高钙血症肾病

　　一、发病原因

　　高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50％.Αναφέρεται ότι κάθε έτος αναπτύσσονται περίπου ασθενείς με πρωτοπαθήσιο υπεπαραθυρεοειδισμό250/100.000. Παρά το ότι μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία, είναι πιο συχνό στους ηλικιωμένους και τις γυναίκες.

　　85％ ασθενείς είναι μια παραθυρεοειδής που έχει μοναδικό αγγειαίο αδένωμα, οι άλλοι ασθενείς έχουν αύξηση των τεσσάρων παραθυρεοειδών. Είναι εξαιρετικά σπάνιο να αναπτύσσεται καρκίνος σε έναν αδένωμα. Η βιοχημική χαρακτηριστική των ασθενών με πρωτοπαθήσιο υπεπαραθυρεοειδισμό είναι η PTH1.25(OH)2D3Αύξηση και τα αποτελέσματα που προκαλεί. Η PTH προκαλεί αφαθονία των οστεοκλαστών, μειώνει την εξάπλωση οστεοκαλίουρησης και προκαλεί υπερκαλαιμία. Η PTH αυξάνει την εξάπλωση του οστοκαλίου και του βιταμίνου Β12, προκαλεί υπερχλωρική ασιδήλια, αυξάνει την εξάπλωση του cAMP. Πολλοί ασθενείς έχουν αυξημένη αλκαλική φωσφατάση του αίματος.

　　Πολλοί ασθενείς με πρωτοπαθήσιμη υπεπαραθυρεοειδισμό ανακαλύπτονται κατά τη διάρκεια κανονικών εργαστηριακών εξετάσεων, οι περισσότεροι από τους οποίους δεν έχουν συμπτώματα. Οι ασθενείς με συμπτώματα επισκέπτονται συχνά για επαναλαμβανόμενα νεφρολιθίαση λόγω υψηλής οστεοκαλίουρησης; Οι ασθενείς έχουν σπάνια υποδόρια υποαφθονία και διασπορά οστεοπενίας του κρανίου, οστεοίτιδα κύστης; Μερικοί ασθενείς παρουσιάζουν μυοπάθεια λόγω μυοπάθειας τύπου ΙΙ; Σπάνια εμφανίζεται οξύ παγκρεατίτιδα.

　　Η πρωτοπαθής υπεπαραθυροειδής νόσος μπορεί επίσης να εκφραστεί ως ένας από τους πολλαπλούς ενδοκρινικούς συνδρόμους. Η συλλογή του τύπου Ι περιλαμβάνει την υπεπαραθυροειδής νόσο, τον αδένωμα της υποθυρεοειδούς που παράγει prolactin ή growth hormone, τον αδένωμα των βета細λεων που παράγει ινσουλίνη ή γαστρικό ένζυμο. Ο τύπος ΙΙ περιλαμβάνει την υπεπαραθυροειδής νόσο, τον καρκίνο του μεσεντέριου, τον αδένωμα των αδένων της φθορίτιδας. Και τα δύο τύποι είναι αυτοχρωματώματα δυσμενή κληρονομικά.

　　2Η υπερκαλαιμία που προκαλείται από τον καρκίνο είναι η δεύτερη πιο συχνή αιτία υπερκαλαιμίας.Η υπερκαλαιμία των ασθενών με καρκίνο μπορεί να έχει σχέση με την πλειοψηφία των συμπτωμάτων στρες, όπως τοξικότητα, βίαιες κινήσεις, ψυχώσεις, συνιστάται η μείωση της υπερκαλαιμίας με ενισχυμένα μέσα για τη βελτίωση των συμπτωμάτων.

　　Ορισμένα όγκους είναι πιο πιθανό να προκαλέσουν υπερκαλαιμία. Οι πιο συχνές είναι οι καρκίνοι των πνευμόνων και του μαστού. Οι ασθενείς με καρκίνο του μαστού εμφανίζουν υπερκαλαιμία μόνο όταν ο καρκίνος έχει επεκταθεί ευρέως στους οστικούς ιστούς. Άλλοι όγκοι περιλαμβάνουν τον μυελό του οστού, τον λεμφόκυτταρικό λύκο, τον καρκίνο των κεφαλής και του λαιμού, τον καρκίνο των οστών και τον καρκίνο των ωοθηκών. Οι όγκοι με λιγότερες περιπτώσεις υπερκαλαιμίας περιλαμβάνουν τον καρκίνο των πνευμόνων, τον καρκίνο του στομάχου, τον καρκίνο του εντέρου και τον καρκίνο των γυναικείων γεννητικών όργανων.

　　3οι έρευνες για την υπερθυρεοειδής νόσο στο παρελθόν είχαν επίσης επίπεδο10％～20%，μετρήσεις ιόντων καλίου μετά, η πιθανότητα είναι υψηλότερη.Είναι συνήθως μέτρια υπερκαλαιμία, χωρίς συμπτώματα. Μερικοί ασθενείς μπορεί να έχουν παράλληλα υπερπαραθυροειδής νόσο. Οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό έχουν συνήθως αυξημένη φθορά του φωσφόρου, ενώ οι ασθενείς με υπερανθυρεοειδισμό έχουν μειωμένη φθορά του φωσφόρου. Η υπερκαλαιμία θα επανέλθει στο φυσιολογικό μετά την θεραπεία της υπερθυρεοειδιστικής νόσου.

