Nefropatia ipercalcemica

　　1. Cause di insorgenza

　　Le cause comuni di ipercalcemia includono l'iperparatiroidismo, che può essere primario o secondario, insufficienza renale acuta e cronica, rene dopo trapianto, osteomalacia da malassorbimento; ipertiroidismo o ipotiroidismo, ipofunzione della corteccia surrenalica, tumore delle cellule cromaffine; tumori maligni; eccesso di assunzione di calcio; tossicità da vitamina D, A; sensibilità aumentata alla vitamina D come ipercalcemia neonatale acuta, malattia granulomatosica, malattia nodulare, tubercolosi, malattia della cellula del citoplasma, malattia della sporozoo; altre acromegalie, gigantismo, peritonite diffusa, ecc.

　　1L'iperparatiroidismo primario è la causa più comune di ipercalcemia, rappresentando circa il50.000％Circa 0.000 pazienti con iperparatiroidismo primario si verificano ogni anno.250/100.000. Anche se può verificarsi in qualsiasi età, è più comune negli anziani e nelle donne.

　　85％ dei pazienti ha un adenoma benigno singolo di una ghiandola paratiroidea, mentre altri pazienti hanno un'ipertrofia di tutte e quattro le ghiandole paratiroidee. È estremamente raro che un adenoma diventi un tumore maligno. Le caratteristiche biochimiche dei pazienti con iperparatiroidismo primario sono la PTH1.25(OH)2D3L'aumento e i risultati che ne derivano. La PTH stimola la resa degli osteoclasti, riduce l'escrezione urinaria di calcio e provoca ipercalcemia. La PTH aumenta l'escrezione urinaria di fosforo e bicarbonato, causando acidosi ipochloremica e aumentando l'escrezione urinaria di cAMP. Molti pazienti presentano un aumento dell'alkalina fosfatasi nel sangue.

　　Molti pazienti con iperparatiroidismo primario vengono scoperti durante esami di laboratorio di routine, la maggior parte dei pazienti non ha sintomi. I pazienti con sintomi spesso vengono visitati per calcoli renali ricorrenti causati da ipercalciuria; i pazienti occasionalmente presentano resorzione sottocutanea delle ossa delle mani e osteopenia diffusa del cranio, osteomielite cistica; alcuni pazienti presentano debolezza muscolare causata da atrofia muscolare di tipo II; occasionalmente si verifica pancreatite acuta.

　　L'ipoparatiroidismo primario può anche manifestarsi come una delle sindromi multi-endocrine. La sindrome di tipo I include l'ipoparatiroidismo, il tumore ipofisario che secerna prolattina o ormone della crescita, il tumore delle cellule delle isole pancreatiche che secernano insulina o ormone gastrico. Il tipo II include l'ipoparatiroidismo, il carcinoma midollare tiroideo, il tumore delle cellule cromaffine. Entrambi i tipi sono ereditari dominanti autosomici.

　　2, L'ipercalcemia causata dal tumore maligno è la seconda causa più comune di ipercalcemia.L'ipercalcemia nei pazienti con tumore maligno può essere correlata a molti sintomi di stress, come nausea, vomito, alterazioni mentali, si consiglia di utilizzare mezzi rafforzati per ridurre il livello di calcemia per migliorare i sintomi.

　　Alcuni tumori sono più facili a causare ipercalcemia. I più comuni sono il carcinoma squamoso polmonare e il cancro al seno. I pazienti con cancro al seno sviluppano spesso ipercalcemia solo quando il tumore si diffonde ampiamente alle ossa. Altri tumori includono il mieloma, il linfoma T cellulare, il carcinoma squamoso del capo e del collo, il carcinoma renale e il carcinoma ovarico. I tumori con una minore incidenza di ipercalcemia includono il carcinoma ad ampio margine polmonare, il cancro allo stomaco, al colon, e il cancro dei tumori riproduttivi femminili.

