활성이 억제되고, 나트륨 재흡수가 감소되며, 대질소 고대사 지역의 투과율이 감소되고, 물 재흡수가 감소됩니다.

　　2알칼리-알칼리 균형 이상:甲状旁腺 기능亢進에 의한 고칼륨혈증은 대부분 대사성 약산中毒이 발생하며,甲状旁腺 호르몬이 증가하지 않은 고칼륨혈증은 대부분 대사성 약성中毒이 발생합니다. 고칼륨혈증은 원격 소관 손상으로 인해 원격 소관이 H, 암모니아 생산 능력이 감소하므로 대사성 약산中毒이 발생할 수 있습니다. 고칼륨혈증은 또한 위산 분비와 뼈 해소를 자극하여 알칼리 물질이 세포 외압으로 방출되고, 동시에 중화물산의 재흡수를 촉진하여 대사성 약성中毒을 유발할 수 있습니다.

　　3질산혈증 및 신장 기능 부전:고칼륨혈증은 직접 신세포막을 수축시키거나 혼자롭게 분비물을 증가시키고, 신혈流量를 감소시키며, 질산혈증이 발생합니다. 장기적인 고칼륨혈증 신장병은 신질소화 손상으로 인해 크레아티닌 피로염이 발생합니다.

　　4고혈압:고칼륨혈증이 신경 근육 반응성을 변화시키고, 혈관 평滑근육을 수축시키거나 혈관 긴장 물질의 방출을 증가시키는 것과 관련된 고혈압 발생 기제가 있습니다.

　　이 질병은 항利尿 호르몬 치료가 무효이며, 신장성 복수증이 동반될 수 있습니다. 장기적인 치료에서 아미노산尿, 신장성 구리尿, 단백질尿, 신장 칼륨화, 배尿도 결석이 발생할 수 있습니다. 대부분 신장 피로염이 동반됩니다. 후기에는 GFR 감소, 질산혈증 및 尿毒증이 발생할 수 있습니다. 전신적 표현의 특수한 증상은 만성 결막염,角膜 칼륨화 حل자, 즉 반대 결막병입니다. 혀 근육 침착, 감각 감소, 목소리 변성, 목말리기 어려움, 혼잡이 동반될 수 있습니다. 고칼륨혈증은 위선분비를 자극하여 궤양병이 발생할 수 있으며, 위 출혈과 횡경막穿孔이 일어날 수 있습니다. 혈칼륨 농도가 빠르게 증가하여3.7mmol/L 시, 고칼륨혈증 급증이 동반될 수 있습니다.

　　1초기 증상:다尿, 밤尿, 갈증, 배설비율과 투과도가 감소하며, 심한 경우 신장성 복수증이 발생할 수 있습니다. 장기적인 치료에서 아미노산尿, 신장성 구리尿, 단백질尿, 신장 칼륨화, 배尿도 결석, 대부분 신장 피로염이 동반됩니다. 후기에는 GFR 감소, 질산혈증 및 尿毒증이 발생할 수 있습니다.

　　2전신적 표현:고칼륨혈증의 특수한 증상으로는 피부 가려움, 만성 결막염,角膜 칼륨화 حل자, 즉 반대 결막병이 있으며, 고칼륨혈증은 혀 근육 침착, 감각 감소, 목소리 변성, 목말리기 어려움, 혼잡, 고칼륨혈증은 위선분비를 자극하여 궤양병이 발생할 수 있으며, 위 출혈과 횡경막穿孔이 일어날 수 있습니다. 병변은 피타드선호르몬 분비 증가로 인해 다발성 결석, 식도궤양, 신장염 등이 동반될 수 있습니다.

　　혈칼륨 농도가 빠르게 증가하여3.7mmol/L 시, 고칼륨혈증 급증이 발생할 수 있으며, 사망률은60%， 환자는 심한 다尿, 복수, 혈압 급격히 상승, 신장 기능 급격히 악화되며, 두통, 구토, 구역, 복통, 경련, 무쌍, 환각, 혼수, 근성 심장 패치나 근성 심장 파킨슨이 발생할 수 있습니다.

　　3실験소 검사:고칼륨혈증, 저포스페이크혈증, 고하루혈증, BUN과 혈장肌가신, 크레아티닌 척화율 감소, 칼륨 배설량 증가(고칼륨尿증), 0. 이상이 될 수 있습니다.1mmol/kg·24h) 남성이 더 높습니다7.49mmol/24h, 여성이 더 높습니다6.24mmol/24h, 단백질뇨는 대부분 경도로, 저분자 단백질뇨가 주를 이루며, 때로는 적혈구, 백혈구, 세포형태, 때로는 칼슘형태가 관찰됩니다.

　　4영상학 검사:콩팥결석이나 콩팥칼슘화를 발견할 수 있습니다.

