高钙血症肾病

　　一、发病原因

　　高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病；其他肢端肥大症，巨人症，广泛性腹膜炎等。

　　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进（简称：原发性甲旁亢）是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50％。每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。

　　85％患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1.25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融，降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。许多患者血碱性磷酸酶升高。

　　许多原发性甲旁亢患者是在常规化验中被发现的，大部分患者没有症状。有症状患者多以高尿钙引起反复发作的肾结石就诊；患者偶有手骨膜下消融和颅骨弥散性骨质减少，囊性骨炎；一些患者出现Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力；偶尔发生急性胰腺炎。

　　原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤，分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲状腺髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为常染色体显性遗传。

　　2Primary hyperparathyroidism can also manifest as one of the multiple endocrine disorders. The type I syndrome includes hyperparathyroidism, pituitary adenoma secreting prolactin or growth hormone, islet cell tumor secreting insulin or gastrin. Type II includes hyperparathyroidism, medullary thyroid cancer, pheochromocytoma. Both types are autosomal dominant inherited., гиперкальциемия, вызываемая злокачественными новообразованиями, является второй по частоте причиной гиперкальциемии.

　　Гиперкальциемия у пациентов с злокачественными новообразованиями может быть связана с большинством симптомов стресса, таких как тошнота, рвота, спутанность сознания, рекомендуется использовать усиленные меры для снижения уровня кальция в крови для улучшения симптомов.

　　3Некоторые опухоли более склонны к гиперкальциемии. Самыми распространенными являются плоскоклеточный рак легкого и рак молочной железы. У пациентов с раком молочной железы гиперкальциемия часто возникает только при метастазах рака в кости. Другие опухоли включают миелому, Т-клеточный лимфом, плоскоклеточный рак головы и шеи, рак почки и рак яичников. Опухоли с более редкой гиперкальциемией включают рак легкого, рак желудка, рак толстой кишки, рак женских половых органов.10, результаты опроса о тиреотоксикозе в прошлом показали, что частота составляет2%~0%, после определения иона кальция, вероятность выше.

　　4Это часто中度 гиперкальциемия, без симптомов. Некоторые пациенты могут иметь гиперпаратиреоз. У пациентов с тиреотоксикозом уровень фосфора обычно повышается, а у пациентов с гиперпаратиреозом уровень фосфора снижается. После лечения тиреотоксикоза гиперкальциемия恢复正常., часто встречается у молодых людей, быстро восстанавливающихся и совершенно неподвижных, таких как паралич, паралич конечностей, после перелома, кому.

　　5Гиперкалиурия встречается чаще, чем гиперкальциемия. Гиперкальциемия может сохраняться несколько месяцев. Требуется внутривенное введение, усиленная терапия, бисфосфонаты, глюкокортикоиды или CT могут быть полезны., саркома и другие гранулематозные заболевания. Гиперкальциемия встречается редко при саркоме, туберкулезе, микозе,球菌ном микозе, кандидозе и интоксикации бериллием.120мг/L. Гиперкалиурия встречается чаще. Часто развивается осаждение кальция в почках и кальциноз мягких тканей. Причина связана с образованием гранулематозной ткани, где наиболее часто встречается саркома. Гиперкальциемия часто中度, ниже1,25(0H)2D3имеют способность25(OH)D3превращается в1,25(OH)2D3. Гиперкальциемия, вызываемая спонтанными инфекциями цитомегаловирусом, связанными с синдромом приобретенного иммунодефицита (AIDS), также может возникать, связана с гранулематозными изменениями. Лечение может включать расширение объема, ограничение кальция, при необходимости стероиды.

　　6могут вызывать гиперкальциемию и гиперкалиурию.Как и при гиперкальциемии, вызываемой саркомой, пациенты могут страдать от гиперфосфатемии, повреждения почечной функции, отложения кальция в почках, осаждение кальция в мягких тканях. Гиперкальциемия, вызываемая витамином D, длится дольше, чем при использовании его активных метаболитов, и может продолжаться несколько месяцев. Поэтому при тяжелой гиперкальциемии витамин D интоксикация требует лечения стероидами. Увеличение чувствительности к витамину D: внезапная гиперпаратиреоз новорожденных, гранулематоз, саркоидоз, туберкулез, микоз, споротрихоз.