　　3, L'indagine passata sugli studi di tiroidite tossica ha un tasso di incidenza di10％～20%，dopo la misurazione del calcio ionico, la probabilità è ancora più alta.Di solito è un'ipercalcemia moderata, asintomatica. Alcuni pazienti possono avere iperparatiroidismo contemporaneo. I livelli di fosforo nel sangue dei pazienti con tiroidite tossica sono spesso elevati, mentre i livelli di fosforo nel sangue dei pazienti con iperparatiroidismo sono bassi. Dopo la terapia mirata alla tiroidite tossica, l'ipercalcemia tornerà alla normalità.

　　4, L'inattività è comune nei giovani che rigenerano rapidamente le ossa e sono completamente immobile, come nel caso di tetraplegia, sindrome di spalla-caviglia, pazienti che devono rimanere a letto dopo una frattura.L'ipercalciuria è più comune dell'ipercalcemia. L'ipercalcemia può persistere per mesi. È necessario somministrare per via endovenosa, rafforzare la terapia, i bifosfonati (Bisphosphonates), gli steroidi glucocorticoidi o la CT sono utili.

　　5, L'ipercalcemia alta è rara nella malattia di reumatismo simile a un sarcoma e altre malattie granulomatosiche. L'ipercalcemia alta è rara nei casi di malattia di reumatismo simile a un sarcoma, tubercolosi, malattia del citoplasma, malattia fungina sferica, candidosi e tossicità del berillio.dove la malattia di reumatismo simile a un sarcoma è la più comune. L'ipercalcemia è spesso moderata, inferiore a120mg/L. L'ipercalciuria è più comune. Spesso si verificano deposizioni di calcare renale e calcificazione dei tessuti molli. Le cause sono le produzioni del tessuto granulomatosico,1,25(0H)2D3riguardante. Le cellule macrofaghe del sarcoma simile a un sarcoma e le cellule granulomatosiche possono fare25(OH)D3trasformarsi in1,25(OH)2D3. L'infezione da citomegalovirus disseminata causata dalla sindrome da immunodeficienza acquisita (abbreviata in AIDS) può anche causare ipercalcemia, correlata alla lesione granulomatosica. Il trattamento può includere diluizione dei fluidi corporei, limitazione del calcio, e se necessario, l'uso di corticosteroidi.

　　6La tossicità da vitamina D può causare ipercalcemia e ipercalciuria.Come con l'ipercalcemia causata dalla malattia di reumatismo simile a un sarcoma, i pazienti possono sviluppare iperfosforemia, danni renali, deposizione di calcare renale, deposizione di calcare nei tessuti molli. L'ipercalcemia causata dalla vitamina D persiste più a lungo rispetto a quella causata dai suoi prodotti attivi, può durare per mesi. Pertanto, se l'ipercalcemia è grave, la tossicità da vitamina D richiede la terapia con corticosteroidi. L'aumento della sensibilità alla vitamina D: ipercalcemia infantile improvvisa, malattia granulomatosica, malattia nodulare, tubercolosi, malattia del citoplasma, malattia della coccidioidomycosi, malattia della blastomicosi.

　　7、Tossicità da vitamina A La vitamina A raramente provoca ipercalciemia.È comune nei soggetti che abuso di vitamine. La tossicità da vitamina A può causare calcificazione delle corde vertebrali, formazione di sporgenze ossee, osteopenia. La rimozione della vitamina A e l'uso di corticosteroidi possono trattare efficacemente l'ipercalciemia.

　　8、Farmaci

　　（1）Diuretici tiazidici: occasionalmente causano ipercalciemia moderata. Il calcio nel sangue è quasi sempre inferiore a110mg/L. Ma l'effetto dei diuretici tiazidici può essere sommato all'ipoparatiroidismo primario o all'ipercalciemia per altre cause.

　　（2）Carbonato di litio: rappresenta una percentuale dell'ipercalciemia causata dal farmaco5％, il meccanismo non è noto. Livelli inappropriatamente elevati di PTH suggeriscono che il set-point del calcio che inibisce la secrezione di PTH è cambiato. L'interruzione della terapia con litio può far riprendere il calcio nel sangue.

