Viêm thận tubes tế bào 间质性 cấp tính dị ứng

　　一、发病原因

　　引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。

　　1、抗生素

　　(1)β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。

　　(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。

　　(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯霉素。

　　2、磺胺增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。

　　3、非类固醇抗炎药苯氧基氢化阿托酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生（Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰毗酸钠（痛灭定，Tolmetin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠，Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二氟尼柳（Diflunisal）、保泰松（Phenylbutazone）、舒林酸（Sulindac）、安替比林（Phenazone）、亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比林（Aminopyrine）。

　　4、抗惊厥药苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平（Carbamazepine）。

　　5、抗凝药苯茚二酮（Phenindione）、华法林。

　　6、利尿药噻嗪类（Thiazides）、速尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻酮。

　　7、免疫抑制药氮芥、环孢霉素。

　　8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利（开搏通）、益多脂（安妥明）（Clofibrate）、苯异丙胺（Amphetamine）、γ-axit amin salicylic.

　　Hiện nay, đã phát hiện nhiều loại thuốc gây viêm màng đệm thận dị ứng cấp tính, trong đó do kháng sinh gây ra chiếm2/3Tuy nhiên, thường chỉ có một số loại thuốc thường được báo cáo có thể gây ra AIN. Methicillin thường được coi là thuốc gây AIN phổ biến, bây giờ đã ít được sử dụng. Các loại thuốc có mối quan hệ chặt chẽ với viêm màng đệm thận cấp tính có: Methicillin (Penicillin mới I), nhóm penicillin, Cefalothin (Penicillin mới I), thuốc chống viêm không Steroid và Cimetidine, có thể liên quan có: Carbenicillin (Penicillin C), nhóm cephalosporin, Oxacillin (Penicillin mới II), nhóm sulfonamide, Rifampin, nhóm thiazide, Furosemide, interleukin, phenylbutazone. Liên quan yếu có: Phenylbutazone, tetracycline, probenecid, captopril, allopurinol, erythromycin, chloramphenicol và gemfibrozil (Anthramine). Gần đây, cả trong và ngoài Trung Quốc đều có báo cáo về viêm màng đệm thận dị ứng cấp tính do dược thảo, cần được chú ý.

　　II. Cơ chế bệnh sinh

　　Cơ chế bệnh sinh của bệnh viêm màng đệm thận cấp tính do thuốc là cơ chế miễn dịch, bao gồm miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào. Loại suy thận cấp tính này thường do phản ứng dị ứng gây ra, không liên quan nhiều đến độc tính trực tiếp của thuốc, vì viêm màng đệm thận cấp tính chỉ xảy ra ở một số ít bệnh nhân dùng thuốc, có thể là do độ nhạy cảm cao của cơ thể đối với thuốc, không liên quan đến liều lượng thuốc. Viêm màng đệm thận dị ứng cấp tính, ngoài phản ứng dị ứng loại II, loại I, phản ứng dị ứng loại III cũng có thể đóng vai trò trong một số trường hợp viêm màng đệm thận dị ứng do thuốc.

　　về cơ chế bệnh sinh của bệnh này. Các bằng chứng về cơ chế bệnh sinh của bệnh này đến từ nghiên cứu trên người, hiện tại vẫn chưa có mô hình thí nghiệm thỏa mãn. Một phần các trường hợp của bệnh này có mức IgE huyết thanh tăng cao, gian ống thận có nhiều tế bào trung tính đơn, bao gồm tế bào lympho, tế bào bào máu đơn và tế bào đa nhân khổng lồ, có thể ngẫu nhiên phát hiện IgG, C3bề mặt TBM theo hình dáng sợi, những phát hiện này là cơ sở để xây dựng giả thuyết cơ chế bệnh sinh của bệnh này3một yếu tố cơ bản.

　　Cơ chế bệnh sinh của bệnh này1Bước có thể là sự kết hợp của bán抗原 thuốc với protein cấu trúc của gian ống thận và (hoặc) màng đáy ống thận (TBM), từ đó tạo thành bán抗原 ổn định.-Hợp chất protein.抗原 này nên có thể khởi động phản ứng do kháng thể trung gian và phản ứng dị ứng chậm, sau đó gây tổn thương thận thông qua miễn dịch thể dịch hoặc miễn dịch tế bào.

　　Có nghiên cứu cho thấy kháng thể kết hợp với抗原 nguyên địa của ống thận, có thể gây viêm thông qua việc kích hoạt hệ thống bổ thể, hoặc thông qua việc诱导 phản ứng di chuyển trực tiếp gây viêm, hoặc gây độc trực tiếp đối với tế bào ống thận, hoặc đóng vai trò cầu nối giữa tác dụng độc tế bào do kháng nguyên và kháng thể phụ thuộc vào tế bào trung gian.

　　Trong một số ít trường hợp, phản ứng miễn dịch thể dịch tạo ra IgE kháng thể, IgE kháng thể được tạo ra có thể kết hợp trực tiếp với thụ thể đặc hiệu của tế bào嗜酸性, tế bào嗜碱性 và tế bào bão dưỡng, gây ra các tế bào này mất hạt, giải phóng enzym protease, histamine, PAF, leukotriene, prostaglandin và peroxidase, gây tổn thương tổ chức cục bộ trực tiếp.

　　Nhận thấy chỉ dẫn, trong cơ chế bệnh sinh của ATIN do thuốc gây ra có cơ chế miễn dịch do tế bào trung gian, nhiều trường hợp thấy sự xâm nhập của tế bào trung tính duy nhất, bao gồm tế bào biểu mô và tế bào đa nhân khổng lồ, bệnh lý này không liên quan đến kháng thể globulin.

　　Một số người dự đoán dựa trên kết quả nghiên cứu rằng cơ chế gây tổn thương thận của bệnh này liên quan đến nhiều giai đoạn từ sự tích tụ của thuốc gây bệnh dọc theo màng cơ bản của tube và (hoặc) mô kẽ, đến sự nhạy cảm của lympho đối với thuốc, sau đó là sự xâm nhập của lympho vào tổ chức thận gây ra sự giải phóng các lympho因子 và các chất gây tổn thương mô khác. Kết quả nghiên cứu cho thấy bán dị nguyên có thể kết hợp với bề mặt tế bào tube, do đó chúng cũng có thể là nguyên nhân gây溶解 tế bào do tế bào T trung gian hoặc溶细胞 dựa trên kháng thể (ADCC).