　　7Интоксикация витамином A редко вызывает гиперкальциемию.Часто встречается у злоупотребляющих витаминами. Интоксикация витамином A может вызвать кальцификацию связок позвоночника, образование остеофитов, остеопороз. Удаление витамина A и использование глюкокортикоидов эффективно лечит гиперкальциемию.

　　8Препараты

　　（1) Тиазидные диуретики: иногда вызывают среднюю гиперкальциемию. Уровень кальция почти всегда ниже110мг/Л. Но действие тиазидных диуретиков может叠加 на первичный гиперпаратиреоз или гиперкальциемию других причин.

　　（2) Бикарбонат лития: составляет5机制不明。Уровень PTH неадекватно высок, что указывает на изменение кальцийзависимого点位, ингибирующего секрецию PTH. Прекращение лечения литием позволяет нормализовать уровень кальция в крови.

　　9Lactose alkalosis - гиперкальциемия, вызываемая избыточным приемом непроницаемых для кишечника кальцийсодержащих антацидов и молока.Часто сопровождается алкалозом и повреждением функции почек. Поскольку в настоящее время такие антацидные препараты не часто используются, этот синдром стал редким. Лечение - устранение причины, сильное расширение объема, при необходимости использование CT и глюкокортикоидов.

　　10Фamilialnaja nizkokaliemnaja hiperkaltsijemija клинически характеризуется гиперкальциемией с низким уровнем фосфора в крови, снижением выведения кальция и магния почками.Необходимо признать, что такие пациенты нечувствительны к удалению паращитовидных желез. Это заболевание является аутосомальным доминантным. iPTH находится в нормальных пределах. Большинство пациентов не нуждаются в лечении.

　　11Редко Addison болезнь вызывает гиперкальциемию.У таких пациентов гиперкальциемия может быть связана с потерей жидкости или уменьшением синтеза глюкокортикоидов.

　　12Редко встречается Paget болезнь.Если есть гиперкальциемия, часто встречается с первичным гиперпаратиреозом.

　　13Почечная недостаточность:Большинство пациентов с почечной недостаточностью имеют низкий уровень кальция в крови. Гиперкальциемия сама по себе может вызывать почечную недостаточность, особенно у пациентов с саркомой Рейда, лактацидозом, интоксикацией витамином D или миеломой. Гиперкальциемия, вызванная острым почечной недостаточностью, наблюдается в период полиурии, у большинства пациентов наблюдается миоглобинурия, причина不明. Гиперкальциемия偶尔 наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, связана с вторичным гиперпаратиреозом или интоксикацией алюминием. Интоксикация алюминием часто сопровождается гипокальциемической остеomalацией. Характеризуется отсутствием значительного повышения iPTH и низким уровнем щелочной фосфатазы.

　　Вторая часть: патогенез

　　Основное влияние гиперкальциемии на почки - снижение кровотока и скорости фильтрации клубочков, возможно, через выделение катехоламинов, что вызывает сужение сосудов клубочков; поскольку кальций может снижать проницаемость почечных канальцев для воды, ингибировать реабсорбцию Na в мозговом отделе,-pump, что уменьшает реабсорбцию Na, снижение осmotического давления в мозговом отделе, кальций может снижать чувствительность дистального канальца к диуретическим гормонам, тем самым влияя на реабсорбцию воды, а также снижает функцию концентрации почек; кроме того, кальциевые соли могут откладываться в почках и вызывать интерстициальные заболевания почек. Патофизиологические изменения в этом заболевании:

　　1Проблемы с реабсорбцией воды:При гиперкальциемии структура мембран эпителиальных клеток почечных канальцев уплотняется, что снижает проницаемость дистального канальца для воды, уменьшается реабсорбция воды.-K-Ингибирование активности ATPазы, уменьшение реабсорбции Na, снижение осмолярности мозгового вещества, уменьшение реабсорбции воды.

　　2Равновесие кислотно-щелочного состояния:Гиперкальциемия, вызываемая гиперфункцией паращитовидных желез, часто вызывает метаболический ацидоз, а гиперкальциемия, не связанная с увеличением секреции паратгормона, часто вызывает метаболический алкалоз. Из-за повреждения дистальных канальцев гиперкальциемией, снижается способность дистальных канальцев секретировать H и производить аммиак, что может привести к метаболическому ацидозу. Гиперкальциемия также может стимулировать секрецию соляной кислоты и резорбцию костной ткани, что приводит к высвобождению алкальных веществ в внеклеточную жидкость, а также к увеличению резорбции бикарбоната, что может привести к метаболическому алкалозу.