　　9、Sindrome latticosa causata dall'uso eccessivo di farmaci antiacidi assorbibili contenenti calcio e latte.È spesso associata a alkalosi e danni renali. Poiché attualmente non vengono utilizzati spesso questi farmaci antisettici, la sindrome è diventata rara. Il trattamento è la rimozione della causa, la forte idratazione, e, se necessario, l'uso di CT e corticosteroidi.

　　10、Ipercalciemia familiare ipourica clinicamente caratterizzata da ipercalciemia con ipofosfatemia, riduzione della escrezione renale di calcio e magnesio.Occorre riconoscere che questi pazienti sono insensibili alla paratiroidectomia. La malattia è ereditaria autosomica dominante. L'iPTH è nella norma. La maggior parte dei pazienti non ha bisogno di trattamento.

　　11、Malattia di Addison rara.Quando questi pazienti sviluppano ipercalciemia, potrebbe essere correlata alla perdita di fluidi corporei o alla riduzione della sintesi di corticosteroidi.

　　12、Malattia di Paget rara.Se c'è ipercalciemia, è spesso associata all'ipoparatiroidismo primario.

　　13、Insufficienza renale:La maggior parte dei pazienti con insufficienza renale cronica ha ipocalcemia. L'ipercalciemia può causare insufficienza renale, specialmente nei pazienti con sindrome di Castleman, sindrome latticosa, tossicità da vitamina D o mieloma. L'ipercalciemia causata da insufficienza renale acuta si manifesta durante la fase di poliuria, la maggior parte dei pazienti ha mioglobinuria, la causa è sconosciuta. L'ipercalciemia si verifica occasionalmente nei pazienti con insufficienza renale cronica, è correlata a iperparatiroidismo secondario o tossicità da alluminio. La tossicità da alluminio è spesso associata a osteomalacia di tipo ipoalbuminico. È caratterizzata da un iPTH non significativamente aumentato e un enzima alcalino fosforico basso.

　　、Meccanismo di insorgenza

　　L'ipercalciemia ha un impatto principale sui reni riducendo il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, potrebbe essere dovuto alla rilascio di catecolamine, che provoca la contrazione delle vene glomerulari; poiché il calcio può ridurre la permeabilità dell'acqua nei tubuli renali, inibisce il Na+ nel tubulo contorto a lungo raggio,-K pump, riducendo così la riassorbimento di Na+, riducendo la pressione osmotica dell'area iperosmolare della medulla, il calcio può ridurre la sensibilità del tubulo contorto a lungo raggio all'ormone antidiuretico, influenzando così la riassorbimento dell'acqua e riducendo la funzione di concentrazione renale; inoltre, i sali di calcio possono depositarsi nei reni e causare lesioni interstiziali renali. Le modifiche patofisiologiche della malattia sono:

　　1、Disfunzione di riassorbimento dell'acqua:L'ipercalciemia rende la struttura della membrana epiteliale tubulare renale più densa, riducendo la permeabilità dell'ascendente a lungo raggio dell'acqua e riducendo la riassorbimento dell'acqua. Allo stesso tempo, il Na+ pump riduce la riassorbimento di Na+, riducendo la pressione osmotica dell'area iperosmolare della medulla, il calcio può ridurre la sensibilità del tubulo contorto a lungo raggio all'ormone antidiuretico, influenzando così la riassorbimento dell'acqua e riducendo la funzione di concentrazione renale; inoltre, i sali di calcio possono depositarsi nei reni e causare lesioni interstiziali renali. Le modifiche patofisiologiche della malattia sono:-K-L'attività dell'enzima ATP è inibita, la riassorbimento di Na è ridotto, la pressione osmotica dell'area iperosmolare della medulla renale è ridotta, e la riassorbimento dell'acqua è ridotto.

