高钙血症肾病

　　一、发病原因

　　Las causas comunes de la hipercalemia incluyen hiperparatiroidismo, que incluye hiperparatiroidismo primario y secundario, fallo renal agudo y crónico, tras trasplante renal, osteomalacia por malabsorción; hipertiroidismo o hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, tumor de células cromaffines; tumores malignos; ingesta excesiva de calcio; intoxicación por vitamina D, A; sensibilidad aumentada a la vitamina D como hipercalemia neonatal aguda, enfermedad granulomatosa, enfermedad nodular, tuberculosis, histoplasmosis, blastomicosis; otras acromegalias, gigantismo, peritonitis generalizada, etc.

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是最常见的高血钙病因，约占所有高血钙病例的50%.El número de pacientes con hiperparatiroidismo primario que ocurre cada año es aproximadamente250/100. Aunque puede ocurrir en cualquier edad, es más común en ancianos y mujeres.

　　85Por ciento de los pacientes es un adenoma benigno único en una glándula paratiroidea, mientras que en otros pacientes todos los cuatro paratiroides están hiperplásicos. Es extremadamente raro que una glándula adenoma se convierta en cáncer. Las características bioquímicas de los pacientes con hiperparatiroidismo primario son la PTH,1.25(OH)2D3El aumento y los resultados que provoca. La PTH estimula la resorción de osteoclastos, reduce la excreción urinaria de calcio y provoca hipercalemia. La PTH aumenta la excreción urinaria de fosfato y bicarbonato, causando acidosis hiperclorémica y aumentando la excreción urinaria de cAMP. Muchos pacientes tienen una elevación de la fosfatasa alcalina sérica.

　　Muchos pacientes con hiperparatiroidismo primario se descubren durante análisis de rutina, la mayoría de los pacientes no tienen síntomas. Los pacientes con síntomas se presentan principalmente con cálculos renales recurrentes causados por hipercalcemia; a veces, tienen resorción subperiostal de huesos de manos y disminución difusa de hueso craneal, osteitis cística; algunos pacientes presentan debilidad muscular causada por atrofia muscular tipo II; raramente ocurre pancreatitis aguda.

　　La hiperparatiroidismo primario también puede manifestarse como una de las enfermedades endocrinas múltiples. El síndrome tipo I incluye hiperparatiroidismo, adenoma hipofisario que secreta prolactina o hormona de crecimiento, tumor de células de islote que secreta insulina o hormona gastrina. El tipo II incluye hiperparatiroidismo, carcinoma de la médula tiroidea, tumor de células cromaffines. Ambos tipos son hereditarios autosómicos dominantes.

　　2, La hipercalemia causada por tumores malignos es la segunda causa más común de hipercalemia.La hipercalemia en pacientes con tumores cancerosos puede estar relacionada con la mayoría de los síntomas de estrés, como náuseas, vómitos, alucinaciones, se recomienda reducir la hipercalemia con métodos intensivos para mejorar los síntomas.

　　Algunos tumores son más propensos a causar hipercalemia. Los más comunes son el cáncer de células escamosas de pulmón y el cáncer de mama. Los pacientes con cáncer de mama solo suelen presentar hipercalemia cuando el tumor se ha metastatado ampliamente a los huesos. Otros tumores incluyen mieloma, linfoma T celular, cáncer de células escamosas de cabeza y cuello, cáncer de células renales y cáncer de células ováricas. Los tumores que tienen menos probabilidades de causar hipercalemia incluyen el cáncer de células escamosas de pulmón, cáncer de estómago, cáncer de colon, cáncer de tumores ginecológicos.

　　3, La tasa de incidencia de resultados de investigación pasados de tiroidotoxemia es10％～20％， después de la medición de calcio iónico, la posibilidad es mayor.Generalmente es una hipercalemia moderada, asintomática. Algunos pacientes pueden tener hiperparatiroidismo concurrente. Los niveles de fosfato en suero de los pacientes con tiroidotoxemia suelen aumentar, mientras que los niveles de fosfato en suero de los pacientes con hiperparatiroidismo suelen disminuir. Después del tratamiento específico de la tiroidotoxemia, la hipercalemia se normalizará.