　　3Азотемия и почечная недостаточность:Гиперкальциемия непосредственно вызывает сужение микроциркуляторных сосудов почек или увеличение высвобождения катехоламинов, что приводит к уменьшению кровотока в почках и развитию азотемии. Длительная гиперкальциемическая нефропатия приводит к повреждению паренхимы почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

　　4Гипертония:Механизм повышения артериального давления при гиперкальциемии может быть связан с изменением возбудимости нервно-мышечной системы, что вызывает сужение микроциркуляторных сосудов почек или увеличение высвобождения вазопрессорных веществ.

　　Лечение антимуриновой гормоном неэффективно, может развиться почечная диабетонекроз, у пациентов с длительным курсом лечения появляются аминоуррия, почечная глюкозурия, протеинурия, почечная кальциноз, мочекаменная болезнь, часто осложняется пиелонефритом. В поздних стадиях наблюдается снижение GFR, азотемия и уремия. Специфическими признаками общей клинической картины являются хронический конъюнктивит, кальцинирование роговицы, так называемый кольцевой кератит. Может сочетаться с атрофией мышц языка, снижением обоняния, охриплостью голоса, затруднением глотания, атаксией. Гиперкальциемия может стимулировать секрецию желудочных желез и вызывать язвенную болезнь, что может привести к кровотечению и перфорации желудка. Концентрация кальция в крови быстро увеличивается超过3.7mmol/L, может развиться криз гиперкальциемии.

　　1Ранние проявления:Полидипсия, ночной диурез, жажда, снижение удельного веса и осмолярности мочи, даже развитие почечной диабетонекроза, терапия антимуриновой гормоном неэффективна, у пациентов с длительным курсом лечения появляются амино尿ия, почечная глюкозурия, протеинурия, почечная кальциноз, мочекаменная болезнь, часто осложняется пиелонефритом, в поздних стадиях наблюдается снижение GFR, азотемия и уремия.

　　2Общая клиническая картина:Включая дегидратацию, гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию, тубулярный ацидоз и т.д., зуд кожи, хронический конъюнктивит, кальцинирование роговицы, так называемый кольцевой кератит, является специфическим признаком гиперкальциемии, может сочетаться с атрофией мышц языка, снижением обоняния, охриплостью голоса, затруднением глотания, атаксией. Гиперкальциемия может стимулировать секрецию желудочных желез и вызывать язвенную болезнь, что может привести к кровотечению и перфорации желудка. Заболевание, вызванное увеличением секреции паратгормона, может сопровождаться множественными камнями, язвенной болезнью, панкреатитом и т.д.

　　Концентрация кальция в крови быстро увеличивается超过3.7mmol/L, может развиться криз гиперкальциемии, смертность достигает60%, пациент страдает от сильной полидипсии, дегидратации, резкого повышения артериального давления, быстрого ухудшения функции почек, появления головной боли, тошноты, рвоты, колики в животе, судорог,嗜睡, помрачение сознания, ступор, кома, тахикардия в виде экстрасистол или фибрилляции желудочков.

　　3Лабораторные исследования:Может быть обнаружено гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипохлоремия, увеличение BUN и креатинина в крови, снижение клиренса креатинина, увеличение экскреции кальция с мочой (гиперкалиурия), выше 0.1mmol/（kg·24h), у мужчин выше7.49mmol/24h, у женщин выше6.24mmol/24h, протеинурия в основном легкой степени, в основном низкомолекулярная протеинурия, иногда можно увидеть эритроциты, лейкоциты, цилиндры клеток, иногда можно увидеть кальциевые цилиндры.

　　4Компьютерная томография:Возможно выявление камней в почках или кальцификации почек.