　　2、disordine dell'equilibrio acido-base:L'ipercalcemia causata da iperfunzione della ghiandola paratiroidea può causare acidosi metabolica, mentre l'ipercalcemia non associata a un aumento dell'ormone paratiroideo può causare acidosi metabolica alcalina. A causa del danno al tubulo distale causato dall'ipercalemia, la capacità di secrezione di H e la produzione di ammoniaca nel tubulo distale sono ridotte, il che può causare acidosi metabolica. L'ipercalemia può anche stimolare la secrezione di acido gastrico e la resorzione ossea, rilasciando sostanze alcaline nel fluido extracellulare, e contemporaneamente promuovere la resorzione del bicarbonato, causando acidosi metabolica alcalina.

　　3、anemia uremica e insufficienza renale:L'ipercalemia può causare la contrazione delle microvascolarità renali o aumentare la liberazione di catécholamines, portando a una riduzione del flusso sanguigno renale e alla comparsa di anemia uremica. A lungo termine, la nefropatia ipercalcemica cronica può causare la lesione del tessuto renale e CRF.

　　4、ipertensione:Il meccanismo di ipertensione di questa malattia potrebbe essere associato a un cambiamento dell'eccitabilità neuromuscolare causato dall'ipercalemia, che può causare la contrazione della muscolatura liscia vascolare o l'aumento della liberazione di sostanze vasoconstringenti.

　　La terapia con l'ormone antidiuretico è inefficace per questa malattia, può verificarsi poliuria renale, pazienti con malattia cronica presentano aminoacidosi, diabete renale, proteinuria, calcificazione renale, calcoli renali, spesso accompagnati da pielonefrite. Nella fase avanzata, si verifica una riduzione del GFR, anemia uremica e sindrome uremica. I segni speciali delle manifestazioni generali sono la congiuntivite cronica, il cerchi di calcificazione corneale, cheratite lineare. Può accompagnarsi a atrofia dei muscoli linguistici, iposensibilità olfattiva, voce rauca, difficoltà nella deglutizione, atassia. L'ipercalcemia può stimolare la secrezione delle ghiandole gastriche e causare ulcere, può portare a emorragia gastrica e perforazione. La concentrazione di calcio nel sangue aumenta rapidamente oltre3.7mmol/L, può verificarsi una crisi ipercalcemica concomitante.

　　1、manifestazioni iniziali：Poliuria, poliuria notturna, sete, riduzione del peso specifico e della pressione osmotica dell'urina, persino insorgenza di sindrome di diuresi renale, trattamento inefficace dell'ormone antidiuretico, pazienti con malattia cronica presentano aminoacidosi, diabete renale, proteinuria, calcificazione renale, calcoli renali, spesso accompagnati da pielonefrite. Nella fase avanzata, si verifica una riduzione del GFR, anemia uremica e sindrome uremica.

　　2、manifestazioni generali：Inclusi sintomi come disidratazione, ipokaliemia, iponatriemia, ipomagnesemia, acidosi tubulare renale, prurito cutaneo, congiuntivite cronica, cicatrici calcifiche corneali, cheratite lineare, che sono segni speciali di ipercalcemia. Può accompagnarsi a atrofia dei muscoli linguistici, iposensibilità olfattiva, voce rauca, difficoltà nella deglutizione, atassia. L'ipercalcemia può stimolare la secrezione delle ghiandole gastriche e causare ulcere, può portare a emorragia gastrica e perforazione. Se la malattia è causata da un aumento della secrezione di ormone paratiroideo, può accompagnarsi a calcoli multipli, ulcere peptiche, pancreatite e altri.

　　La concentrazione di calcio nel sangue aumenta rapidamente oltre3.7mmol/L, può verificarsi una crisi ipercalcemica, con una mortalità del60％, i pazienti presentano poliuria grave, disidratazione, aumento rapido della pressione sanguigna, rapido peggioramento della funzione renale, comparsa di mal di testa, nausea, vomito, colica addominale, convulsioni, sonnolenza, alterazione della coscienza, rigidità, coma, tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.