　　Nghiên cứu miễn dịch học tổ chức cho thấy trong một số trường hợp tế bào xâm nhập chủ yếu là lympho T, trong thời gian xâm nhập màng vi mô cấp tính thường gặp CD4+và CD8+tế bào lympho nhóm, đặc biệt là CD8+xâm nhập chủ yếu là tế bào, trong khi các trường hợp viêm tube ống vi mô cấp tính do thuốc khác gây ra thường gặp CD4+xâm nhập chủ yếu là tế bào.

　　Các bằng chứng trên hỗ trợ cơ sở miễn dịch học của cơ chế phát bệnh của viêm tube ống vi mô do thuốc, nhưng không thể giải thích cụ thể các bước và thực sự là miễn dịch thể dịch hay miễn dịch tế bào trung gian gây bệnh.

　　VanYpersele kết hợp các kết luận về cơ chế phát bệnh của bệnh này đã được đề xuất trong các thí nghiệm trước đây và các觀察 lâm sàng về các rối loạn miễn dịch khác nhau, đề xuất giả thuyết: Các thuốc tích tụ trong ống vi mô, một mặt có thể là do sự扩散 qua TBM bị tổn thương, một mặt có thể là do thuốc tích tụ trong mao mạch xung quanh ống, hoặc có thể là do liên kết với hàm lượng bán dị nguyên của TBM.

　　Theo nguyên lý miễn dịch học, miễn dịch thể dịch có thể là hệ thống, biểu hiện bằng sự hình thành các kháng thể lưu hành nhắm đến thuốc hoặc TBM tương ứng, hoặc có thể là cục bộ, biểu hiện bằng sự xâm nhập của mono-nuclear, lympho và bạch cầu plasma, các tế bào này có thể tổng hợp globulin miễn dịch tại chỗ và hình thành phức hợp nguyên vị. Phản ứng dị ứng chậm có thể dẫn đến sự xâm nhập của lympho bởi sự kích hoạt của macrophage. Do đó, một quan điểm có thể chấp nhận là cùng một thuốc có thể gây ra tổn thương tube ống vi mô bằng nhiều cơ chế miễn dịch khác nhau, và loại phản ứng phụ thuộc vào phản ứng miễn dịch di truyền của bệnh nhân, mức độ và đặc điểm của kích thích miễn dịch và lượng nguyên nhân gây bệnh.

　　Mecanism phát bệnh của viêm tube ống vi mô không甾体 chống viêm (NSAID) khác với cơ chế của các loại thuốc khác gây viêm tube ống vi mô như trên, chúng được trung gian bởi việc ức chế tổng hợp prostaglandin và các cơ chế khác.

　　chủ yếu gặp hội chứng nhiễm toan chuyển hóa, suy tim và suy chức năng thận cấp tính.

　　1、 nhiễm toan chuyển hóa là một loại rối loạn cân bằng acid-base phổ biến nhất, là H+tăng hoặc HCO3-mất gây ra bởi nguyên nhân HCO3-giảm (

　　2、 cấp tính suy thận cấp tính ngắn gọn là suy thận cấp tính, thuộc bệnh nguy kịch lâm sàng. Bệnh này là một bệnh gây ra bởi nhiều nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính, có thể làm giảm nhanh chóng chức năng điều chỉnh của đơn vị thận trong vài giờ đến vài ngày, dẫn đến không thể duy trì cân bằng điện giải chất lỏng và bài tiết sản phẩm chuyển hóa, gây ra tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa và hội chứng suy thận cấp tính, hội chứng này được gọi là suy chức năng thận cấp tính trong lâm sàng.

　　Viêm thận kẽ cấp tính do thuốc có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng viêm thận kẽ do NSAID gây ra chủ yếu xảy ra ở người cao tuổi (64.6tuổi ±2.1tuổi).

　　Thời gian tiếp xúc với thuốc trước khi phát bệnh của viêm thận kẽ dị ứng khác nhau, thường15ngày, viêm thận kẽ do NSAID gây ra thường xảy ra sau vài tháng.

　　Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện khi bệnh bắt đầu thường là sốt, phát ban và máu niệu, khoảng1/3Các trường hợp viêm thận kẽ cấp tính do thuốc, phát ban, sốt và đau khớp có thể xuất hiện cùng lúc, một số trường hợp có đau lưng rõ ràng, tình trạng này ít gặp hơn trong viêm thận kẽ do NSAID gây ra,95％ bệnh nhân xuất hiện máu niệu,1/3Trường hợp có nước tiểu có máu nhìn thấy bằng mắt thường, khoảng86％ bạch cầu嗜酸性 trong nước tiểu của bệnh nhân có leukocyte,30％ trên, nhưng trong trường hợp viêm thận kẽ do NSAID gây ra chỉ có5％ bệnh nhân có nước tiểu chứa bạch cầu嗜酸性; nhiều bệnh nhân chỉ có protein niệu nhẹ,24h lượng dưới1.5g, protein niệu ở mức độ bệnh综合征 không phổ biến, trừ khi là viêm thận kẽ nhỏ do NSAID gây ra, kiểm tra có hoặc không có IgE máu tăng (chỉ một nửa số bệnh nhân được xác định chính xác bằng sinh thiết thận có thể phát hiện mức IgE máu tăng, vì vậy kết quả âm tính không thể loại trừ chẩn đoán bệnh này),60％～80％ các trường hợp có tăng bạch cầu嗜酸性 trong một thời gian ngắn, điều này rất có lợi cho chẩn đoán bệnh này.

　　Bệnh này thường xảy ra suy thận cấp tính,20％～50％ các trường hợp là suy thận cấp kèm theo giảm lượng nước tiểu hoặc không có nước tiểu, nhiều trường hợp, kết quả kiểm tra nước tiểu tương tự như viêm thận túi cầu cấp tính (ATN), mức độ suy thận cấp khác nhau, trong đó hơn30％ bệnh nhân cần điều trị bằng透析.