　　На основе клинических проявлений и данных лабораторных исследований, таких как повышение концентрации кальция в крови, увеличение концентрации кальция в моче (гиперкальциурия), иногда можно увидеть эритроциты, лейкоциты, цилиндры клеток, иногда можно увидеть кальциевые цилиндры, а также клинические характеристики повреждения почек, такие как полиурия, ночной диурез, аминоурия, почечный глюкозурией, протеинурия, почечная кальцификация, камни в мочевыводящих путях, часто сопровождаются пиелонефритом, в конце stages наблюдается снижение GFR, азотемия и уремия; или наличие специфических общих симптомов, таких как хронический конъюнктивит, кальциевые кольца на роговице, т.е. кольцевая кератопатия; также атрофия мышц языка, снижение обоняния, осиплость голоса, трудности глотания, атаксия, желудочное кровотечение и перфорация, быстрое повышение концентрации кальция в крови, развитие гиперкальциемической катастрофы, пациенты проявляют严重的 полиурию, дегидратацию, резкое повышение артериального давления, резкое ухудшение функции почек, развитие головной боли, тошноты, рвоты, колик, судорог,嗜睡，delirium, catalepsy, кома, ventricular tachycardia или фибрилляция предсердий; в этот момент болезнь, как правило, может быть диагностирована, пациенты с почечной недостаточностью, могут быть трудно диагностированы, так как концентрация кальция в крови уже снизилась.

　　Основным принципом лечения является лечение основного заболевания и быстрое контроль гиперкальциемии, перитонеальная диализ и гемодиализ могут быть использованы у пациентов с гиперкальциемической катастрофой и почечной недостаточностью, контроль инфекции и профилактика осложнений могут эффективно предотвратить прогрессирование заболевания.

　　1УЗИ почек:Можно обнаружить гиперкальциемию, гипофосфатемию, гиперхлоремию, гипокалиемию, гипонатриемию, гипомагниемию, ацидоз почечных канальцев и увеличение уровня BUN и креатинина в крови, снижение клиренса креатинина, повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы, повышение уровня сывороточного паратгормона.

　　2УЗИ почек:Увеличение концентрации кальция в моче (гиперкальциурия), выше 0.1mmol/（kg·24h), у мужчин выше7.49mmol/24h, у женщин выше6.24mmol/24h, протеинурия в основном легкой степени, в основном низкомолекулярная протеинурия, иногда можно увидеть эритроциты, лейкоциты, цилиндры клеток, иногда можно увидеть кальциевые цилиндры.

　　3Компьютерная томография:Возможно выявление камней в почках или кальцификации почек, патологические изменения в острой фазе этого заболевания в основном происходят в мозговом веществе, после кратковременной стойкой гиперкальциемии быстро развивается отек, дегенерация и некроз эпителиальных клеток в проксимальных отделах канальцев и собирательных трубок, отторжение некротических тканей блокирует почечные канальцы, механизмом развития является аномально высокое содержание кальция в цитоплазме и митохондриях, кальцификация базальной мембраны канальцев и структурное разрушение вызывают воспалительную инфильтрацию и пролиферацию邻近基质, отторжение некротических клеток приводит к атрофии канальцев, блокировке, вторичному расширению, и создает травматическое повреждение附近的 почечных отрезков, кальциевая отложение в зоне некроза и повреждения вызывает видимые на рентгеновских снимках специфические кальцификации почек, при длительном течении заболевания почечные клубочки также страдают, можно наблюдать кальцификацию почечных клубочков и сосудов, гиалиноз почечных клубочков с фиброзом вокруг клубочков, отложение кальция в капиллярах小球 и в基质ных сосудах связано с прогрессирующим повреждением почек, в хронической фазе можно наблюдать типичные изменения хронического тубулярного интерстициального нефрита, атрофия почечных канальцев, фиброз интерстициальной ткани и инфильтрация мононуклеарных клеток, образование камней в почках и造成的阻塞肾病进一步加剧了肾小管间质损伤，гистологическое исследование почек можно обнаружить вышеупомянутые специфические изменения.

　　First, dietary therapy for hypercalcemia nephritis

　　1, Astragalus and malva seed fish soup

　　Main ingredients: a fish (about800 grams), raw Astragalus30 grams, malva seed25grams, red ginseng9grams, yam30 grams, a little salt and monosodium glutamate.

　　Preparation method: cut the red ginseng into slices, wash the malva seed clean and wrap it in gauze; put the cleaned fish, Astragalus, and yam in a pot, then add red ginseng, malva seed, add an appropriate amount of water, boil over medium heat, and then simmer over low heat for one and a half hours; add a little salt and monosodium glutamate, mix well and take out.

　　Dietary method: used as a side dish, eat meat and drink soup, divided into two meals.

　　2, yam and Euryale ferox soup

　　Main ingredients: yam25grams, Euryale ferox25grams, mung bean15grams, lotus seed20 grams, sugar in appropriate amount.