　　4, η μη δραστηριότητα είναι συχνή σε νέους που ανανεώνουν τα οστά γρήγορα και δεν κινούνται καθόλου, όπως οι παράλυτοι, οι τετραπληγικοί, οι ασθενείς που χρειάζονται να παραμένουν στο κρεβάτι μετά από τραυματισμό στο οστό.Η υπερκαλιούρια είναι πιο συχνή από την υπερκαλαιμία. Η υπερκαλαιμία μπορεί να διαρκέσει αρκετά μήνες. Χρειάζεται ενδοφλέβια χορήγηση, ενισχυμένη θεραπεία, διφθοροφωσφονικά (Bisphosphonates), γλυκοκορτικοειδή ή CT είναι χρήσιμα.

　　5, η νόσος των σαρκοειδών και άλλες νόσοι των γιγαντοκυττάρων η υπερκαλαιμία είναι σπάνια σε ασθενείς με νόσο των σαρκοειδών, τεμπέλιος, νόσο των ιστοκυττάρων, κυστιδοειδής μυκωτικός, μυκοθρίδα και τοξικότητα του βεριλλίου.Συμπεριλαμβανομένων, η νόσος των σαρκοειδών είναι πιο συχνή. Η υπερκαλαιμία είναι συνήθως μέτρια, κάτω από120mg/L. Η υπερκαλιούρια είναι πιο συχνή. Συχνά εμφανίζονται καταθέσεις οστού του νεφρού και καλιού στις μαλακές ισώματα. Η αιτία σχετίζεται με την παραγωγή του ιστού των γιγαντοκυττάρων.1,25(0H)2D3σχετίζεται. Οι μακροφάγοι των σαρκοειδών και τα κύτταρα των γιγαντοκυττάρων μπορούν να κάνουν25(OH)D3μετατρέπεται σε1,25(OH)2D3Η διασπορά της λοιμώδους ασθένειας των μεγάλων κυττάρων που προκαλείται από το ανοσοανεπάρκεια που αποκτήθηκε (συντομογραφία: AIDS) μπορεί επίσης να προκαλέσει υπερκαλαιμία, που σχετίζεται με την ασθένεια των γιγαντοκυττάρων. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει την επέκταση του όγκου του αίματος, τη περιορισμένη κατανάλωση καλίου και την χρήση κορτικοστεροειδών όταν χρειάζεται.

　　6Η τοξικότητα της βιταμίνης D μπορεί να προκαλέσει υπερκαλαιμία και υπερκαλιούριο.Καθώς και η υπερκαλαιμία που προκαλείται από την νόσο των σαρκοειδών, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν υπερφθορία φωσφόρου, βλάβη της νεφρικής λειτουργίας, καταθέσεις οστού του νεφρού, καταθέσεις καλίου στις μαλακές ισώματα. Η υπερκαλαιμία που προκαλείται από τη βιταμίνη D διαρκεί περισσότερο από την υπερκαλαιμία που προκαλείται από τα ενεργά προϊόντα της, μπορεί να διαρκέσει αρκετά μήνες. Επομένως, αν η υπερκαλαιμία είναι σοβαρή, η τοξικότητα της βιταμίνης D πρέπει να θεραπευτεί με κορτικοστεροειδή. Αύξηση της ευαισθησίας στη βιταμίνη D: αιφνίδια υπερκαλαιμία βρέφων, νόσος των γιγαντοκυττάρων, νόσος των κόμβων, τεμπέλιος, νόσος των ιστοκυττάρων, νόσος των κυστιδίων, νόσος των κυστιδίων.

　　7Vitamin A intoxication Vitamin A rarely causes hypercalcemia.It is common among those who abuse vitamins. Vitamin A intoxication can cause calcification of the vertebral ligaments, osteophyte formation, and osteoporosis. Removing vitamin A and using corticosteroids can effectively treat hypercalcemia.

　　8Drugs

　　（1）Thiazide diuretics: occasionally cause moderate hypercalcemia. Blood calcium levels are almost always below110mg/But the effects of thiazide diuretics can be additive to primary hyperparathyroidism or hypercalcemia due to other causes.

　　（2）Lithium carbonate: accounts for5%, the mechanism is unknown. PTH levels are inappropriately elevated, indicating a change in the calcium set point that inhibits PTH secretion. Stopping lithium treatment can restore blood calcium levels.

　　9Milk-alkali syndrome is caused by the use of non-absorbable calcium antacids with milk, resulting in hypercalcemia.It is often accompanied by alkalosis and renal injury. Since these antacid drugs are not commonly used nowadays, the syndrome has become rare. Treatment is to remove the cause, strongly expand the volume, and use CT and corticosteroids if necessary.