　　Trong nhiều trường hợp viêm thận kẽ cấp tính do thuốc được báo cáo sớm, mối quan hệ giữa biểu hiện tổn thương thận cấp tính và phản ứng dị ứng cấp tính có thể gợi ý chẩn đoán bệnh này, nghiên cứu tiền瞻 tính đa trung tâm đã đánh giá giá trị của các triệu chứng phản ứng dị ứng cấp tính trong việc dự báo viêm thận kẽ, trong đó tăng bạch cầu嗜酸性 có ý nghĩa lớn nhất trong việc dự báo viêm thận kẽ.

　　Một số trường hợp có thể không có các triệu chứng dị ứng trên, suy thận cấp có thể xảy ra riêng lẻ, đặc biệt là30％～40％ các trường hợp là suy thận cấp không kèm theo giảm lượng nước tiểu, trong những trường hợp này, việc chẩn đoán bệnh này còn gặp khó khăn, vì vậy, viêm thận kẽ dị ứng thường dễ bị bỏ sót lâm sàng, trừ khi tất cả các trường hợp suy thận cấp không rõ nguyên nhân đều được tiến hành sinh thiết thận.

　　Chính là sử dụng cẩn thận các loại thuốc dễ gây bệnh này, đối với những người có bệnh dị ứng nên điều trị tích cực theo triệu chứng,预防 gây ra viêm thận kẽ.

　　1、Kiểm soát cấu trúc thực phẩm, tránh hấp thu quá nhiều chất axit, làm tăng tính axit cơ thể. Cân bằng axit kiềm trong chế độ ăn uống là một khâu rất quan trọng trong việc điều trị bệnh tiểu đường và phòng ngừa các biến chứng. Trong chế độ ăn uống, cần ăn nhiều thực phẩm giàu kiềm hữu cơ hoạt tính,少吃 thịt, ăn nhiều rau.

　　2、Tham gia các hoạt động thể thao có氧, tập luyện cơ thể một cách hợp lý, hoạt động nhiều và ra nhiều mồ hôi dưới ánh nắng, có thể giúp loại bỏ chất axit dư thừa trong cơ thể, từ đó phòng ngừa sự phát triển của bệnh thận.

　　3、Giữ tâm trạng tốt, không có quá nhiều áp lực tâm lý, áp lực quá lớn sẽ dẫn đến sự lắng đọng của chất axit, ảnh hưởng đến sự tiến hành bình thường của quá trình chuyển hóa. Việc điều chỉnh tâm trạng và áp lực cá nhân một cách hợp lý có thể duy trì thể chất kiềm tính yếu, từ đó phòng ngừa sự phát triển của bệnh thận.

　　4、Cuộc sống phải có规律, những người có thói quen sống không có规律, như hát karaoke suốt đêm, đánh bài, không về nhà vào đêm, cuộc sống không có规律, sẽ làm tăng sự axit hóa của cơ thể.

　　5、Tránh xa thuốc lá và rượu. Thuốc lá và rượu đều là thực phẩm axit điển hình, hút thuốc và uống rượu không kiểm soát, rất dễ dẫn đến sự axit hóa của cơ thể, tạo điều kiện cho bệnh thận phát triển. Trong cuộc sống hàng ngày, trà là thức uống để phòng ngừa và cải thiện điều trị viêm thận, ngoài ra còn có thể điều chỉnh sự cân bằng cơ thể, chống viêm, kháng khuẩn, giải độc, tăng cường sức đề kháng của cơ thể. Loại trà thảo dược này主要包括 hoa kim ngân, hoa cúc dại, sâm nhung, v.v.

　　6、Không ăn thực phẩm bị nhiễm độc, như nước bị nhiễm độc, nông nghiệp, gia cầm, trứng cá, v.v., cần ăn một số thực phẩm hữu cơ xanh, cần防止 bệnh từ miệng vào.

　　Một, Tiêu chuẩn máu:tăng bào嗜酸性.

　　Hai, Tiểu chuẩn:tiểu máu hoặc tiểu máu dưới kính hiển vi; tiểu bạch cầu, nếu qua染色 Wright, chủ yếu là bào嗜酸性, có thể thấy protein niệu nhẹ hoặc trung bình, nếu thận小球 bị tổn thương có thể sản sinh ra nhiều protein niệu.

　　Ba, Sinh hóa máu:BUN, Sc3tăng lên, hàm lượng IgE trong máu tăng lên, có thể phát hiện ra kháng thể chống TBM trong máu, một số bệnh nhân có thể thấy creatinin máu tăng lên cấp tính.

　　Bốn, Khám nghiệm trường hợp thận活检:Biểu hiện bệnh lý của bệnh này là sự thay đổi lan tỏa hai bên thận, sự xâm nhập của tế bào viêm màng dưới da lan tỏa hoặc đa đám, dẫn đến phù màng dưới da, ống thận có sự thay đổi suy giảm hoặc hoại tử ở mức độ khác nhau; thận小球 nhiều khi bình thường, một số bệnh nhân có thể thấy IgG và bổ thể C3sự lắng đọng.

　　1、Khám nghiệm dưới kính hiển vi:Khám nghiệm thận活检 thấy có sự xuất hiện của phù màng dưới da lan tỏa toàn bộ, sự xâm nhập màng dưới từ mức độ trung bình đến nặng, chủ yếu do lympho bào, bào plasma và bào嗜酸性, bào嗜酸性 thường xuất hiện sớm và nhanh chóng biến mất, do临床上 thường tiến hành khám nghiệm thận活检 đối với bệnh nhân này muộn, sự gia tăng của bào嗜酸性 trong mô có thể không rõ ràng, sự thay đổi của ống thận bao gồm sự xâm nhập của bào bạch cầu, đặc điểm của nó là sự xâm nhập của lympho bào nhỏ, trung bình xung quanh ngoài ống thận, trong khi các lympho bào khác nằm ở vị trí đối diện với màng đáy ống thận và giữa các tế bào biểu mô ống thận liên kết chặt chẽ, có thể kèm theo hoặc không kèm theo sự phá hủy màng đáy ống thận, Ooi đã mô tả điều này là viêm ống thận (tubulitis), màng dưới có thể xuất hiện các granuloma chứa bào megakaryocyte, được coi là biểu hiện đặc trưng của phản ứng quá mẫn với thuốc, trong một số báo cáo, granuloma tế bào biểu mô thận giữa có thấy.25％～50% của các trường hợp ATIN do thuốc, thận小球 và mạch máu thường bình thường, cũng có một số báo cáo về trường hợp thận小球 và mạch máu bị bệnh.