　　临床表现과 실験 검사 결과, 혈장 칼슘 농도 증가, 칼슘尿증(고칼슘尿병)이 증가하며, 때로는 적혈구, 백혈구, 세포형태, 때로는 칼슘형태가 관찰되며, 신장 기능 손상의 임상적 특징으로 많은 배尿, 밤尿, 아미노산尿, 신장 당뇨병, 단백질뇨, 신장 칼슘화, 尿도 결석, 간질염이 동반되며, 후기에는 GFR 감소, 암모니아血症 및 尿毒증이 나타나며, 또는 전신 특수 징후가 나타나면 만성 결막염,角膜 칼슘화环比(망원형角膜병변)이 나타나며, 또한 혀 근육 약화,嗅각 감소, 목소리 변성, 삼키기 어려움, 혼조적 이상, 위 출혈 및 지름, 혈장 칼슘 농도가 급격히 증가하여 고칼슘혈증 급증이 나타나며, 환자는 심한 많은 배尿, 탈수, 혈압 급격히 증가, 신장 기능 급격히 악화, 두통, 구토,匾吐,腹痛, 경련, 수면 부족, 혼란, 무성, 실신, 방실질, 심실성 휘발성 휘발성 심장맥동 또는 심실성 휘발성 심장맥동이 나타납니다. 이 때 병변은 일반적으로 진단될 수 있으며, 신장 기능 장애가 발생한 환자는 혈장 칼슘 농도가 조금 낮아지면서 진단이 어려울 수 있습니다.

　　원발성 질환을 치료하고 고칼슘혈증을 빠르게 통제하는 원칙으로, 전신주透析과 혈액透析는 고칼슘 급증과 신장 기능 장애 환자에 사용될 수 있습니다. 감염을 통제하고 합병증을 예방하는 것이 중요하며, 이는 질병 진행을 예방하는 데 효과적입니다.

　　1혈液 검사:고칼슘혈증, 저인산血症, 고염소血症, 저칼륨血症, 저나트륨血症, 저마그네슘血症, 신줄 산성화 및 BUN과 혈장 크레아티닌 증가, 크레아티닌 청소율 감소, 혈장 알칼리성 풀로스테라아제 수준 증가, 혈장 PTH 증가.

　　2尿液 검사:尿液 칼슘 증가(고칼슘尿병), 0. 이상입니다1mmol/kg·24h) 남성이 더 높습니다7.49mmol/24h, 여성이 더 높습니다6.24mmol/24h, 단백질뇨는 대부분 경도로, 저분자 단백질뇨가 주를 이루며, 때로는 적혈구, 백혈구, 세포형태, 때로는 칼슘형태가 관찰됩니다.

　　3영상학 검사:최근에 콩팥결석이나 콩팥칼슘화를 발견할 수 있습니다. 병변의 급성기 경변은 주로 신질질에 있으며, 단기간의 지속적인 고칼슘혈증 후, 신질질 상승부, 원초부 표면세포, 모집관 세포가 부풀어오르고, 변성하고,坏사하고, 떨어져 나가며, 원초부 표면세포 기저막이 칼슘화되고,坏사된 조직이 신줄을 막아서, 세포 내와 미토콘드리아 내 칼슘 농도가 비정상적으로 높아지고, 원초부 기저막 칼슘화와 구조 파괴가 인접한 간질의 염증 침윤과 증식을 일으키며,坏사된 세포의 떨어져 나가는 것으로 인해 신줄 약화, 막힘, 부차적인 확장이 일어나고, 손상된 부위의 근처 신줄 구간에 압력성 손상을 주며,坏사와 손상된 구역의 칼슘 침착으로 인해 방사선 검사에서 특징적인 콩팥 칼슘화가 관찰되며, 질병 기간이 긴 경우 신장小球도 영향을 받으며, 신장小球 및 혈관 칼슘화, 신장小球 유리화와 주변 섬유화가 관찰됩니다. 칼슘은 신장小球 혈관과 간질 혈관에 침착하여 신장의 진행성 손상과 관련이 있습니다. 만성기에는 만성 신줄 간질肾炎의典型 변화가 관찰됩니다. 신줄 약화, 간질 섬유화와 단일핵 세포 침윤, 신석출현 및 이로 인한 막힘성 신장질환은 신줄 간질 손상을 더욱 심화시키며, 신검은 위의 특징적인 변화를 관찰할 수 있습니다.