　　10Familial hypocalciuric hypercalcemia is characterized clinically by hypercalcemia with hypophosphatemia, reduced renal excretion of calcium and magnesium.It must be recognized that these patients are insensitive to parathyroidectomy. The disease is autosomal dominant. iPTH is within the normal range. Most patients do not require treatment.

　　11Addison's disease rarely causes hypercalcemia.When these patients have hypercalcemia, it may be related to fluid loss or reduced cortisol production.

　　12Paget's disease is rare.If there is hypercalcemia, it often coexists with primary hyperparathyroidism.

　　13Renal function failure:Most patients with renal failure have low blood calcium. Hypercalcemia itself can cause renal failure, especially in patients with sarcoidosis, milk-alkali syndrome, vitamin D intoxication, or myeloma. Hypercalcemia caused by acute renal failure appears during the polyuria phase, and most patients have rhabdomyolysis, the cause is unknown. Hypercalcemia occasionally occurs in patients with chronic renal failure, which is related to secondary hyperparathyroidism or aluminum intoxication. Aluminum intoxication often accompanies low turnover osteomalacia. It is characterized by normal iPTH levels and low alkaline phosphatase levels.

　　Second, pathogenesis

　　The main effect of hypercalcemia on the kidneys is to reduce renal blood flow and glomerular filtration rate, which may be caused by the release of catecholamines, leading to vasoconstriction of the glomerular vessels; since calcium can reduce the permeability of the renal tubules to water, it inhibits the Na reabsorption in the loop of Henle,-K pump, thereby reducing Na reabsorption, lowering the osmotic pressure of the medullary osmotic area, and calcium can reduce the sensitivity of the distal tubule to antidiuretic hormone, thus affecting water reabsorption and also reducing the kidney's concentrating function; in addition, calcium salts can deposit in the kidneys and cause interstitial nephritis. The pathophysiological changes of this disease are:

　　1Obstruction of water reabsorption:Hypocalcemia leads to the tightening of the renal tubular epithelial cell membrane structure, which reduces the permeability of the distal tubule to water, resulting in decreased water reabsorption. At the same time, the Na pump is affected, leading to reduced Na reabsorption, a decrease in the osmotic pressure of the medullary osmotic area, and calcium can reduce the sensitivity of the distal tubule to antidiuretic hormone, thereby affecting water reabsorption and also reducing the kidney's concentrating function; in addition, calcium salts can deposit in the kidneys and cause interstitial nephritis. The pathophysiological changes of this disease are:-K-Η δραστικότητα της ATP αδρανοποιείται, η επαναπρόσληψη του Na μειώνεται, η πυκνότητα του μεσοσπονδύλιου τομέα μειώνεται, η επαναπρόσληψη του νερού μειώνεται.

　　2、Δυσισορροπία οξέων και αλκαλιών:Η υπεργλυκαιμία που προκαλείται από υπερακτίωση της παραθυροειδούς αδέναιας συχνά προκαλεί μεταβολική ασidotria, ενώ η υπεργλυκαιμία που δεν αυξάνει την παραθυροειδών ορμόνη συχνά προκαλεί μεταβολική αλκαλοειδική ασidotria. Καθώς η υπεργλυκαιμία προκαλεί βλάβη των δευτερογενούς νεφρικών αγγείων, μειώνει την ικανότητα των δευτερογενούς νεφρικών αγγείων να εκκρίνουν H και να παράγει αμμωνία, μπορεί να προκαλέσει μεταβολική ασidotria. Η υπεργλυκαιμία μπορεί επίσης να διεγείρει την έκκριση της γαστρικής οξέως και της οστεολύσης, να απελευθερώσει αλκαλικά στοιχεία στο εξωκυτταρικό υγρό, και επίσης να προωθήσει την επαναπρόσληψη της διόξινης κάρβονης, οδηγώντας σε μεταβολική αλκαλοειδική ασidotria.

　　3、Αζωτοαιμία και δυσλειτουργία της νεφρικής λειτουργίας:Η υπεργλυκαιμία προκαλεί άμεσα συστολή των μικρών νεφρικών αγγείων ή αύξηση της έκκρισης των καρδιοφιλικών αμινοξέων, προκαλώντας μείωση του ροής του αίματος στα νεφρά, εμφάνιση αζωτοαιμίας. Η μακροχρόνια νόσος της υπεργλυκαιμίας της νεφρικής νόσου λόγω βλάβης του ισώματος των νεφρών προκαλεί CRF.

　　4、Υπέρταση:Η μηχανισμός της υπέρτασης της νόσου μπορεί να έχει να κάνει με την αλλαγή της ευαισθησίας του νευρομυϊκού συστήματος από την υπεργλυκαιμία, η οποία προκαλεί συστολή των αγγειακών平滑ιτών ή την αύξηση της έκκρισης των αγγειακών συνιστωσών πίεσης.