　　4, El no ejercicio es común en adolescentes que se recuperan rápidamente y completamente inactivos, como los que necesitan estar en cama después de una parálisis espinal, parálisis de extremidades, fractura.La hipercalemia urinaria es más común que la hipercalemia. La hipercalemia puede durar varios meses. Se requiere administración intravenosa, tratamiento intensivo, bisfosfonatos (Bisphosphonates), corticosteroides o CT son beneficiosos.

　　5, La hipercalemia alta de sarcoma y otras enfermedades de granuloma se ve raramente en enfermedades de sarcoma, tuberculosis, micosis histoplasmica, enfermedad micótica esférica, candidiasis y intoxicación de berilio.de los cuales la enfermedad de sarcoma es la más común. La hipercalemia a menudo es moderada, inferior a120mg/L. La hipercalemia urinaria es más común. A menudo ocurren calcificaciones renales y calcificaciones de tejidos blandos. La etiología está relacionada con la producción de tejido de granuloma,1,25(0H)2D3está relacionada. Los macrófagos de sarcoma y las células de granuloma pueden hacer25(OH)D3se convierte en1,25(OH)2D3. Las infecciones diseminadas por el virus del sarcoma de células gigantes (abreviado: AIDS) también pueden causar hipercalemia, que está relacionada con lesiones de granuloma. El tratamiento puede incluir expansión de volumen, restricción de calcio, y, si es necesario, esteroides.

　　6La intoxicación por vitamina D puede causar hipercalemia y hipercalemia urinaria.Al igual que la hipercalemia causada por la enfermedad de sarcoma, los pacientes pueden presentar hiperfósforemia, daño renal, calcificación renal, calcificación de tejidos blandos. La hipercalemia causada por la vitamina D dura más tiempo que la causada por sus productos activos, y puede durar varios meses. Por lo tanto, si la hipercalemia es grave, la intoxicación por vitamina D requiere tratamiento con esteroides. Aumento de la sensibilidad a la vitamina D: hipercalemia neonatal aguda, enfermedad de granuloma, enfermedad de sarcoidosis, tuberculosis, micosis histoplasmica, blastomicosis.

　　7、La intoxicación por vitamina A rara vez causa hipercalcemia.Es común en los que abusan de vitaminas. La intoxicación por vitamina A puede causar calcificación de los ligamentos de la columna vertebral, formación de osteofitos, osteoporosis. La eliminación de la vitamina A y el uso de corticosteroides pueden ser efectivos para tratar la hipercalcemia.

　　8、Medicamentos

　　（1）Diuréticos tiazídicos: raramente causan hipercalcemia moderada. La calcemia es casi siempre inferior a110mg/L. Pero el efecto de los diuréticos tiazídicos puede叠加 en el hiperparatiroidismo primario u otras causas de hipercalcemia.

　　（2）Carbonato de litio: representa el porcentaje de hipercalcemia causada por medicamentos.5％, la causa es desconocida. El nivel de PTH aumenta inapropiadamente, lo que sugiere que el punto de ajuste de calcio que inhibe la secreción de PTH ha cambiado. El cese del tratamiento con litio puede hacer que la calcemia se recupere.

　　9、El síndrome de leche y soda es una hipercalcemia causada por el uso de medicamentos antiácidos absorbibles de calcio y leche.A menudo se acompaña de alcalosis metabólica y lesión renal. Debido a que actualmente no se utilizan a menudo estos medicamentos antiácidos, este síndrome se ha vuelto raro. El tratamiento es la eliminación de la causa, la expansión intensa de volumen, y si es necesario, el uso de CT y corticosteroides.

　　10、La hipercalcemia familiar baja en urinocálculo se caracteriza por hipercalcemia con hipofosfatemia, disminución de la excreción renal de calcio y magnesio.Es necesario reconocer que estos pacientes no son sensibles a la paratiroidectomía. Esta enfermedad es de herencia autosómica dominante. iPTH está en el rango normal. La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento.

　　11、Addison disease rara vez causa hipercalcemia.Cuando estos pacientes presentan hipercalcemia, puede estar relacionada con pérdida de líquidos corporales o disminución de la producción de hormona corticosteroides.

　　12、Paget disease es raro.Si hay hipercalcemia, a menudo coexiste con hiperparatiroidismo primario.