　　2、Kiểm tra miễn dịch荧光:các trường hợp nhất định có thể thấy sự tích tụ của IgG theo hình dáng sợi, hiếm khi thấy C có tích tụ dọc theo màng cơ bản ống3tích tụ, các biểu hiện này chủ yếu thấy trong ATIN do methicillin, penicillin hoặc phenytoin gây ra, sử dụng kháng thể tương ứng, trong3Ví dụ, bệnh nhân này phát hiện kháng nguyên methicillin tích tụ theo đường TBM-Dichlorphenylmethyl, gợi ý cơ chế bán kháng nguyên. Cơ chế vận chuyển có thể liên quan đến các trường hợp này kháng-Liên quan đến sự诱导 của kháng thể TBM, trong một trường hợp bệnh nhân ATIN do phenytoin natri phát hiện kháng thể chống TBM, đồng thời phát hiện phenytoin natri tích tụ dọc theo TBM, nhưng trong nhiều trường hợp đã được báo cáo, kiểm tra miễn dịch荧光 không thấy tổ chức thận có sự tích tụ của kháng thể globulin, bổ thể và纤维素.

　　3、Kiểm tra điện tử:Một số tài liệu báo cáo về biểu hiện điện tử của ATIN do thuốc, Ooi và đồng nghiệp phát hiện tế bào ống có bào quan phồng lên, rỗng nội质网 mở rộng rõ ràng, bệnh lý ống xa hơn ống gần nghiêm trọng hơn, màng cơ bản xung quanh ống da tăng dày và chia thành nhiều lớp, nguyên nhân tăng dày có thể là sự tăng sinh của chất màng cơ bản, do sự phá hủy cấu trúc gian mô, bệnh lý khu vực gian mô bị Galpin và đồng nghiệp mô tả là bệnh lý hỗn loạn (chaotic), tế bào viêm xâm nhập bao gồm bạch cầu, bạch cầu bào, bạch cầu嗜酸性, có một số bạch cầu trung tính, cầu thận thường bình thường, chỉ trong các trường hợp bệnh nhân ATIN do hội chứng bệnh thận综 hợp có sự kết hợp rõ ràng của sự kết hợp足突.

　　4、Thay đổi bệnh lý của bệnh thận do thuốc chống viêm không Steroid:Các thay đổi bệnh lý của ATIN do thuốc chống viêm không Steroid khác nhau so với các thuốc khác gây ATIN, thường kèm theo sự ảnh hưởng đến cầu thận, xem thêm về bệnh thận do thuốc chống viêm không Steroid.

　　V, Các vấn đề khác:B超检查发现双肾体积增大。

　　I, Người bệnh viêm thận cấp tính màng đệm nhỏ và giữa do dị ứng ăn gì thì tốt cho sức khỏe

　　1、Nên bổ sung đầy đủ vitamin:Vitamin nên cung cấp đầy đủ, chú ý bổ sung thực phẩm giàu nhóm vitamin B và vitamin A, vitamin C và acid folic, v.v. Người bị thiếu máu nên bổ sung nhiều vitamin nhóm B, sắt và thực phẩm giàu acid folic, như gan động vật, rau xanh lá xanh, v.v.

　　2、Ăn nhiều rau quả:như đậu hà lan, đậu chuối, đậu hà lan, măng, củ cải, rau xanh, v.v. Nếu có người bị cao huyết áp, có thể ăn củ sen, lúa mì, rau cần. Nếu có bệnh tiểu đường niệu, người có nhiều hồng cầu trong nước tiểu, có thể ăn rau diếp cá, rau mồng tơi, rau má, v.v.

　　II, Người bệnh viêm thận cấp tính màng đệm nhỏ và giữa do dị ứng ăn gì thì không tốt cho sức khỏe

　　1、Tránh uống: cá mập, cá ngừ, hải sản (tôm, cua), ớt, tỏi, hành sống, rau mùi, thịt chó, thịt ngựa, thịt ngựa, thịt ngựa. Chế độ ăn low sodium, nhẹ nhàng và giàu vitamin, bệnh nhân các loại có thể thêm một lượng nhỏ gia vị, như một ít dầu ăn, mononatrium glutamat, v.v.

　　2、Thường xuyên bỏ thuốc lá và trà nhẹ, uống rượu thì nên dừng lại khi thấy đủ, không nên uống quá liều.

　　3、Người bị bệnh thận không nên ăn thực phẩm giàu protein và muối.

　　Ba, Thực phẩm trị liệu cho bệnh viêm thận cấp tính màng đệm nhỏ và giữa do dị ứng

　　1、Nước uống cá lăng đỏ rêu:cá lăng1đuôi, đỏ rêu60 gram, nấu ăn uống nước, một lần uống hết. Lưu ý không nên thêm muối.

　　2、Trứng gà hạt tiêu:hạt tiêu trắng7trứng gà tươi1lần.1lỗ nhỏ, sau đó cho hạt tiêu trắng vào trứng gà, dùng bột mì đậy lỗ, ngoài ra dùng giấy ướt bao bọc, đặt vào nồi hấp chín, khi uống gỡ bỏ vỏ trứng, ăn cả trứng gà và hạt tiêu. Người lớn mỗi ngày2lần, trẻ em mỗi ngày1lần.10ngày là1liều, nghỉ ngơi3ngày sau, uống liều thứ hai.

　　3、Canh thương thảo:đậu đỏ120g, thương thảo9g, là1lượng hàng ngày, thêm nước, nấu thành nước uống, uống liên tục3-5ngày.

　　4、Canh cỏ hôi cỏ tranh:cỏ hôi60g, cỏ tranh60g, thêm nước nấu thành nước uống.

　　5、Canh đậu đỏ da táo:đậu đỏ60g, da táo15g, thêm nước nấu, gỡ bỏ da táo, uống nước ăn đậu.