　　Η θεραπεία με αντιδιουρητική ορμόνη είναι ανεπιτυχής, μπορεί να προκληθεί νεφρική διούρηση, μακροχρόνια ασθενείς εμφανίζουν αμινουρία, νεφρική γλυκοζουρία, πρωτεϊνουρία, νεφρική πυελοκαλινηράτωση, ουρολιθίαση, συχνά συνδυάζονται με πυελονεφρίτιδα, αργά φάση με μείωση της GFR, αζωτοαιμία και ουραιμία. Η ειδική εκφράση της γενικής εκφράσης είναι η χρονοειδής κονδυλωμάτωση της κorneας, μπορεί να συνδυαστεί με ατροφία των γλωσσικών μυών, μείωση της αίσθησης της οσμής, φωνητική δυσκολία, δυσκολία κατάποσης, αταξία. Η υπεργλυκαιμία μπορεί να διεγείρει την έκκριση της γαστρικής αδέναιας και να προκαλέσει έλκος, μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία του στομάχου και π穿孔. Η συγκέντρωση του ασβεστίου στο αίμα αυξάνεται γρήγορα πάνω από3.7mmol/L, μπορεί να προκληθεί κρίση υπεργλυκαιμίας.

　　1、Πρώιμες εκφράσεις:πολυουρία, νυκτουρία, θυμός, μείωση της πυκνότητας και της οσμωτικότητας των ούρων, ακόμη και την εμφάνιση νεφρικής διούρησης, ανεπιτυχής θεραπεία με αντιδιουρητικό ορμόνη, μακροχρόνια ασθενείς εμφανίζουν αμινουρία, νεφρική γλυκοζουρία, πρωτεϊνουρία, νεφρική πυελοκαλινηράτωση, ουρολιθίαση, συχνά συνδυάζονται με πυελονεφρίτιδα, αργά φάση με μείωση της GFR, αζωτοαιμία και ουραιμία.

　　2、Γενικές εκφράσεις:περιλαμβάνει αφυδάτωση, υποκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπομαγνησιασία, αλκαλοειδική αCIDοση των νεφρικών αγγείων, δερματική φθορά, χρονοειδής κονδυλωμάτωση της κorneας (ζώνη κονδυλωμάτωσης της κorneας), είναι ειδικά σημεία της υπεργλυκαιμίας, μπορεί να συνδυαστεί με ατροφία των γλωσσικών μυών, μείωση της αίσθησης της οσμής, φωνητική δυσκολία, δυσκολία κατάποσης, αταξία. Η υπεργλυκαιμία μπορεί να διεγείρει την έκκριση της γαστρικής αδέναιας και να προκαλέσει έλκος, μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία του στομάχου και π穿孔, η νόσος μπορεί να προκαλείται από αύξηση της παραγωγής της παραθυροειδούς ορμόνης, μπορεί να συνδυαστεί με πολυπολικές πέτρες, γαστρική έλκος, παθολογία του παγκρέατος κ.λπ.

　　Η συγκέντρωση του ασβεστίου στο αίμα αυξάνεται γρήγορα πάνω από3.7mmol/L, μπορεί να εμφανιστεί κρίση υπεργλυκαιμίας, η θνησιμότητα φτάνει στο60％， ο ασθενής έχει σοβαρή πολυουρία, αφυδάτωση, γρήγορη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, γρήγορη επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας, εμφάνιση κεφαλαλγίας, ναυτίας, εμετού, κολίτιδας, σπασμών, υπνηλίας, μανίας, στάσιμη κατάσταση, κώμα, ταχυκαρδία ή κολιόπληξη.

　　3、Εκτιμητικά εργαστηριακά δεδομένα:Εντοπίζεται υπεργλυκαιμία, υποφωσφοραιμία, υπερχλωροαιμία, αυξημένη BUN και κρεατινίνη στο αίμα, μείωση της πυελοκαλινηράτη, αυξημένη ποσότητα καλίου στα ούρα (υπεργλυκαιρία του ούρων), πάνω από 0.1mmol/（kg·24h)，οι άνδρες είναι υψηλότεροι7.49mmol/24h, οι γυναίκες είναι υψηλότερες6.24mmol/24h, η πρωτεΐνη ούρων είναι συνήθως ελαφριά, κυρίως με χαμηλούς μοριακούς πρωτεΐνες, μερικές φορές εμφανίζονται ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, κυτταρικά σωληνάκια, σπάνια εμφανίζονται καλιούρητα σωληνάκια.

　　4、ιατρικές εικόνες ελέγχου:μπορεί να διαπιστωθεί η παρουσία πυελολιθίας ή ρενικής καλίουσης.