　　13、肾功能衰竭：La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen hipocalcemia. La hipercalcemia puede causar insuficiencia renal, especialmente en pacientes con enfermedad de sarcoidosis, síndrome de leche y soda, intoxicación por vitamina D o mieloma. La hipercalcemia causada por insuficiencia renal aguda aparece en el período de poliuria, la mayoría de los pacientes tienen mioglobinuria, la causa es desconocida. La hipercalcemia ocurre raramente en pacientes con insuficiencia renal crónica, y está relacionada con hiperparatiroidismo secundario o intoxicación por aluminio. La intoxicación por aluminio a menudo está acompañada de osteomalacia de tipo bajo de circulación. Se caracteriza por una iPTH sin aumento significativo y una enzima alcalina baja.

　　、发病机制

　　El impacto principal de la hipercalcemia en los riñones es reducir el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, lo que puede deberse a la contracción de los vasos glomerulares inducida por la liberación de catecolaminas; debido a que el calcio puede reducir la permeabilidad de los túbulos renales al agua, inhibir la reabsorción de Na en la medula,-K bomba, lo que hace que la reabsorción de Na disminuya, la presión osmótica del área hipertónica de la medula disminuya, el calcio puede reducir la sensibilidad de los túbulos distales al hormona antidiurética, lo que afecta la reabsorción de agua y reduce la función de concentración renal; además, las sales de calcio pueden depositarse en los riñones y causar lesiones intersticiales renales. Los cambios patofisiológicos de esta enfermedad son:

　　1、障碍水的重吸收：La hipercalcemia hace que la estructura de la membrana de las células epiteliales tubulares renales se endure, lo que reduce la permeabilidad de los túbulos distales a agua, reduciendo la reabsorción de agua. Al mismo tiempo, la reabsorción de Na disminuye, la presión osmótica del área hipertónica de la medula disminuye, el calcio puede reducir la sensibilidad de los túbulos distales al hormona antidiurética, lo que afecta la reabsorción de agua y reduce la función de concentración renal; además, las sales de calcio pueden depositarse en los riñones y causar lesiones intersticiales renales. Los cambios patofisiológicos de esta enfermedad son:-K-La actividad de la ATPasa se inhibe, se reduce la reabsorción de Na, la presión osmótica del área hipertónica medular disminuye, y se reduce la reabsorción de agua.

　　2, desequilibrio ácido-básico:La hipercalcemia causada por la hiperfunción de la glándula paratiroidea a menudo conlleva acidosis metabólica, mientras que la hipercalcemia no asociada con un aumento de la paratohormona a menudo conlleva alcalosis metabólica. Debido a que la hipercalcemia causa lesión de los túbulos distales, disminuye la capacidad de los túbulos distales para secretar H y producir amoníaco, lo que puede llevar a la acidosis metabólica. La hipercalcemia también puede estimular la secreción de ácido gástrico y la resorción ósea, lo que libera sustancias alcalinas en el líquido extracelular y también promueve la reabsorción de bicarbonato, lo que lleva a la alcalosis metabólica.

　　3, anemia uremica y insuficiencia renal:La hipercalcemia hace que los vasos microscópicos renales se contraigan directamente o aumente la liberación de catecolaminas, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo renal y la aparición de anemia uremica. La nefropatía de hipercalcemia crónica debido a la lesión del tejido renal puede llevar a la ECRF.

　　4, hipertensión:El mecanismo de la hipertensión en esta enfermedad puede estar relacionado con el cambio en la excitabilidad neuromuscular debido a la hipercalcemia, lo que puede causar la contracción de los músculos lisos vasculares o el aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictoras.

　　La enfermedad no responde al tratamiento con hormona antidiurética, puede complicarse con diabetes insípida renal, en pacientes con enfermedad crónica, aparición de aminoaciduria, diabetes renal, proteinuria, calcificación renal, cálculos renales, a menudo se acompaña de pielonefritis. En estadios avanzados, disminución de la GFR, anemia uremica y síndrome uremico. Las manifestaciones sistémicas especiales son la conjuntivitis crónica, el anillo de calcificación corneal o enfermedad de la córnea estría. Puede estar asociado con atrofia de la musculatura lingual, disminución de la sensibilidad olfativa, voz ronca, dificultad para tragar, ataxia. La hipercalcemia puede estimular la secreción de las glándulas gástricas y causar úlceras gástricas, lo que puede llevar a la hemorragia gástrica y perforación. La concentración de calcio en sangre aumenta rápidamente por encima de3.7mmol/L, puede aparecer una crisis de hipercalcemia.