　　6、Nấu đậu đỏ cỏ mực:cỏ mực250g, đậu đỏ120g, thêm nước nấu đến khi nước cạn, gỡ bỏ cỏ mực, ăn đậu nhiều lần.

　　7、Bột rùa côn trùng đậu bí:rùa (hàng khô)2con, côn trùng7cái, đậu bí15g, rán nhẹ, xay thành bột mịn hoặc làm viên, uống với rượu ấm, mỗi lần uống6g, uống hàng ngày3lần.

　　8、Canh cá rô:cá rô500g, tỏi1đầu, hạt tiêu3g, ớt bột3g, cam pha3g, hương phụ3g, bạch chỉ3g. Đặt葱, ớt, muối, hạt tiêu, tỏi v.v. vào bụng cá làm súp.

　　9、Canh hạt sen thịt lợn:hạt sen30g, thịt lợn nạc120g, nấu nước uống canh ăn thịt, mỗi ngày1liều, chia2lần uống. Điều trị phù thận mạn tính, protein niệu nhiều.

　　10、Súp cá lăng đậu bí:Cá lăng500g, đậu bí (đ切割)200g, cùng nấu chín, trước khi uống thêm葱 trắng (cắt nhỏ)10g, một ít muối.、

　　11、Đất ngọt山药 mật:Đất ngọt60g,山药60g, mật ong500g. Đất ngọt,山药 nhanh chóng rửa sạch, đổ vào chum, thêm nước lạnh3bát lớn, đun nhỏ lửa40 phút, lọc ra đầu tiên nửa chén. Thêm nước lạnh1bát lớn, đun sôi30 phút, đến khi dung dịch còn nửa chén, lọc ra, bỏ bã. Trộn đều đầu tiên, thứ hai và mật ong, đổ vào chén sứ, đậy nắp, không để hơi nước vào. Sử dụng lửa lớn để hấp qua nước.2giờ, tắt lửa, làm lạnh, đậy nắp, mỗi ngày2lần, mỗi lần1Chén, uống với nước ấm sau bữa ăn.

　　1. Chữa bệnh

　　1、Loại bỏ nguyên nhân:Ngay lập tức ngừng sử dụng thuốc gây dị ứng và có độc tính với thận, tránh sử dụng lại các loại thuốc tương tự. Một số bệnh nhân sau khi ngừng sử dụng thuốc nghi ngờ, chức năng thận có thể phục hồi trong vài ngày.

　　2、Chữa bệnh và hỗ trợ điều trị:Viêm thận màng hoạt tính cấp tính có thể dẫn đến suy thận cấp tính, và suy thận cấp tính thường kèm theo tình trạng phân hủy protein cao, cộng thêm việc hạn chế lượng ăn vào, thường gây ra tình trạng thiếu dinh dưỡng. Mặc dù một số bệnh nhân không có biểu hiện cân bằng nitơ âm rõ ràng, nhưng hầu hết bệnh nhân đều có mức độ phân hủy protein净 (tức là sự chênh lệch giữa tổng lượng protein tổng hợp và tổng lượng phân hủy chuyển hóa trong cơ thể là giá trị âm), cũng như rối loạn cân bằng nước và điện giải hoặc cân bằng axit kiềm. Đối với bệnh nhân suy thận cấp tính không thể ăn uống, cần cung cấp hỗ trợ dinh dưỡng và bổ sung liệu pháp hỗ trợ thích hợp.

　　Cung cấp dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận cấp tính, nguyên tắc là ra vào cân bằng, cung cấp theo nhu cầu. Nồng độ显现尿素 nitơ là chỉ số thường được sử dụng để đo lường hoặc đánh giá nhu cầu dinh dưỡng nitơ của bệnh nhân. Khi nồng độ显现尿素 nitơ của bệnh nhân thấp, nếu bệnh nhân hiện tại không nhận được điều trị透析, cung cấp lượng nitơ thấp [như20～30g/0g6g/（kg·d）của axit amin cần thiết hoặc 0.1～2tuần, thường có thể duy trì cân bằng nitơ trung tính hoặc âm nhẹ, làm giảm mức độ tích tụ sản phẩm nitơ trong cơ thể xuống mức thấp nhất, do đó có thể giảm hoặc tránh nhu cầu điều trị透析 của bệnh nhân rõ ràng. Đối với những bệnh nhân có nồng độ尿素 nitơ显现率>4～5g/d. Những bệnh nhân suy dinh dưỡng, đang điều trị透析 hoặc cần cung cấp hỗ trợ dinh dưỡng trong thời gian dài, thường cần được cung cấp lượng protein hoặc axit amin lớn qua chế độ ăn uống hoặc truyền tĩnh mạch để bù đắp1～2g/（kg·d）của axit amin cần thiết và axit amin không cần thiết. Lượng nitơ lớn có thể làm giảm cân bằng nitơ âm của bệnh nhân, nhưng nồng độ尿素 nitơ thường tăng cao, và việc cung cấp lượng lỏng lớn là không thể thiếu để cung cấp lượng năng lượng và axit amin phù hợp, vì vậy sẽ làm tăng nhu cầu điều trị透析 của bệnh nhân rõ ràng. Đối với những bệnh nhân còn lại chức năng thận lớn, khả năng chịu tải thể tích cao và chức năng tim phổi mạnh, thường có khả năng chịu đựng lượng nitơ chất lượng lớn hơn; đối với hầu hết bệnh nhân, chỉ cần nhận được điều trị透析 phù hợp, có thể chịu đựng lượng nitơ cao.