　　Με βάση τα κλινικά συμπτώματα και τις παρατηρήσεις του εργαστηρίου, όπως η αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου στο αίμα, η αύξηση της καλίουρησης (υπερκαιλιουρία), μερικές φορές εμφανίζονται ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, κυτταρικά σωληνάκια, σπάνια εμφανίζονται καλιούρητα σωληνάκια, καθώς και τα κλινικά χαρακτηριστικά της βλάβης της λειτουργίας του νεφρού, πολυουρία, νυκτουρία, αμινουρία, νεφρογλυκοζουρία, πρωτεϊνουρία, πυελοκαλίωση, ουρολιθίαση, συχνά συνοδεύονται από πυελονεφρίτιδα, η μείωση της GFR στο τελικό στάδιο, η αύξηση της αζωτικής αιμορραγίας και η ουραιμία; ή η παρουσία ειδικών συμπτωμάτων του οργανισμού, όπως η χρονοϊατρική κονδυλώδης κονδυλότητα, η καλίωση της κorneας, η δερματίτιδα της κorneας, η συρρίκνωση των γλωσσικών μυών, η μείωση της αίσθησης της οσμής, η βραχνότητα, η δυσκολία κατάποσης, η αδυναμία συντονισμού, η αιμορραγία του στομάχου και η διάτρηση, η γρήγορη αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου στο αίμα και η εμφάνιση κρίσης υπερκαιλιουρίας, οι ασθενείς εκδηλώνουν σοβαρή πολυουρία, αφυδάτωση, την ξαφνική αύξηση της πίεσης, την ταχεία επιδείνωση της λειτουργίας του νεφρού, την εμφάνιση κεφαλαλγίας, ναυτίας, εμετού, κολίτιδας, σπασμών, υπνηλίας, ανοησίας, στάσις, κώμα, ταχεία ταχυκαρδία ή κοιλιακή αρρυθμία; σε αυτήν την κατάσταση, η νόσος μπορεί γενικά να γίνει διάγνωση, οι ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση λόγω της μείωσης της συγκέντρωσης του καλίου στο αίμα.

　　Η θεραπεία της νεφροπαθίας της υπερκαιλιουρίας πρέπει να ακολουθεί τον κύριο στόχο της θεραπείας της πρωτογενούς νόσου και της γρήγορης ελέγχου της υπερκαιλιουρίας, η πεπρωματική και η αιμο透析 μπορεί να χρησιμοποιηθεί για ασθενείς με κρίση υπερκαιλιουρίας και νεφρική ανεπάρκεια, η διαχείριση της λοίμωξης και η πρόληψη των επιπλοκών μπορεί να προλάβει αποτελεσματικά την εξέλιξη της νόσου.

　　1、έλεγχος αίματος:μπορεί να διαπιστωθεί η υπερκαιλιουρία, η υποφωσφοραιμία, η υπερχλωριωσία, η υποκαλιουρία, η υπονατριουρία, η υπομαγνησιασία, η νεκρωτική οξέωση των πιελόειδων, η αύξηση του BUN και της κρεατινίνης του αίματος, η μείωση της πυελοκρεατινίνης, η αύξηση του επιφανειακού οξέως της σειράς, η αύξηση της PTH του αίματος.

　　2、έλεγχος ούρων:η αύξηση της καλίουρησης (υπερκαιλιουρία), πάνω από 0.1mmol/（kg·24h)，οι άνδρες είναι υψηλότεροι7.49mmol/24h, οι γυναίκες είναι υψηλότερες6.24mmol/24h, η πρωτεΐνη ούρων είναι συνήθως ελαφριά, κυρίως με χαμηλούς μοριακούς πρωτεΐνες, μερικές φορές εμφανίζονται ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, κυτταρικά σωληνάκια, σπάνια εμφανίζονται καλιούρητα σωληνάκια.

　　3、ιατρικές εικόνες ελέγχου:Είναι δυνατό να διαπιστωθεί η παρουσία πυελολιθίας ή ρενικής καλίουσης, η παθολογική αλλαγή της νόσου στην οξεία φάση επικεντρώνεται κυρίως στο σπέρμα, μετά από σύντομη συνεχή υπερκαιλιουρία, γρήγορα εμφανίζεται η αύξηση της διόδου του σπέρματος, η φθορά και η νεκρωση των κυττάρων του δευτερεύοντος καναλιού και της συλλέκτριας, η καλιούρηση της βάσης του καναλιού των πιελόειδων κυττάρων, η σφράγιση της νεκρωτικής οργάνωσης στους πιελόειδους σωλήνες, η μηχανιστική της αναγέννησης είναι η ανώμαλη αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου εντός των κυττάρων και των μιτοχόνδριων, η καλιούρηση της βάσης του καναλιού και η καταστροφή της δομής προκαλούν την πλησιέστερη ινορροϊκή διήθηση και την αύξηση, η απομάκρυνση των νεκρωτικών κυττάρων προκαλεί την συρρίκνωση του καναλιού, την σφράγιση και την επόμενη επέκταση, και προκαλεί πιεστική βλάβη στην κοντινή περιοχή των σωλήνων, η κατάθεση καλίου στη βλάβη περιοχή προκαλεί την χαρακτηριστική πυελοκαλίωση που είναι ορατή με ακτινογραφία, η μακροχρόνια νόσος η γλομέρια επίσης επηρεάζονται, η παρουσία της πυελοκαλίωσης και της καλίωσης των αγγείων, η γλαυκοποίηση των γλομών συνοδευόμενη από την περιφερική ινοποίηση, η κατάθεση καλίου στις μικροφλέβες των γλομών και των ινορροϊκών αγγείων σχετίζεται με την προοδευτική βλάβη του νεφρού, η παρουσία της χρονικής νεφροπαθίας της χρονικής μικροσκοπικής και ινορροϊκής νόσου, η συρρίκνωση των πιελόειδων σωλήνων, η ινοποίηση του ινορροϊκού και η ενδοκυττάρωτη διήθηση, η δημιουργία της πυελολιθίας και η επιπλοκή της σφράγισης της νεφροπαθίας επιδεινώνουν την βλάβη του μικροσκοπικού και ινορροϊκού, η νεκροτομή μπορεί να δει τις παραπάνω χαρακτηριστικές αλλαγές.