　　1, manifestaciones tempranas:Poliuria, orina nocturna, sed, disminución de la densidad y presión osmótica de la orina, incluso desarrollo de diabetes insípida renal, tratamiento ineficaz con hormona antidiurética, en pacientes con enfermedad crónica, aparición de aminoaciduria, diabetes renal, proteinuria, calcificación renal, cálculos renales, a menudo se acompaña de pielonefritis, disminución de la GFR en estadios avanzados, anemia uremica y síndrome uremico.

　　2, manifestaciones sistémicas:Incluye deshidratación, hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, acidosis tubular renal, etc., comezón de la piel, conjuntivitis crónica, anillo de calcificación corneal o enfermedad de la córnea estría, que es un signo especial de hipercalcemia, puede estar asociado con atrofia de la musculatura lingual, disminución de la sensibilidad olfativa, voz ronca, dificultad para tragar, ataxia. La hipercalcemia puede estimular la secreción de las glándulas gástricas y causar úlceras gástricas, lo que puede llevar a la hemorragia gástrica y perforación. La enfermedad puede estar asociada con cálculos múltiples, úlceras gástricas, pancreatitis, etc. debido a una secreción aumentada de la hormona paratiroidea.

　　La concentración de calcio en sangre aumenta rápidamente por encima de3.7mmol/L, puede aparecer una crisis de hipercalcemia, la tasa de mortalidad alcanza60%, el paciente tiene poliuria grave, deshidratación, aumento repentino de la presión arterial, deterioración aguda de la función renal, aparición de dolores de cabeza, náuseas, vómitos, cólicas abdominales, convulsiones, somnolencia, delirio, rigidez, coma, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

　　3, exámenes de laboratorio:Se puede descubrir hipercalcemia, hipopotasemia, hipochloremia, aumento de BUN y creatinina en sangre, disminución de la tasa de filtración de creatinina, aumento de calcio en orina (hipercaliuria), superior a 0.1mmol/（kg·24h), los hombres son más altos7.49mmol/24h, las mujeres son más altas6.24mmol/24h, la proteinuria es generalmente leve, principalmente de proteínas de bajo peso molecular, a veces se pueden ver glóbulos rojos, leucocitos, cilindros celulares, y raramente cilindros de calcio.

　　4, examen de imágenes:Se pueden detectar cálculos renales o calcificación renal.

　　La nefropatía de hipercalemia debe ser diagnosticada según los hallazgos clínicos y de laboratorio, como el aumento de la concentración de calcio en la sangre, el aumento de la concentración de calcio en la orina (hipercalciuria), a veces se pueden ver glóbulos rojos, leucocitos, cilindros celulares, y raramente cilindros de calcio en la orina, así como los síntomas clínicos de daño renal, como poliuria, orinoterapia nocturna, aminouria, diabetes renal, proteinuria, calcificación renal, cálculos urinarios, que a menudo se acompaña de pielonefritis. En las etapas avanzadas, se puede observar una disminución de la GFR, anemia nitrogenada y uremia; o la aparición de signos específicos del sistema, como conjuntivitis crónica, anillo de calcificación corneal (enfermedad de la córnea estría), atrofia de los músculos de la lengua, disminución de la percepción del olfato, disfonía, dificultad para tragar, ataxia, hemorragia gástrica y perforación, aumento rápido de la concentración de calcio en la sangre, crisis de hipercalemia, síntomas graves de poliuria, deshidratación, aumento rápido de la presión arterial, deterioro rápido de la función renal, aparición de dolores de cabeza, náuseas, vómitos, cólico abdominal, convulsiones, somnolencia, alucinaciones, rigidez, coma, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular; en este momento, la enfermedad generalmente se puede diagnosticar, y los pacientes con fallo renal pueden encontrar dificultades para el diagnóstico debido a una disminución en la concentración de calcio en la sangre.

　　El principio de tratamiento es tratar la enfermedad primaria y controlar rápidamente la hipercalemia. La diálisis peritoneal y la diálisis sanguínea se pueden usar en pacientes con crisis hipercalemica y fallo renal. Se debe prestar atención al control de la infección y la prevención de complicaciones para evitar la progresión de la enfermedad.