　　Preparation method: put the prepared dried yam, Euryale ferox, mung bean, lotus seed all together into the pot; add an appropriate amount of water, boil over high heat and then simmer over low heat60 minutes, add sugar and it can be eaten.

　　Second, what is good for hypercalcemia nephritis

　　1Eat light and easy-to-digest foods.

　　2Eat fresh vegetables and moderate amounts of fruit.

　　3Drinking water in moderation.

　　Third, what to avoid eating for hypercalcemia nephritis

　　1Avoid seafood, beef, mutton, spicy刺激性 food, alcohol, and all things that cause heat, such as: five-spice powder, coffee, coriander, etc.

　　2Avoid eating all tonics, tonics, and foods that easily cause heat, such as: chili, litchi, chocolate, etc.

　　First, treatment

　　the treatment of hypercalcemia is best targeted at the cause, and hypercalcemia caused by malignant tumors requires a direct reduction in blood calcium levels. The treatment method depends on the cause, but is influenced by other factors, especially renal function. For those with increased intestinal calcium absorption, calcium intake should be limited, and if this is unsuccessful, glucocorticosteroids can be used. Most patients can limit calcium intake to about400 mg. For patients with myosarcoma, this concentration is sufficient to maintain normal blood calcium levels. If correction is not possible, glucocorticosteroids are extremely effective. Glucocorticoids act directly on the intestinal epithelium, inhibiting calcium absorption and interfering with vitamin D metabolism. Initially,40 mg prednisone, then reduce the dose to the lowest amount that can maintain normal blood calcium levels. Corticosteroids may require7～10Тalent produces beneficial effects. Steroids are ineffective, and chloroquine or ketoconazole (Ketoconazole) can be used. Patients should consume as much sodium as possible, with no less than150 ммоль. В то же время, используя фуросемид для диуреза (внимание, не использовать тиазидные диуретики). Применение фуросемида можно использовать линейную функциональную зависимость между скоростью выведения кальция и натрия с мочой для увеличения выведения кальция с мочой. Натриевая этилендиаминтетра乙酸 (EDTA) может образовывать комплекс с кальцием и увеличивать выведение кальция с мочой. Питье достаточного количества воды каждый день не менее3000 мл, или коррекцию объема крови для纠正 дегидратацию, комбинированное использование диуретиков, чтобы достигнуть100мл/час,2000 мл/d, способствует выведению кальция.

　　Для первичного гиперпаратиреоза, оперативное удаление является лучшим методом лечения. Для пациентов, у которых операция противопоказана, в настоящее время нет лучшего метода. У некоторых пациентов с первичным гиперпаратиреозом без симптомов результаты операции и неоперации не очень различаются. Если можно наблюдать за пациентами, особенно без симптомов и уровнем кальция в крови ниже110мг/Е у пациентов, не рекомендуется проводить активную операцию. У пациентов с симптомами и высоким уровнем кальция в крови требуется хирургическое лечение. У женщин в постменопаузе заместительная терапия эстрогенами показана, механизм действия не известен. Часто используются диэтилстильбэстрол, диэтилстильбэстрол (диэтилстильбэстрол). Пациенты с禁忌цией к эстрогенам могут принимать пероральные препараты, содержащие3г элементарного фосфора соли,3раз/d или4раз/d. Прием фосфора внутрь снижает уровень кальция в крови, уменьшает образование почечных камней. Но уровень ПТГ может увеличиться, и иногда это может вызвать более сложный понос, осаждение кальция в мягких тканях. Пациенты с повреждением почек не могут его использовать. После коррекции гиперкальциемии артериальное давление может вернуться к норме. Раннее повреждение почек может постепенно восстановиться после коррекции гиперкальциемии, у пациентов с длительным病程ом из-за серьезного повреждения почечной ткани почечная недостаточность может сохраняться после коррекции гиперкальциемии. Зуд, вызываемый гиперфункцией паращитовидных желез, может исчезнуть после subtotalной резекции паращитовидных желез.

　　d. У пациентов без симптомов и уровнем кальция в крови ниже130мг/Л у пациентов, вопрос о лечении до сих пор спорен. Из-за прогрессирующего повышения уровня кальция в крови из-за опухоли активное лечение может быть полезным. Важно осознавать опасность гиперкальциемии у пациентов с злокачественными новообразованиями, так как она может вызывать симптоматические симптомы и признаки, которые легко поддаются лечению.-Е2У пациентов с увеличением злокачественных новообразований можно использовать индометацин (анальгин) и аспирин. У пациентов с злокачественными новообразованиями или неэффективностью других методов лечения можно использовать миелосистин (миелофосфат) и колхицин.