　　First, dietary therapy for hypercalcemia nephritis

　　1, astragalus and malva seed fish soup

　　Main ingredients: one raw fish (about800 grams), raw astragalus30 grams, malva seed25grams, red ginseng9grams, yam30 grams, a little salt and monosodium glutamate.

　　Preparation method: Cut the red ginseng into slices, wash the malva seed and wrap it in gauze; put the cleaned fish, astragalus, and yam in a pot, then add red ginseng and malva seed, add an appropriate amount of water, bring to a boil over medium heat, then simmer for one and a half hours over low heat; add a little salt and monosodium glutamate and mix well before removing from heat.

　　Dietary method: as a side dish, eat meat and drink soup, eat twice.

　　2, yam and coix seed soup

　　Main ingredients: yam25grams, coix seed25grams, adzuki bean15grams, lotus seed20 grams, sugar in appropriate amount.

　　Preparation method: Put the prepared dried yam, coix seed, adzuki bean, and lotus seed together in the pot; add an appropriate amount of water, bring to a boil over high heat, then simmer over low heat60 minutes, add sugar and it can be eaten.

　　Second, what is good for the body with hypercalcemia nephritis

　　1Eat light and easily digestible foods.

　　2Eat fresh vegetables and moderate amounts of fruit.

　　3Appropriately drink water.

　　Third, what food should not be eaten for hypercalcemia nephritis

　　1Avoid seafood, beef, mutton, spicy刺激性 foods, alcohol, and all irritants such as five-spice, coffee, coriander, etc.

　　2Avoid all tonics, tonics, and easy-to-heat foods such as chili, litchi, chocolate, etc.

　　First, treatment

　　The best treatment for hypercalcemia is to target the cause, and for hypercalcemia caused by malignant tumors, blood calcium levels must be directly reduced. The treatment method depends on the cause, but is influenced by other factors, especially renal function. For those with increased intestinal calcium absorption, calcium intake should be limited, and corticosteroids can be used if unsuccessful. Most patients can limit calcium intake to about400mg. For patients with myosarcoma, this concentration is sufficient to maintain normal blood calcium levels. If correction is not possible, corticosteroids are extremely effective. Corticosteroids act directly on the intestinal epithelium, inhibiting calcium absorption and interfering with vitamin D metabolism. Initially, every40mg prednisone, then gradually reduce the dose to the lowest amount that can maintain normal blood calcium levels. Corticosteroids may require7～10Genius produces beneficial effects. Steroids are ineffective and can be replaced with chloroquine or ketoconazole (Ketoconazole). Patients should consume as much sodium as possible, with at least150mmol. Στην περίπτωση της αυξημένης λήψης νατρίου, τη χρήση της φουροσεμίδης για τη διούρηση (σημείωση: μην χρησιμοποιείτε τα διουρητικά της θυρεοειδούς). Η χρήση της φουροσεμίδης μπορεί να αυξήσει την εξάπλωση του καλίου μέσω της γραμμικής συνάρτησης μεταξύ της ροής του καλίου και της ροής του νατρίου στην ούρα. Η ασβέστιος εδάφιος χλωριούχος (EDTA) μπορεί να χημικά δεσμεύσει το ασβέστιο και να αυξήσει την εξάπλωση του καλίου. Η κατανάλωση μεγάλου όγκου υγρού καθημερινά πρέπει να είναι τουλάχιστον3000ml, ή την διόρθωση της εξατμίωσης, την συνδυασμό με διουρητικά, ώστε το όγκο των ούρων να φτάσει100ml/ωραία ώρα、2000ml/d πάνω, προωθεί την εξάπλωση του καλίου.