　　1, examen de sangre:Se pueden detectar hipercalemia, hipopotasemia, hipercloremia, hiponatremia, hipomagnesemia, acidosis tubular renal, y el aumento de BUN y creatinina en la sangre, la disminución de la tasa de filtración de creatinina, el aumento del nivel de fosfatasa alcalina sérica, y el aumento del nivel de PTH sérico.

　　2, examen de orina:La concentración de calcio en la orina aumenta (hipercalciuria), superior a 0.1mmol/（kg·24h), los hombres son más altos7.49mmol/24h, las mujeres son más altas6.24mmol/24h, la proteinuria es generalmente leve, principalmente de proteínas de bajo peso molecular, a veces se pueden ver glóbulos rojos, leucocitos, cilindros celulares, y raramente cilindros de calcio.

　　3, examen de imágenes:Se pueden detectar cálculos renales o calcificación renal. La patología en la fase aguda de esta enfermedad se encuentra principalmente en la medula renal. Después de un período corto de hipercalemia persistente, ocurre rápidamente la hinchazón, la degeneración y la necrosis de las células epiteliales de la rama ascendente de la médula renal, los tubos distales y los tubos colectores. Las células epiteliales de los tubos se calcifican y necrosan, y el tejido necrótico obstruye los tubos renales. El mecanismo de desarrollo es un aumento anormal de la concentración de calcio en el citoplasma y el mitocondrio, lo que provoca calcificación de la membrana basal tubular y destrucción estructural, lo que induce la inflamación y la proliferación del tejido intersticial cercano, y la caída de las células necróticas conduce a la atrofia de los tubos. La obstrucción secundaria y la expansión causan daños en las porciones proximales de los tubos, y la sedimentación de calcio en las áreas de necrosis y lesión provoca calcificación renal característica visible en los estudios de rayos X. Los pacientes con una enfermedad crónica también pueden presentar cambios típicos de enfermedad renal intersticial crónica, como atrofia tubular, fibrosis intersticial y infiltración de células mononucleares. La formación de cálculos renales y la enfermedad renal obstructiva causada por estos agravan aún más los daños en los tejidos tubulares y intersticiales. La biopsia renal puede mostrar estos cambios característicos.

　　I. Alimentación terapéutica para la enfermedad renal de hipercalemia

　　1、芪葵生鱼汤

　　Ingredientes principales: un pescado rojo (aproximadamente800 gramos), astrágalo30 gramos, semillas de malva25gramos, ginseng rojo9gramos, jicama30 gramos, sal y sazonador a voluntad.

　　Método de preparación: Corte el ginseng rojo en rebanadas, lave las semillas de malva con un paño de gasa; coloque el pescado lavado, el astrágalo, el jicama en el cazo, luego agregue el ginseng rojo, las semillas de malva, agregue agua suficiente y hierva a fuego medio, luego reduzca a fuego lento para cocinar durante una hora y media; añada un poco de sal y sazonador y mezcle bien para servir.

　　Método de consumo: como acompañamiento de la comida, comer carne y beber sopa, consumir en dos veces.

　　2、山药芡实汤

　　Ingredientes principales: jicama25gramos, euryale25gramos, judía blanca15gramos, loto20 gramos, azúcar en cantidad adecuada.

　　Método de preparación: Coloque en el cazo el jicama seco, el euryale, la judía blanca y la loto; agregue agua suficiente, hierva a fuego fuerte y luego reduzca a fuego lento para cocinar.60 minutos, ajustar el azúcar y servirla.