　　3、esami di laboratorio：È possibile rilevare ipercalcemia, ipofosfatemia, ipercloruria, aumento del BUN e della creatinina nel sangue, riduzione della clearance della creatinina, aumento del calcio urinario (ipercalcemia urinaria), superiore a 0.1mmol/（kg·24h）， gli uomini sono più alti7.49mmol/24h, le donne sono più alte6.24mmol/24h, la proteinuria è spesso lieve, principalmente urina a bassa molecola, a volte si può vedere globuli rossi, leucociti, cellule tubulari, occasionalmente si può vedere il tubulo calcico.

　　4、esami di imaging:È possibile rilevare calcoli renali o calcificazioni renali.

　　Secondo i sintomi clinici e i risultati delle indagini di laboratorio come l'aumento del livello di calcio nel sangue, l'aumento dell'urina del calcio (ipercalciuria), a volte si può vedere globuli rossi, leucociti, cellule tubulari, occasionalmente si può vedere il tubulo calcico, e i sintomi clinici di danno renale come poliuria, poliuria notturna, aminoacidosi, diabete renale, proteinuria, calcificazione renale, calcoli renali, spesso con pielonefrite, la diminuzione della GFR in stadio avanzato, azotemia e uremia; o con segni speciali sistemici come congiuntivite cronica, anello di calcificazione corneale, congiuntivite cheratitica; ci sono anche atrofia dei muscoli linguistici, iposmia, disfonia, difficoltà di deglutizione, atassia, emorragia gastrica e perforazione, aumento rapido del livello di calcio nel sangue che può causare crisi ipercalciemica, i pazienti possono presentare poliuria grave, disidratazione, aumento improvviso della pressione sanguigna, rapido peggioramento della funzione renale, comparsa di mal di testa, nausea, vomito, colica addominale, convulsioni, sonnolenza, delirio, rigidità, coma, tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare; in questo momento, la malattia può essere diagnosticata generalmente, i pazienti con insufficienza renale possono essere difficili da diagnosticare a causa del calcolo del calcio nel sangue che è già diminuito.

　　Il trattamento è basato sul trattamento della malattia primaria e sul controllo rapido dell'ipercalcemia, la dialisi peritoneale e la dialisi per emodialisi possono essere utilizzate nei pazienti con crisi ipercalciemica e insufficienza renale, l'attenzione al controllo delle infezioni e alla prevenzione delle complicanze può prevenire efficacemente la progressione della malattia.

　　1、esami del sangue:È possibile rilevare ipercalcemia, ipophosphatemia, ipercloruria, ipokaliemia, iponatriemia, ipomagnesemia, acidosi tubulare renale e aumento di BUN e creatinina nel sangue, riduzione della clearance della creatinina, aumento del livello di fosfatasia alcalina nel siero, aumento del livello di PTH nel siero.

　　2、esami delle urine:l'urina del calcio aumenta (ipercalciuria), superiore a 0.1mmol/（kg·24h）， gli uomini sono più alti7.49mmol/24h, le donne sono più alte6.24mmol/24h, la proteinuria è spesso lieve, principalmente urina a bassa molecola, a volte si può vedere globuli rossi, leucociti, cellule tubulari, occasionalmente si può vedere il tubulo calcico.

　　3、esami di imaging:È possibile rilevare calcoli renali o calcificazioni renali, le variazioni patologiche acute della malattia si verificano principalmente nel medulla, dopo un aumento acuto e temporaneo del calcio sierico, si verifica rapidamente una dilatazione del ramo ascendente del medulla, dei tubuli distali e delle cellule epiteliali dei tubuli collettori, che si gonfiano, subiscono变性, necrosi, desquamazione, la calcosi della membrana basale degli epitelio tubulare, l'obstruzione dei tubuli renali da parte del tessuto necrotico, il meccanismo di sviluppo è un aumento anormale della concentrazione di calcio intracellulare e mitocondriale, la calcificazione della membrana basale tubulare e la distruzione strutturale causano infiammazione e proliferazione del tessuto connettivo adiacente, la desquamazione delle cellule necrotiche porta all'atrofia dei tubuli, all'obstruzione e alla successiva dilatazione, causando danni di pressione segmentari prossimali ai tubuli danneggiati, la deposizione di calcio nelle aree di necrosi e lesione provoca calcificazione renale visibile con raggi X, i pazienti con una lunga durata della malattia possono essere colpiti anche dai glomeruli renali, si può vedere calcificazione dei glomeruli e dei vasi, la glicosiose dei glomeruli associata a fibrosi peri-glomerulare, la deposizione di calcio nei capillari glomerulari e nei vasi interstiziali è correlata al danno renale progressivo, nelle fasi croniche si possono osservare le modifiche tipiche della malattia renale tubulo-interstiziale cronica, atrofia dei tubuli renali, fibrosi interstiziale e infiltrazione di cellule monocytiche, la formazione di calcoli renali e i danni renali ostruttivi causati dalla loro formazione aggravano ulteriormente il danno tubulo-interstiziale, la biopsia renale può vedere le modifiche caratteristiche menzionate.