　　1. 고칼슘혈증 신장병 식물 요법

　　1、황�葵생어어탕

　　주요 원료: 생어어 한 마리(약800g），생황기30g，동�葵籽25g，홍자9g，당귀30g，소금, 간미 적절한 양

　　만드는 방법: 홍자를 썬으로 만들고, 동�葵籽을 깨끗이 씻어 천으로 싸서; 깨끗이 씻은 물고기, 황기, 당귀를 팬에 넣고, 홍자, 동�葵籽을 넣고 적절한 양의 물을 넣고中火에 끓여서 열을 내고, 열을 내고 1.5시간 동안 끓여서 요리하십시오；적절한 양의 소금, 간미를 섞어서 나가서 요리하십시오。

　　소비 방법: 식사와 함께 사용하여 고기와 육수를 나누어 먹습니다.

　　2、감자지황국

　　주요 원료: 감자25g，지황25g，벼두15g，당귀20g，白沙糖 적절한 양

　　만드는 방법: 준비된 건조된 감자, 지황, 벼두, 당귀를 모두 볶기锅中 넣습니다；적절한 양의 물을 넣고, 뜨거운 불로 끓이고 약한 불로 끓여서 요리하십시오60분,白沙糖을 넣어 먹을 수 있습니다.

　　2. 고칼슘혈증 신장병에 대한 음식 섭취

　　1、가벼운 음식을 섭취하십시오.

　　2、신선한 채소와 적절한 과일을 섭취하십시오.

　　3、적절한 수분 섭취.

　　3. 고칼슘혈증 신장병이 무엇을 먹지 말아야 하는가

　　1、해산물, 쇠고기, 양고기, 매콤한 자극성 음식, 술 및 모든 발효 음식을 피하십시오. 예를 들어五香大料, 커피,香菜 등.

　　2、모든 보충제와 보약, 그리고 열이 올라가는 음식을 피하십시오. 예를 들어 고추, 레이즈, 쇼콜라 등.

　　1. 치료

　　치료법은 원인에 따라 다르지만, 특히 신장 기능과 같은 다른 요인에 의해 영향을 받습니다. 장에서 칼슘 흡수가 증가한 경우 칼슘 섭취를 제한해야 하며, 성공이 되지 않으면 단백질 피드백 스테로이드를 사용할 수 있습니다. 대부분의 환자는 하루에 약4고칼슘혈증의 치료는 원인을 대상으로 해야 합니다. 악성종이 원인으로 된 고칼슘혈증은 혈칼슘을 직접 낮추어야 합니다. 치료법은 원인에 따라 다르지만, 특히 신장 기능과 같은 다른 요인에 의해 영향을 받습니다. 장에서 칼슘 흡수가 증가한 경우 칼슘 섭취를 제한해야 하며, 성공이 되지 않으면 단백질 피드백 스테로이드를 사용할 수 있습니다. 대부분의 환자는 하루에 약40mg 프레드니손을 복용한 후, 정상 혈칼슘 수치를 유지할 수 있는 최저량으로 감소시킵니다. 피드백 스테로이드는 00mg이 필요할 수 있습니다. 자만성肉瘤 환자는 이 강도가 정상 혈칼슘 수치를 유지하는 데 충분합니다. 수정이 불가능하다면, 단백질 피드백 스테로이드는 매우 효과적입니다. 단백질 피드백 호르몬은 직접 장 엽피질에 작용하여 칼슘 흡수를 억제하고 비타민D 대사를 방해합니다. 처음에는 매일7～10재능은 유익한 작용을 발휘합니다. 스테로이드가 효과적이지 않으면 클로르퀸이나 키토콘از올(Ketoconazole)을 사용할 수 있습니다. 환자는 가능한 한 많은 나트륨을 섭취하고, 하루에 나트륨 섭취는 최소150mmol에 도달3000ml을 확장하여 수용체를 보정하고, 복합利尿제를 사용하여 소변량을100ml/h,2000ml/를 투여하여 칼슘 배출을 촉진

　　에스트로겐 금기자는110mg/L 환자는 적극적인 수술이 적절하지 않습니다. 증상이 있고 혈칼슘이 높은 경우에는 수술이 필요합니다.绝经期 후 여성은 에스트로겐 대체 치료가 유익하다는 증거가 있습니다. 작용 기전은 불명확합니다. 일반적으로 이소에스트로겐, 에티놀(이에티놀)을 사용합니다.3g 원소 칼슘의 염,3회/d나4회/d를 초과하면, 칼슘 배출을 촉진

　　恶性肿瘤 고혈칼슘의 위험을 인식하는 것이 중요합니다. 그것은 스트레스 반응성 증상과 징후를 유발할 수 있으며, 적절한 치료는 쉽게 반전될 수 있습니다. 증상이 없고 혈칼슘이130mg/L 환자에 대해서는 치료 여부에 대한 논쟁이 있습니다. 종양이 유발한 고혈칼슘은 진행성이 있으므로, 적극적인 치료가 유익할 수 있습니다.前列腺素PG-E2증가된 종양 환자는 인도메타신(消炎痛)과 아스피린을 사용할 수 있습니다.恶性肿瘤이나 다른 치료가 효과적이지 않은 경우, 미토미신(자력미신)과 라이스놀빈을 사용할 수 있습니다.