　　II. Lo que comer en la enfermedad renal de hipercalemia para ser beneficioso

　　1、宜食清淡易消化食物。

　　2、宜食新鲜蔬菜和适量水果。

　　3、适当饮水。

　　III. Lo que no debe comer en la enfermedad renal de hipercalemia

　　1、避免食用海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物，如：五香大料、咖啡、香菜等。

　　2、避免食用所有补品、补药及易上火的食品，如：辣椒、荔枝、巧克力等。

　　I. Tratamiento

　　El tratamiento de la hipercalemia es mejor dirigirse a la causa subyacente, para la hipercalemia causada por tumores malignos, se debe reducir directamente la calcemia. El método de tratamiento depende de la causa, pero se ve influenciado por otros factores, especialmente la función renal. Los pacientes con aumento de la absorción de calcio en el intestino necesitan limitar la ingesta de calcio, y si no tiene éxito, se puede usar esteroides corticosupresores. La mayoría de los pacientes pueden limitar el calcio a aproximadamente400 mg. Para los pacientes con sarcoma, esta concentración es suficiente para mantener la calcemia normal. Si no se puede corregir, los esteroides corticosupresores son extremadamente efectivos. Los esteroides corticosupresores actúan directamente sobre la epidermis intestinal, inhibiendo la absorción de calcio e interferiendo con el metabolismo de la vitamina D. Al principio, cada día40 mg de prednisona, luego reducir la dosis a la más baja que pueda mantener la calcemia normal. Los esteroides corticosupresores pueden necesitar7～10El talento produce efectos beneficiosos. Los esteroides pueden ser ineficaces y se pueden usar chloroquina o ketoconazol (Ketoconazole). Los pacientes deben consumir lo máximo posible de sodio, al menos una cantidad de sodio diaria no menor de150mmol。在多摄入钠的同时使用速尿利尿（注意勿使用噻嗪类利尿药）。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙排泄。依地酸钙钠（EDTA）可螯合钙而增加尿钙排出。多饮水每天不少于30mmol. Al aumentar la ingesta de sodio, utilice diuréticos como furosemida (tenga cuidado de no usar diuréticos tiazídicos). El uso de furosemida puede aumentar la excreción urinaria de calcio utilizando la relación lineal entre la tasa de clarificación de calcio y sodio urinarios. El etilendiaminotetraacético (EDTA) puede chelate el calcio y aumentar la excreción urinaria de calcio. Beber más agua cada día no debe ser menor de100ml/000ml, o corregir la deshidratación por expansión de volumen, asociar diuréticos, para que la cantidad de orina alcance2hora,/000ml

　　d más, promueve la excreción de calcio.110mg/para el hiperparatiroidismo primario, la resección quirúrgica es el mejor tratamiento. Para los pacientes que no pueden operar, actualmente no hay mejor manera. Algunos pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomáticos, no hay diferencia significativa entre operar o no operar. Si se puede seguir a los pacientes, especialmente los asintomáticos y con calcemia inferior a3L, no es razonable operar activamente. Los pacientes con síntomas y calcemia alta necesitan tratamiento quirúrgico. En mujeres posmenopáusicas, el tratamiento de reemplazo hormonal con estrógenos ha demostrado ser útil, el mecanismo de acción es desconocido. Se utilizan commonly dienestrol, ethinilestradiol (dienestrol dietil). Los pacientes con contraindicaciones de estrógenos pueden tomar medicamentos orales que contienen3vez/g fosfato de elementos de fosfato de sales,4vez/d o

　　d. La ingesta oral de fósforo reduce la calcemia y reduce la formación de cálculos renales. Pero el nivel de PTH aumenta, y ocasionalmente puede causar diarrea molesta y depósito de calcio en los tejidos blandos. Los pacientes con daño renal no pueden usarlo. Después de corregir la hipercalemia, la presión arterial puede volver a la normalidad. La lesión renal en las primeras etapas puede recuperarse gradualmente después de corregir la hipercalemia, mientras que los pacientes con una enfermedad crónica debido a una lesión renal grave pueden tener insuficiencia renal después de corregir la hipercalemia. La prurito causado por hiperparatiroidismo puede desaparecer después de la resección subtotal de la glándula paratiroides.130mg/L, si es necesario, el tratamiento es controversial. Debido a que la hipercalemia causada por tumores malignos es progresiva, el tratamiento activo puede ser beneficioso. Es importante reconocer los riesgos de la hipercalemia tumoral, ya que puede causar síntomas y signos de estrés y la治疗后容易逆转。Para los pacientes asintomáticos y con calcemia inferior a-E2Los pacientes con tumores malignos que aumentan pueden usar indometacina (analgésico) y ácido acetilsalicílico. Los pacientes con tumores malignos o que no responden a otros tratamientos pueden usar mitomycin (mitomycin) y dactinomycin.