　　για την πρωτογενή υπεραλπινόμελη, η χειρουργική αφαίρεση είναι η καλύτερη θεραπεία. Σε περιπτώσεις αντενδείξεων της χειρουργικής επέμβασης, δεν υπάρχει καλύτερη μέθοδος. Μερικοί ασθενείς με πρωτογενή υπεραλπινόμελη χωρίς συμπτώματα, η διαφορά μεταξύ της χειρουργικής και μη χειρουργικής επέμβασης είναι μικρή. Αν μπορούμε να παρακολουθήσουμε τους ασθενείς, ειδικά τους ασθενείς χωρίς συμπτώματα και με χαμηλή συγκέντρωση καλίου στο αίμα110mg/με περιέχει3L ασθενείς, η μη ενεργή χειρουργική επέμβαση είναι λογική. Σε περιπτώσεις με συμπτώματα και υψηλή συγκέντρωση καλίου στο αίμα,则需要手术治疗。Μετά την κλιμάκωση της περιόδου, η αντικατάσταση της οιστρογόνου έχει αποδειχθεί ότι είναι χρήσιμη, η μηχανισμός δράσης είναι άγνωστος. Συχνά χρησιμοποιούνται η οιστρογόνη μεθυλοαιθυλοαιθινικό οξύ, η οιστρογόνη μεθυλοαιθύλιοαιθινικό οξύ (μεθυλοαιθύλιοαιθινικό οξύ). Σε περιπτώσεις αντενδείξεων της οιστρογόνου, μπορεί να ληφθεί οστικό οξύ που περιέχει3times/g στοιχεία του φωσφορικού οξέος,4times/d ή

　　d. Η λήψη φωσφορικού οξέος μπορεί να μειώσει την συγκέντρωση καλίου στο αίμα, μειώνοντας την πιθανότητα σχηματισμού πέτρας στα νεφρά. Ωστόσο, ο επίπεδο της PTH μπορεί να αυξηθεί, και σπάνια μπορεί να προκαλέσει δυσάρεστο διάρροια, καρκίνο του軟組織. Σε περιπτώσεις βλάβης της νεφρικής λειτουργίας, δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί. Μετά την διόρθωση της υπερκαλιαιμίας, η αρτηριακή πίεση μπορεί να επιστρέψει στο φυσιολογικό. Πρώιμη βλάβη της νεφρικής λειτουργίας μπορεί να ανακτήσει σταδιακά μετά την διόρθωση της υπερκαλιαιμίας, οι ασθενείς με μακροχρόνια πορεία, λόγω της σοβαρής βλάβης του ιστών των νεφρών, η νεφρική ανεπάρκεια παραμένει μετά την διόρθωση της υπερκαλιαιμίας. Η κνησμός που προκαλείται από την υπερπαραθυρεοειδισμό, μπορεί να εξαφανιστεί μετά την υποπλαστική απομάκρυνση των παραθυρεοειδών.130mg/L ασθενείς, αν είναι απαραίτητο να ληφθεί θεραπεία, υπάρχει διαφωνία. Επειδή η υπερκαλιαιμία που προκαλείται από τον καρκίνο έχει προοδευτική φύση, η ενεργή θεραπεία μπορεί να είναι ωφέλιμη. Η κατανόηση των κινδύνων της υπερκαλιαιμίας του καρκίνου είναι σημαντική. Επειδή μπορεί να προκαλέσει σύνδρομα και σημεία στρες, η κατάλληλη θεραπεία μπορεί να είναι εύκολα αναστρέψιμη. Σε περιπτώσεις χωρίς συμπτώματα και με χαμηλή συγκέντρωση καλίου στο αίμα-E2οι ασθενείς με αυξημένο όγκο μπορούν να χρησιμοποιήσουν ινδομεθακρίνη (αντιφλεγμονώδη) και ασπιρίνη. Σε περιπτώσεις με καρκίνο ή άλλες θεραπείες που δεν δίνουν αποτέλεσμα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μελφαλαν (αυτοπαθογόνο) και φωκινόμελη.

　　1、κατά την επείγουσα αντιμετώπιση της υπερκαλιαιμίας που προκαλείται από καρκίνο και άλλες κακοήθεις όγκους:als de patiënt symptomen heeft en de concentratie van calcium in het bloed hoger is dan130mg/L, moet dringend worden behandeld. Deze patiënten moeten fysiologisch sodium worden toegediend, elke dag moeten ze3～5L. Ε zelfs als de bloedvolume normaal is, zal de infusie van fysiologisch sodium het uitgeefbare calcium verhogen. Het kan nodig zijn om furosemide20～40mg, για να αποφευχθεί η υπερβολική φόρτωση του υγρού του σώματος.

　　λόγω της αυξημένης οστούς αποδόσης των οστεοκλαστών στους ασθενείς με υψηλή συγκέντρωση καλίου και όγκους, για τη διατήρηση της φυσιολογικής συγκέντρωσης καλίου στο αίμα, χρειάζεται να δοθεί στους ασθενείς φάρμακα που αναστέλλουν την αποδόση των οστεοκλαστών. Σε περιπτώσεις με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, η ενδοφλέβια ένεση της αλπινόμελης φωσφορικού νάτρίου (διμερές φωσφορικό νάτριο) προϊόντος30mg, η διάρκεια της θεραπείας παρατείνεται4ωραία ώρα6ωραία ώρα200 μονάδες. Σε περιπτώσεις βλάβης της νεφρικής λειτουργίας, αποφεύγετε τη χρήση της αλπινόμελης φωσφορικού νάτρίου (διμερές φωσφορικό νάτριο), κάθε12ωραία ώρα χρησιμοποιούμενη η αλπινόμελη (CT)200 μονάδες. ή η αλπινόμελη (CT) με τη συνδυασμό της γλυκοκορτικοειδούς, κάθε6ωραία ώρα200 μονάδες; η αλπινόμελη (CT) με την ημίμορφη υδρογονωδής υδροκορτιζόνη, κάθε6ωραία ώρα100mg. Η κορτιζόλη (CT) σε}}12h θα έχει αποτελεσματική δράση.