　　1恶性肿瘤으로 인한 고혈칼슘의 긴급한 처리:이 환자가 증상이 있고 혈칼슘이130mg/0mg을 투여해야 합니다.3～5L. 심혈관容량이 정상일 경우에도, 생리盐水의 주사로 칼슘 배출이 증가할 수 있습니다. 푸라세타미드가 필요할 수 있습니다. 긴급한 상황에서는 처리가 필요합니다. 이 환자들은 생리盐水 주사를 받아야 하며, 매일20～40mg을 투여하여体液 과부하를 방지

　　고혈칼슘 종양 환자는 거의 항상 해로운 뼈를 소모하는 세포 증가가 있으며, 정상 혈칼슘을 유지하기 위해 환자에게 해로운 뼈를 소모하는 세포를 억제하는 약물을 제공해야 합니다. 정상 신장 기능자는 파미포스포네이트(디카르복사이트) 제제를 주사로 투여30mg, 시간이 더 길다4h를 사용하여 칼슘감소호르몬(CT)을 사용6시간200단위. 신장 기능 손상자는 파미포스포네이트(디카르복사이트)를 피하12시간 칼슘감소호르몬(CT)을 사용200단위. 또는 칼슘감소호르몬(CT)과 탄수화물 피드백 호르몬을 병용하여, 매6시간200단위；칼슘감소호르몬(CT)과 반은琥珀산염화수소 코르티손을 추가하여, 매6시간이 휘청이는100mg. 칼슘 조제(CT)는12시간 내에 효과적으로 작용합니다.

　　2의 표준 치료:혈칼슘이130mg/L자형이며 증상이 없는 경우, 긴급한 조치가 필요하지 않습니다. 그러나 고칼슘血症은 진행성이 있으며, 몇 일 안에 악화될 수 있으므로 모든 환자는 적극적인 치료가 필요합니다. 이상적인 약물은 혈칼슘을 효과적으로 낮추고, 구강으로 복용하며 부작용이 없어야 합니다. 대부분의 이러한 환자는 앞으로6개월 동안 광범위한 전이가 있을 수 있으며, 치료 목적은 증상을 완화하는 것입니다.

　　（1） P胺膦酸 이소평화물(이소포스파트산): 가장 효과적인 약물입니다. 뼈 해소를 억제하고 혈칼슘을 낮추고 통증을 완화하고 뼈 흡수를 증가시킵니다. 현재는 이티드론산(羟乙二磷酸 이소평화물)(Etidronate)과 파미드론산(Pamidronate) 두 가지가 있습니다. 후자는 더 효과적이며, 뼈 결정화 손상을 적게 유발합니다. 인산화물 합성물을 복용하면20～60ml,3회/d, 신능不全자는60ml/d. 그 구성은 다음과 같습니다: 무수 인산화 나트륨(Na2HPO4）3.66g, 이산화수소 인산화 나트륨(NaH2PO4·2H2O）1g, 오렌지 피부 추출물 적절량, 물에 용제로60ml. 칼슘 조제는 뼈 해소 과정을 억제하고, 인산화물과 협동 작용을 합니다. 신능이 정상적이고 혈 중 인산화물이 낮은 경우37mg/L자형 환자가 사용할 수 있습니다.

　　（2） 스트레스 호르몬:30％의 악성 고칼슘血症에 효과적이며, 혈액 시스템의 악성종에 가장 효과적입니다. 스트레스 호르몬은固체 종에 의해 유발된 고칼슘血症에 효과적이지 않습니다.

　　（3） Glucocorticoid (Plocoside): RNA 의존성 DNA 합성을 억제하고,80％의 이 약물을 복용하는 환자의 혈칼슘이 만족스러운 수준으로 낮아질 수 있습니다. 그러나 이 약은 직접적인 신毒性 작용을 가지고 있으며, 간 및 혈소판 기능 이상을 유발합니다. 매일 정맥주사가 필요합니다.25μg/kg. 환자가 이 약을 복용하면 정상적인 혈칼슘을 유지할 수 있습니다.5～14일.

　　（4） Gallium nitride: 매우 효과적으로 뼈 해소를 억제하고, 독성이 없습니다. 지속적으로 정맥주사가 필요합니다.5일 이상. 체액 손실과 만성 신부전 환자는 근毒性 작용을 가질 수 있습니다.

　　2. 예후

　　甲状旁腺종 또는 다른 부위의 악성종을 제거하고, 비타민D, 칼 성분 및 티아진利尿제 등을 중지하여 고칼슘血症을 통제하면, 질환은 완화될 수 있습니다. 병리 예후는 원발성 질환의 정도와 성질에 따릅니다.