　　1Tratamiento de emergencia para hipercalemia debido a tumores malignos:Si el paciente tiene síntomas y la calcemia es superior a130mg/L, que requiere tratamiento urgente. Estos pacientes necesitan infusión de salina, y necesitan recibir3～5L. Incluso si el volumen sanguíneo es normal, la infusión de salina normal aumentará la excreción urinaria de calcio. Puede ser necesario furosemida20～40mg, para evitar la sobrecarga de líquidos corporales.

　　Debido a que los pacientes con hipercalemia tumoral casi siempre tienen un aumento de la resorción ósea de las células óseas osteoclastas, para mantener la calciuria normal, se debe administrar medicamentos inhibidores de la resorción ósea a los pacientes. En pacientes con función renal normal, se administran inyecciones intravenosas de pamidronato sódico (fosfato dicarbonato)30mg, el tiempo es más largo de4h; La calcitonina (CT) se aplica subcutáneamente cada6hora200 unidades. En pacientes con daño renal, evite usar pamidronato sódico (fosfato dicarbonato), cada12hora se utiliza calcitonina (CT)200 unidades. O bien, calcitonina (CT) combinada con corticosteroides, cada6hora200 unidades; Calcitonina (CT) más hidrocortisona semiacetilada, cada6Hora silenciosa100mg. La calcitonina (CT) en}}12h generará un efecto efectivo.

　　2Tratamiento crónico de la hipercalemia causada por tumores:como el calcio en la sangre es inferior a130mg/L y sin síntomas, no es necesario tratamiento de emergencia. Sin embargo, debido a que la hipercalemia es progresiva, puede empeorar en pocos días, todos los pacientes necesitan tratamiento activo. Los medicamentos ideales pueden reducir eficazmente el calcio en la sangre, ser orales y sin efectos secundarios. Debido a que la mayoría de estos pacientes, en el futuro6meses habrá una metástasis generalizada, el objetivo del tratamiento debe ser aliviar los síntomas.

　　（1）Clodronato sódico (difosfato dicarbonato): es el medicamento más efectivo. Puede inhibir la resorción ósea, reducir el calcio en la sangre, aliviar el dolor, aumentar la absorción ósea. Actualmente solo hay dos tipos: etidronato (disódico de etidronato) y pamidronato, el último es más efectivo y menos provoca daño a la mineralización ósea. Tomar una mezcla de fosfatos20～60ml，3vez/d, no es adecuado para personas con insuficiencia renal60ml/d. Su fórmula es: fosfato disódico anhidro (Na2HPO4）3.66g, dihidrato de fosfato disódico (NaH2PO4·2H2O）1g, jarabe de naranja en cantidad adecuada, añadir agua hasta60ml. La calcitonina puede inhibir la resorción ósea, tener una acción sinérgica con los fosfatos. La función renal normal y la fosfataemia inferior a37mg/L puede usarse.

　　（2）Corticosteroides: para30％ de la hipercalemia tumoral efectiva, siendo la más efectiva para los tumores del sistema hematológico. Los esteroides glucocorticoides son difíciles de actuar en la hipercalemia causada por tumores sólidos.

　　（3）Mitocondriol (Plocosamycin): inhibe la síntesis de DNA dependiente de RNA, puede80％ de los pacientes con hipercalemia tumoral tienen calcio en la sangre en un nivel satisfactorio. Pero tiene efectos tóxicos renales directos, que pueden causar anormalidades en el hígado y la función de coagulación. Debe inyectarse intravenosamente todos los días25μg/kg. Los pacientes que toman este medicamento pueden mantener el calcio en la sangre normal5～14Días.

　　（4）Gallio nitruro: inhibe eficazmente la resorción ósea, no tóxico. Debe inyectarse intravenosamente de manera continua5Días. La pérdida de líquidos y los pacientes con insuficiencia renal crónica pueden tener efectos tóxicos renales.

　　II. Pronóstico

　　Con un tratamiento activo de la enfermedad primaria, incluyendo la extirpación de tumores de paratiroides o tumores malignos en otras partes, la suspensión de la vitamina D, los suplementos de calcio y los diuréticos tiazídicos para controlar la hipercalemia, la enfermedad puede aliviarse. La prognosis de la enfermedad depende de la gravedad y la naturaleza de la enfermedad primaria.