　　Cách bệnh nhân hấp thu dinh dưỡng bao gồm uống và bơm qua mũi qua đường tiêu hóa, cũng như truyền tĩnh mạch là phương pháp dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa. Những bệnh nhân có thể ăn uống hoặc chịu được bơm qua mũi thì không nên sử dụng phương pháp dinh dưỡng ngoài đường tiêu hóa. Đối với những bệnh nhân hấp thu qua đường tiêu hóa, chế phẩm nên cung cấp đủ protein [như bệnh nhân điều trị透析 thì]1～2g/（kg·d）] với nguyên tắc tối thiểu hóa thể tích lỏng và nồng độ kali thấp nhất. Ngoài ra, còn cần考虑到 tỷ lệ hợp lý của axit amin cần thiết và axit amin không cần thiết trong chế phẩm. Đối với những bệnh nhân không thể hấp thu dinh dưỡng qua đường tiêu hóa hoặc đang điều trị透析, nên sử dụng liệu pháp dinh dưỡng toàn tĩnh mạch.1～2g/（kg·d）cần thiết bổ sung axit amin cần thiết và axit amin không cần thiết. Nếu bệnh nhân có suy thận mạn tính nghiêm trọng, hoặc quá tải thể tích, hoặc nồng độ điện giải trong máu của bệnh nhân không bình thường. Hoặc không thể thực hiện điều trị透析, thì nên điều chỉnh thành phần và thể tích của dung dịch dinh dưỡng theo từng trường hợp cụ thể. Do bệnh nhân suy thận cấp tính thường có mức độ thiếu cân bằng nitơ khác nhau, vì vậy cần cung cấp lượng calo lớn hơn để giảm sự phân hủy protein và axit amin trong cơ thể, cải thiện và đảo ngược cân bằng nitơ âm. Thường thì lượng calo cần thiết của bệnh nhân này là125～188kJ/（kg·d）。Về nhu cầu vitamin của bệnh nhân suy thận cấp tính, hiện tại vẫn chưa rõ ràng. Việc bổ sung đầy đủ vitamin tan trong nước là cần thiết, nhưng đối với vitamin tan trong chất béo thì nên cẩn trọng; việc bổ sung điện giải nên dựa trên sự thay đổi của nồng độ máu, vì nó thay đổi theo người và theo thời gian.

　　3、 điều trị bằng thuốc:Cả nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm đều cho thấy điều trị bằng corticosteroid thường đạt được hiệu quả lợi niệu, cải thiện chức năng thận và giảm creatinin máu trở lại mức bình thường. Đối với bệnh nhân nồng độ creatinin轻微 tăng hoặc sau khi ngừng thuốc,3～5ngày chức năng thận phục hồi rõ ràng, hầu hết không cần điều trị đặc biệt như hormone. Đối với bệnh nhân sinh thiết thận cho thấy tổn thương thận không thể hồi phục, điều trị thuốc ức chế miễn dịch cũng không cần thiết. Đối với bệnh nhân suy thận持续性, nên bắt đầu điều trị sớm. Đề xuất điều trị ngắn hạn bằng hormone, liều prednisone uống khuyến nghị là30～60mg/d, ít nhất liên tục sử dụng4tuần. Đối với bệnh nhân suy thận nặng, tốt nhất nên sử dụng liều đường tĩnh mạch,一般为 methyprednisolone 0.5～1g/d, sử dụng liên tục3ngày. Cũng có báo cáo về methyprednisolone240mg/d là đủ để điều trị viêm thận mạch và间质性肾炎 cấp tính, và dần giảm liều, thời gian điều trị là2～4tuần, sau đó chuyển sang uống prednisone2～4tháng. Đối với bệnh nhân không phù hợp làm sinh thiết thận, nhưng các triệu chứng lâm sàng lại rất gợi ý viêm thận mạch và间质性肾炎 cấp tính, có thể sử dụng1mg/（kg·d）liều lượng prednisone uống2～3tuần, làm điều trị chẩn đoán. Nếu bệnh nhân sau khi điều trị bằng hormone, nồng độ creatinin máu không thay đổi cơ bản hoặc sinh thiết thận cho thấy nhẹ hoặc không có xơ hóa thận giữa, có thể điều trị bằng corticosteroid.2tuần nên thêm thuốc độc tính tế bào như cyclophosphamide2mg/（kg·d）và điều trị cùng, nếu hiệu quả vẫn không rõ ràng, thuốc ức chế miễn dịch nên dần giảm liều và trong5～6tuần thì ngừng sử dụng. Nếu có cải thiện trong tốc độ lọc cầu thận thì tiếp tục sử dụng cyclophosphamide1～2tháng, và dần giảm corticosteroid. Tuy nhiên, trước khi sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, tốt nhất nên tiến hành sinh thiết thận để chẩn đoán viêm thận mạch và间质性肾炎, vì khi tổn thương vượt qua10～14Ngày có thể xuất hiện xơ hóa thận giữa, lúc đó sử dụng thuốc ức chế miễn dịch có lợi ích nhỏ hơn nhược điểm. Khi điều trị viêm thận mạch và间质性肾炎 cấp tính, thời gian sử dụng thuốc độc tính tế bào không nên quá dài để防止 gây ra biến chứng do dùng thuốc.

　　4、 điều chỉnh rối loạn chuyển hóa nước, điện giải và chuyển hóa axit-base:Một số bệnh nhân bị viêm thận mạch và间质性肾炎 có thể xuất hiện suy thận cấp tính do ít nước tiểu, cần xử lý tích cực dịch体, điện giải, axit-base và rối loạn chuyển hóa nitơ.

　　(1）Nước độc với suy tim trái:24h Lượng dung dịch bù đắp là tổng của lượng mất nước và lượng mất nước không rõ ràng cộng thêm lượng nước sinh ra trong cơ thể. Những điểm sau có thể được coi là chỉ số để theo dõi lượng dung dịch bù đắp phù hợp:

　　① Không có dấu hiệu mất nước hoặc phù dưới da.

　　② Cân nặng hàng ngày không tăng, nếu vượt qua 0.5kg hoặc cao hơn, cho thấy dịch thể dư thừa.

　　③ Nồng độ natri huyết thanh thấp, không có cơ sở mất muối, cho thấy tích tụ dịch thể.

　　④ Áp lực tĩnh mạch trung ương bình thường ở 0.59～0.98kPa (6～10cmH2O), nếu cao hơn1.17kPa (12cmH2O), cho thấy dịch thể dư thừa.

　　⑤ Qua phim X quang ngực, nếu thấy hình ảnh mạch máu, nếu thấy dấu hiệu tắc nghẽn phổi, thì đó là dấu hiệu tích tụ dịch thể.

　　⑥ Tốc độ tim nhanh, huyết áp tăng, thở nhanh, nếu không có dấu hiệu nhiễm trùng, nên nghi ngờ dịch thể dư thừa.