　　1. Trattamento dietetico per la ipercalcemia renale

　　1、Qiguan Shengyu Tang

　　Ingredienti principali: un pesce rosso (circa800g), Huangqi sheng30g, ren cai zi25g, ginseng rosso9g, shanyao30g, sale, zucchero a piacere.

　　Metodo di preparazione: taglia il ginseng rosso a fette, pulisci i ren cai zi con la stoffa; metti il pesce pulito, Huangqi, shanyao in una pentola a pressione, poi metti il ginseng rosso, ren cai zi, aggiungi una quantità adeguata di acqua e cuoci a fuoco medio, poi cambia a fuoco lento per cuocere per un'ora e mezza; aggiungi un po 'di sale e zucchero, mescola bene e togli dal fuoco.

　　Metodo di consumo: come accompagnamento ai pasti, mangiare carne e bere brodo, consumato in due volte.

　　2、Shanyao Qishi Tang

　　Ingredienti principali: shanyao25g, bian shi25g, bian dou15g, lianzi20g, zucchero a piacere.

　　Metodo di preparazione: metti l'agnolotti secchi, il shanyao, il bian shi, il lianzi insieme nella pentola; aggiungi una quantità adeguata di acqua, portala a ebollizione a fuoco vivo e poi riduci il fuoco a fuoco lento per cuocere60 minuti, aggiungere lo zucchero e servire.

　　2. Quali cibi mangiare per la ipercalcemia renale

　　1、Preferire cibi leggeri e facili da digerire.

　　2、Preferire verdure fresche e frutta in quantità moderata.

　　3、Adeguata idratazione.

　　3. Quali cibi non mangiare per la ipercalcemia renale

　　1、Evitare il pesce, la carne di manzo, la carne di agnello, i cibi piccanti, l'alcol e tutti i cibi che causano reazioni come: cinque spezie, caffè, cilantro e così via.

　　2、Evitare di mangiare tutti i prodotti a base di erbe medicinali, farmaci a base di erbe e cibi che causano fuoco come: peperoni, litchi, cioccolato e così via.