　　2、Κατάλληλη χειρισμός της υπερκαλίου από καρκίνο:αν η καλίου είναι κάτω από130mg/L χωρίς συμπτώματα, δεν απαιτείται επείγουσα επέμβαση. Ωστόσο, επειδή η υπερκάλυψη είναι προοδευτική, μπορεί να επιδεινωθεί μέσα σε λίγες ημέρες, όλοι οι ασθενείς χρειάζονται ενεργή θεραπεία. Η ιδανική θεραπεία μπορεί να μειώσει την καλίου, να είναι οральια και χωρίς παρενέργειες. Επειδή οι περισσότεροι ασθενείς αυτής της κατηγορίας, στο μέλλον6μήνες θα έχει ευρεία μετάσταση, ο στόχος της θεραπείας πρέπει να είναι η ελαφρύνση των συμπτωμάτων.

　　（1）Παμιδοξονάτριο διυδρικό (διφωσφορικό νάτριο): Είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο. Μπορεί να αναστέλλει την απορρόφηση των οστούνων, να μειώσει την καλίου, να ελαφρύνει τον πόνο, να αυξήσει την απορρόφηση των οστούνων. Προς το παρόν υπάρχουν μόνο δύο τύποι, η etidronate (υδροξυαιθανόλη φωσφορικό νάτριο) και Pamidronate, ο δεύτερος είναι πιο αποτελεσματικός και λιγότερο προκαλεί βλάβη στην οστική οργάνωση. Πάρτε την ένωση των φωσφορικών20～60ml，3times/d, οι ασθενείς με ανεπαρκή λειτουργία των νεφρών δεν πρέπει να ξεπεράσουν60ml/d. Η συνταγή του είναι: άχρωμο διυδρικό νάτριο φωσφορικό (Na2HPO4）3.66g, διυδρικό νάτριο φωσφορικό (NaH2PO4·2H2O）1g, ποσότητα ορζιού κατάλληλα, προσθέστε νερό μέχρι60ml. Η κορτιζόλη μπορεί να αναστέλλει τη διαδικασία της απορρόφησης των οστούνων, έχει συνεργιστική δράση με τα φωσφορικά. Η λειτουργία των νεφρών είναι καλή και η περιεκτικότητα του φωσφορικού στο αίμα είναι κάτω από37mg/L μπορεί να χρησιμοποιηθεί.

　　（2）（Στεροειδή κορτικοειδή: Για30% των καρκινικών υπερκαλίων είναι αποτελεσματικά, από τα οποία οι καρκίνες του αίματος είναι πιο αποτελεσματικοί. Οι στεροειδείς κορτικοειδικές ορμόνες είναι δύσκολο να επιφέρουν αποτελέσματα στα καρκίνους των σωμάτων.

　　（3）（Φωτεινότητα μυκοτοξίνης (Πουκαμερίνη): Αναστέλλει τη σύνθεση DNA που εξαρτάται από το RNA, μπορεί να80% των ασθενών αυτής της κατηγορίας μειώνει την καλίου στο ικανοποιητικό επίπεδο. Αλλά έχει απευθείας τοξικότητα στο νεφρό, προκαλεί δυσλειτουργία του ήπατος και της αιμοσφαιρικής λειτουργίας. Χρειάζεται να ενδοφλέβια ένεση καθημερινά25μg/kg. Ο ασθενής μπορεί να διατηρήσει την κανονική καλίου μετά τη λήψη του φαρμάκου5～14Ημέρες.

　　（4）（Νιτρογενή γαλλίου: Επίσης αποτελεσματικά αναστέλλει την απορρόφηση των οστούνων, χωρίς τοξικότητα. Χρειάζεται συνεχής ενδοφλέβια ένεση5Ημέρες. Η απώλεια υγρών και οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να έχουν τοξικότητα του νεφρού.

　　Δεύτερο, πρόγνωση

　　Με ενεργή θεραπεία της πρωτοπαθούς νόσου, συμπεριλαμβανομένης της αφαίρεσης του όγκου της θυρεοειδούς ή άλλων καρκινικών όγκων, της διακοπής της λήψης της βιταμίνης D, των καλλιεργειών ασβεστίου και των διουρητικών της θειαζίνης, η κατάσταση μπορεί να ελαφρυνθεί. Η πρόγνωση της νόσου εξαρτάται από την ένταση και τη φύση της πρωτοπαθούς νόσου.