　　1Срочное лечение гиперкальциемии, вызываемой злокачественными новообразованиями:Если у пациента есть симптомы и уровень кальция в крови выше130мг/Л, требует срочного лечения. Эти пациенты нуждаются в инъекции生理ического раствора, ежедневно следует давать3～5Л. Даже при нормальном объеме крови инъекция生理ального раствора会增加 выведение кальция с мочой. Возможно, потребуется фуросемид20～40 мг, чтобы предотвратить чрезмерную нагрузку на жидкость организма.

　　Из-за того, что у пациентов с гиперкальциемией из-за опухоли почти всегда наблюдается инволюция остеокластов, для поддержания нормального уровня кальция в крови необходимо назначать пациентам ингибиторы резорбции костной ткани. У пациентов с нормальной функцией почек внутривенно вводить препарат памифосфата натрия (дикальцийфосфат)30 мг, продолжительность курса дольше4час; подкожно вводить паратгормон (CT) каждые6час200 единиц. При повреждении почек избегайте использования памифосфата натрия (дикальцийфосфат), каждые12час использовать паратгормон (CT)200 единиц. Или паратгормон (CT) в сочетании с глюкокортикоидами, каждые6час200 единиц; добавление паратгормона (CT) и полисорбат гидрокортизона, каждые6Часы тиши100мг. Гормон паращитовидной железы (CT) в}}12внутреннее время будет эффективно действовать.

　　2Хроническое лечение гиперкальциемии, вызываемой опухолями:если уровень кальция в крови ниже130мг/L и без симптомов, не требуется срочного вмешательства. Однако, так как гиперкальциемия прогрессирующая, она может усугубиться в течение нескольких дней, все пациенты должны активно лечиться. Идеальные лекарства могут эффективно снижать уровень кальция в крови, быть пероральными и не иметь побочных эффектов. Так как большинство таких пациентов, в будущем6месяцев将有广泛转移，治疗目的应是减轻症状。

　　（1）Памифосфат натрия (дикальцийфосфат): это наиболее эффективный препарат. Он может подавлять резорбцию костной ткани, снижать уровень кальция в крови, уменьшать боль, увеличивать резорбцию костной ткани. В настоящее время доступны только этидронат (гидроксиэтилендиэфир фосфорной кислоты) (Etidronate) и Памидронат,后者 более эффективен и реже вызывает повреждение костной минерализации. Принимайте фосфатные препараты20～60мл3раз/d, пациенты с почечной недостаточностью не должны превышать60мл/d. Его состав: безводный дигидрат фосфата натрия (Na2HPO4）3.66г, ди гидрат фосфата натрия (NaH2PO4·2H2O）1г, достаточное количество апельсинового сиропа, добавлено воды до60мл. Гормоны паращитовидной железы могут подавлять процесс резорбции костной ткани, иметь синергическое действие с фосфатами. При нормальной функции почек и уровне фосфора в крови ниже37мг/L может быть использован.

　　（2）Глюкокортикоиды: для30% эффективен при опухолевой гиперкальциемии, наиболее эффективен при опухолях системы крови. Глюкокортикоиды трудно подействуют на гиперкальциемию, вызванную-solid tumors.

　　（3）Митоксантрон (пуракалотрон): подавляет зависимую от РНК синтез ДНК, может80% пациентов с этим типом снижения уровня кальция в крови до удовлетворительного уровня. Но у него есть прямое нефротоксическое действие, вызывающее аномалии печени и свертывающей системы крови. Необходимо проводить внутривенные инъекции ежедневно25μg/кг. Пациенты, принимающие это лекарство, могут поддерживать нормальный уровень кальция в крови5～14Дней.

　　（4）Галлий нитрид: эффективно подавляет резорбцию костной ткани,无毒。Требуется непрерывная внутривенная инъекция5Дней. Потеря жидкости и пациенты с хронической почечной недостаточностью могут иметь нефротоксическое действие.

　　二、预后

　　При активном лечении первичного заболевания, включая удаление опухоли паращитовидной железы или других злокачественных новообразований, прекращение приема витамина D, кальцийсодержащих препаратов и тиазидных диуретиков для контроля гиперкальциемии,病情可以得到缓解。本病的预后取决于原发病的程度和性质。