　　1. Trattamento

　　Il trattamento della ipercalcemia dovrebbe essere mirato alla causa, per l'ipercalcemia causata da tumori maligni è necessario ridurre direttamente il calcio nel sangue. Il metodo di trattamento dipende dalla causa, ma è influenzato da altri fattori, in particolare dalla funzione renale. Per coloro che hanno un aumento dell'assorbimento del calcio intestinale, è necessario limitare l'assunzione di calcio, se non ha successo può essere utilizzato gli steroidi corticoidi. La maggior parte dei pazienti può limitare il calcio a circa400mg. Per i pazienti con lesioni simili a sarcoma, questa concentrazione è sufficiente per mantenere il calcio nel sangue normale. Se non può essere corretto, gli steroidi corticoidi sono estremamente efficaci. Gli steroidi corticoidi agiscono direttamente sulle cellule epatiche intestinali, inibendo l'assorbimento di calcio e interferendo con il metabolismo della vitamina D. All'inizio, ogni giorno40mg di prednisone, quindi ridurre la dose alla quantità minima necessaria per mantenere il calcio nel sangue normale. Gli steroidi corticosi potrebbero aver bisogno di7～10Il genio produce un effetto benefico. Gli steroidi sono inefficaci, possono essere utilizzati la clorochina o il ketoconazolo (Ketoconazole). Il paziente dovrebbe assumere il più possibile il sodio, con un apporto di sodio non inferiore a150mmol。在多摄入钠的同时使用速尿利尿（注意勿使用噻嗪类利尿药）。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙排泄。依地酸钙钠（EDTA）可螯合钙而增加尿钙排出。多饮水每天不少于30mmol. Utilizzando furosemide diuretici (attenzione: non utilizzare diuretici tiazidici). L'uso di furosemide può aumentare l'escrezione di calcio urinario utilizzando la relazione lineare tra la clearance urinaria di calcio e di sodio. Il disodio etanediamminetetraacetato (EDTA) può chelare il calcio e aumentare l'escrezione di calcio urinario. Bere più acqua ogni giorno, non meno di100ml/000ml, o correggere la disidratazione, combinare diuretici, far raggiungere la quantità di urina2Ore,/000ml

　　d sopra, promuovere l'escrezione del calcio.110mg/Per l'iperaldosteronismo primario, l'intervento chirurgico è il miglior trattamento. Nei pazienti con controindicazioni alla chirurgia, attualmente non esiste un metodo migliore. Alcuni pazienti con iperaldosteronismo primario asintomatici, la differenza tra intervento chirurgico o meno non è significativa. Se possibile seguire i pazienti, specialmente quelli asintomatici e con calcemia inferiore a3L pazienti, evitare di sottoporsi a interventi chirurgici attivi è ragionevole. Nei pazienti con sintomi e calcemia alta, è necessario un trattamento chirurgico. Negli uomini in postmenopausa, la terapia sostitutiva con estrogeni è dimostrata essere utile, il meccanismo d'azione non è noto. Solitamente si utilizzano dienilstilbestrolo, dienil-estradiolo (dienil-estradiolo). Nei pazienti con controindicazioni agli estrogeni, possono essere assunti orali contenenti3volta/Sale di fosfati di elementi g4volta/d o

　　d. L'assunzione di fosfati orali può ridurre la calcemia e ridurre la formazione di calcoli renali. Ma i livelli di PTH possono aumentare, occasionalmente può causare diarrea fastidiosa e depositi di calcio nei tessuti molli. I pazienti con danni renali non possono usarli. Dopo la correzione dell'ipercalcemia, la pressione sanguigna può tornare alla normalità. I danni renali precoci possono essere gradualmente ripristinati dopo la correzione dell'ipercalcemia, mentre i pazienti con病程长且肾实质严重受损，在纠正高钙血症后肾功能衰竭仍然存在。Prurito causato da iperparatiroidismo, può scomparsa dopo paratiroidectomia subtotale.130mg/L pazienti, se si decide di trattare o meno, c'è ancora dibattito. Poiché l'ipercalcemia causata dal tumore è progressiva, il trattamento attivo potrebbe essere utile. È importante riconoscere i pericoli dell'ipercalcemia tumorale per la presenza di sintomi e segni di stress, che possono essere reversibili con un trattamento appropriato. Nei pazienti asintomatici e con calcemia inferiore a-E2I pazienti con un aumento dei tumori possono utilizzare indometacina (analgesico antinfiammatorio) e aspirina. Nei pazienti con tumori maligni o trattamenti inefficaci, possono essere utilizzati mitomicina (mitomycin) e mitomycin.

　　1Trattamento d'urgenza dell'ipercalcemia causata da neoplasie e tumori maligni:Se i pazienti hanno sintomi e la calcemia è superiore a130mg/L, che richiede un trattamento d'urgenza. Questi pazienti devono ricevere infusione di soluzione fisiologica, ogni giorno devono essere somministrati3～5L. Anche se il volume di escrezione è normale, l'infusione di soluzione fisiologica aumenterà l'escrezione di calcio urinario. Potrebbe essere necessario furosemide20～40mg, per prevenire un sovraccarico di fluidi corporei.