　　Ngoài ra, việc duy trì cân bằng dịch thể bằng cách đo cân nặng hàng ngày là phương pháp đơn giản và实用.

　　(2）Rối loạn cân bằng kali (tăng kali máu): Nồng độ kali nhẹ tăng (6.5mmol/L, đặc biệt khi xuất hiện thay đổi trên điện tâm đồ, cần điều trị khẩn cấp.

　　① Chích thuốc calci: Calci có thể chống lại độc tính của kali đối với tim. Thường sử dụng10％ calcium gluconate10～20ml truyền tĩnh mạch chậm, chú ý chặt chẽ sự thay đổi của nhịp tim và nhịp tim.

　　② Thuốc kiềm: Thuốc kiềm có thể làm cho kali trong máu chuyển sang tế bào, từ đó giảm nồng độ kali máu; đặc biệt là bệnh nhân có đau dạ dày代谢 tính, cần coi đó là biện pháp đầu tiên. Thường sử dụng5％ natri hydrocarbonat250ml truyền tĩnh mạch.

　　③ Truyền glucose và insulin: Thường sử dụng25％～50％ glucose solution250ml, theo6g glucose thêm1U insulin truyền tĩnh mạch. Đồng thời chuẩn bị thực hiện lọc máu máu.

　　(3）Đau dạ dày: Nếu không quá nghiêm trọng, rối loạn cân bằng axit-base thường không gây hậu quả nghiêm trọng cho bệnh nhân, vì vậy không cần xử lý khẩn cấp. Với bệnh nhân nhẹ cân bằng axit-base, cần chú ý lý do tại sao lại xảy ra cân bằng axit-base, vì ngay cả sự mất cân bằng nhẹ cũng có thể ẩn chứa một loạt các bệnh nghiêm trọng. Viêm thận dẫn đến đau dạ dày thường là axit vô cơ, viêm thận không có biến chứng hiếm khi gây ra đau dạ dày nghiêm trọng. Nhưng nếu có sự gia tăng quá mức của quá trình phân hủy tạo axit hoặc mất base lớn (tiêu chảy, v.v.), có thể xảy ra đau dạ dày nghiêm trọng. Loại bệnh nhân này cần bổ sung bicarbonate, điều trị đau dạ dày bằng lọc máu rất hiệu quả, nhưng nếu lọc máu không đủ để đầy đủ điều chỉnh đau dạ dày, hoặc suy thận là thứ phát từ thiếu thể tích dẫn đến giảm lưu lượng thận, cần xem xét truyền bicarbonate. Lượng ban đầu có thể theo trọng lượng của50％ của thể tích phân phối để ước tính, để đạt được mục đích tăng dần nồng độ bicarbonate trong máu. Nồng độ bicarbonate đồng nhất là1.3％, thường thì dung dịch natri hydrocarbonat được sử dụng là dung dịch cao osmolít, nếu không kết hợp với dung dịch thấp osmolít khác, có thể dẫn đến tăng natri máu. Không matter sử dụng hình thức nào của碳酸氢盐, đều cần quan sát kỹ lưỡng và cố gắng tránh các biến chứng có thể xảy ra, như tăng tải lượng thể tích, giảm nồng độ canxi tự do và ít gặp là giảm kali máu.

　　5、Liệu pháp lọc máu：Viêm thận mạch 间质性 cấp tính do phản ứng dị ứng cấp tính có thể dẫn đến suy thận cấp tính. Nếu tình trạng bệnh nhẹ và không có biến chứng rõ ràng, việc sử dụng liệu pháp không phẫu thuật có thể cải thiện trong thời gian ngắn, không cần phải thực hiện lọc máu. Nhưng nếu tình trạng bệnh của bệnh nhân nặng và đang tiến triển, và liệu pháp không phẫu thuật không có hiệu quả hoặc khó thực hiện liệu pháp không phẫu thuật, cần xem xét sớm việc sử dụng lọc máu. Hiện nay, các kỹ thuật lọc máu được sử dụng trong điều trị suy thận cấp tính là lọc máu, lọc máu qua màng và lọc máu qua màng bụng. Ba kỹ thuật lọc máu này có ưu nhược điểm riêng, phù hợp với việc cứu chữa và điều trị suy thận cấp tính ở bệnh nhân với nền tảng lâm sàng khác nhau. Tuy nhiên, do hiệu quả tổng thể của lọc máu là rất rõ ràng và mức độ phổ biến cũng cao, nên hiện nay lọc máu vẫn là kỹ thuật lọc máu phổ biến nhất được sử dụng trong cứu chữa và điều trị suy thận cấp tính. Bởi vì chúng có ưu điểm và nhược điểm riêng, chúng có thể được sử dụng riêng biệt cho các tình huống lâm sàng khác nhau. Nồng độ creatinin ≥500μmol/L hoặc kèm theo tăng kali máu nên tiến hành điều trị lọc máu tích cực.

　　(1） Điều trị lọc máu: Có thể xem xét sử dụng để điều trị suy thận cấp trong các trường hợp lâm sàng sau.

　　① Suy thận cấp phân解.

　　② Cần loại bỏ chất độc cấp tính, chẳng hạn như xuất hiện các triệu chứng tăng kali máu hoặc tăng canxi máu ở bệnh nhân suy thận cấp.

　　③ Nhập vào các chất độc có thể được loại bỏ qua lọc máu.

　　④ Điều trị lọc màng bụng hoặc lọc máu qua máu thất bại (thường do không loại bỏ đủ), hoặc không thể thiết lập đường dẫn máu hợp lý hoặc chấp nhận biện pháp kháng đông cần thiết để thực hiện lọc máu qua máu, cũng như không thể thực hiện lọc màng bụng do phẫu thuật bụng hoặc nhiễm trùng.

　　(2） Điều trị lọc máu qua máu: Có thể xem xét sử dụng trong các trường hợp sau.

　　① Tình trạng động học không ổn định nhưng cần lọc dịch và (hoặc) loại bỏ chất độc.

　　② Lượng nước tiểu không thay đổi nhưng cần lọc dịch ở bệnh nhân không phải là loại thiếu nước tiểu.

　　③ Người cần lọc dịch qua lọc màng bụng hàng ngày.