　　Poiché i pazienti con ipercalcemia tumorale hanno quasi sempre un aumento della resorzione ossea da osteoclasti, per mantenere la calcemia normale, è necessario somministrare ai pazienti farmaci inibitori della resorzione ossea.30mg, con un tempo di durata più lungo di4h; Iniezione sottocutanea di calcitonina (CT) ogni6Ore2Unità 00. Evitare l'uso di pamidronato disodico (difosfato di carbonio) nei pazienti con danni renali, ogni12Ore utilizzando calcitonina (CT)2Unità 00. O alternativamente, calcitonina (CT) in combinazione con corticosteroidi, ogni6Ore2Unità 00; Calcitonina (CT) aggiunta a metilprednisolone semi-ibuprofen, ogni6Ore di silenzio100mg. Il calcitonin (CT) in12h entro il quale produrre un effetto efficace.

　　2Gestione cronica dell'ipercalcemia causata da tumori:se il livello di calcio nel sangue è inferiore a130mg/L e senza sintomi, non c'è bisogno di trattamento d'urgenza. Tuttavia, poiché l'ipercalcemia è progressiva, può peggiorare nei prossimi giorni, tutti i pazienti devono ricevere un trattamento attivo. Il farmaco ideale dovrebbe essere efficace nel ridurre il livello di calcio nel sangue, essere orale e senza effetti collaterali. Poiché molti di questi pazienti, in futuro6mesi avranno metastasi diffusa, l'obiettivo del trattamento dovrebbe essere alleviare i sintomi.

　　（1）Clodronato di sodio (difosfato di carbonio): è il farmaco più efficace. Può inibire la resorbimento osseo, ridurre il livello di calcio nel sangue, alleviare il dolore, aumentare l'assorbimento osseo. Ora ci sono solo Etidronato (sodio idrogenofosfato di etidronato) e Clodronato, il secondo è più efficace e causa meno danni alla mineralizzazione ossea. Assumere la miscela di fosfati20～60ml，3volta/d, i pazienti con insufficienza renale non devono superare60ml/d. La sua formula è: disidrato di fosfato bicosso di sodio (Na2HPO4）3.66g, disidrato di fosfato bicosso di sodio (NaH2PO4·2H2O）1g, sciroppo di arancia in quantità adeguata, aggiungere acqua fino a60ml. Il calcitonin può inibire il processo di resorbimento osseo, avere un effetto sinergico con i fosfati. I pazienti con funzione renale normale e fosfati nel sangue inferiori a37mg/L può essere utilizzato.

　　（2）Corticosteroidi: per30％ dell'ipercalcemia tumorale efficace, tra cui il più efficace per i tumori del sistema ematico. Gli steroidi corticosi sono difficili da funzionare per l'ipercalcemia causata dai tumori solidi.

　　（3）Mithramycin (Plicamycin): inibisce la sintesi di DNA dipendente da RNA, può80％ dei pazienti con ipercalcemia tumorale ha raggiunto un livello di soddisfacimento. Ma ha un effetto tossico renale diretto, causando anomalia del fegato e della funzione emostatica. Deve essere somministrato iniezione endovenosa quotidiana25μg/kg. I pazienti possono mantenere il livello di calcio nel sangue normale dopo l'uso di questo farmaco5～14Giorni.

　　（4）Gallio nitruro: efficacemente inibisce l'assorbimento osseo, non tossico. Deve essere somministrato iniezione endovenosa continua5Giorni. La perdita di fluidi e i pazienti con insufficienza renale cronica possono avere effetti tossici renali.

　　2. Prognosi

　　Con un trattamento attivo dell'epatite primaria, inclusa la rimozione del tumore delle ghiandole paratiroidee o altri tumori maligni, l'uso di vitamina D, preparati di calcio e diuretici tiazidici per controllare il livello di calcio nel sangue, la situazione può migliorare. La prognosi della malattia dipende dalla gravità e dalla natura della malattia primaria.