　　④ Cần điều trị lọc máu khẩn cấp nhưng không có điều kiện để thực hiện lọc máu qua màng bụng và lọc máu qua máu.

　　(3） Điều trị lọc màng bụng: Có thể xem xét sử dụng trong các trường hợp tương tự như lọc máu, bao gồm: ① Không thể thiết lập đường dẫn máu hợp lý hoặc không thể chấp nhận điều trị kháng đông cần thiết; ② Không có điều kiện lọc máu và lọc máu qua màng bụng trong môi trường lâm sàng; ③ Tình trạng động học không ổn định nhưng cần điều trị lọc máu.

　　(4） Điều trị lọc máu trong suy thận cấp: Việc cần giải quyết trước tiên là phải xác định chỉ tiêu điều trị. Các chỉ tiêu trước khi tử vong có thể được điều trị bằng lọc máu là chỉ tiêu tuyệt đối của điều trị lọc máu. Các chỉ tiêu tuyệt đối này có thể được mở rộng một cách hợp lý để trở thành chỉ tiêu tương đối của điều trị lọc máu cho suy thận cấp.

　　① Chỉ tiêu tuyệt đối: Tăng kali máu: Tăng kali máu liên quan đến độc tính của tim, từ xưa đến nay đã được công nhận là chỉ tiêu tuyệt đối để bắt đầu điều trị lọc máu cho bệnh nhân suy thận cấp. Tăng kali máu và tác hại của nó thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân gây suy thận cấp và các biến chứng khác nhau. Tăng kali máu là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp thiếu nước tiểu, vì vậy khi xảy ra, cần phải điều chỉnh nhanh chóng. Khi các biện pháp điều trị không thể kiểm soát được nồng độ kali máu trong máu.6.5～7.0mmol/Khi mức L đạt đến, phải sử dụng điều trị lọc máu. Trong các phương pháp điều chỉnh tăng kali máu hiện có, lọc máu là phương pháp nhanh và hiệu quả nhất.

　　Tăng thể tích máu: Ngay cả đối với bệnh nhân suy thận cấp không phải là loại thiếu nước tiểu, ngay từ giai đoạn đầu suy thận cũng cần hạn chế lượng nước uống hợp lý, bệnh nhân vẫn có thể xuất hiện tình trạng tăng thể tích máu. Các biểu hiện của tình trạng tăng thể tích dịch thể có thể chia thành hai loại. Một loại là tăng huyết áp và suy tim sung huyết do sự mở rộng thể tích máu trong mạch máu, loại khác là các biểu hiện của tình trạng tăng thể tích dịch thể ngoài mạch máu do sự tăng thể tích dịch ngoài mạch máu gây ra, các bệnh lý này cũng không thể được coi là chỉ tiêu quyết định việc có nên lọc máu hay không. Nhưng sự xuất hiện của phù phổi trước khi suy hô hấp xảy ra có thể coi là chỉ tiêu tuyệt đối cần thiết để bệnh nhân suy thận cấp cần tiến hành lọc máu khẩn cấp.

　　Urémia: Là chỉ định tuyệt đối để điều trị透析, hiện đang dần趋向 vào việc sử dụng sớm điều trị透析, tức là điều trị透析 phòng ngừa. Trong tất cả các biến chứng suy thận cấp tính phù hợp với điều trị透析, sự cải thiện và cải thiện chức năng thần kinh trung ương sau điều trị透析 là rõ ràng nhất.

　　Acidosis: Trừ khi bệnh nhân có nôn kéo dài hoặc đang được dẫn lưu qua ống thông mũi dạ dày, thì trong quá trình hình thành suy thận cấp tính, hầu hết đều có acidosis chuyển hóa. Khi pH thấp hơn7.2Trước đây, các triệu chứng của acidosis do acidosis gây ra không rõ ràng, pH thấp hơn7.2Tình trạng acidosis, lượng buffer base còn lại rất nhỏ, đến mức khi carbonic trong máu giảm nhẹ, có thể dẫn đến acidosis nghiêm trọng và tác dụng tim mạch nghiêm trọng. Trong trường hợp này, tốt nhất nên sử dụng phương pháp lọc máu để điều trị,一般来说, đối với bệnh nhân có chuyển hóa giải phóng cao và sản xuất axit nhanh chóng, lọc máu là phương pháp điều trị ưu tiên.

　　② Chỉ định tương đối: Chỉ định tương đối của điều trị透析 cấp tính suy thận là một số rối loạn chuyển hóa thường không gây đe dọa đến tính mạng và thường có thể được kiểm soát bằng phương pháp điều trị không phẫu thuật, kết hợp với mức độ tải lượng thể tích thấp hoặc dự kiến sẽ xuất hiện tình trạng dinh dưỡng quá mức, rối loạn thần kinh trung ương nhẹ hoặc phẫu thuật ngoại khoa.

　　(5）Chấm dứt điều trị透析 cấp tính suy thận: Đối với bệnh nhân suy thận cấp tính ít nước tiểu, điều trị透析 có thể đạt được lượng nước tiểu tối thiểu hàng ngày để đạt được.800ml khoảng như dấu hiệu chấm dứt, vì khi lượng nước tiểu đạt đến mức độ này, chức năng thận của bệnh nhân thường đã đủ để loại bỏ urê đạt mức độ điều trị透析. Sự thay đổi của nồng độ creatinin trong máu được đo trước và sau mỗi lần透析 cũng có thể được sử dụng để đánh giá sự phục hồi của chức năng thận, đặc biệt là đối với bệnh nhân suy thận cấp tính không có thiếu nước tiểu, nếu nồng độ creatinin trong máu trước khi透析 không khác nhiều so với sau lần透析 trước, thậm chí thấp hơn nồng độ creatinin sau lần透析 trước, thì cho thấy chức năng thận của bệnh nhân đã phục hồi, vì vậy nên nhanh chóng gỡ bỏ ống透析, chấm dứt điều trị透析.

　　Tóm lại, gần như tất cả các bệnh nhân sau khi ngừng thuốc độc thận hoặc điều trị bằng corticosteroid đều sẽ cải thiện nhanh chóng. Tuy nhiên, chức năng thận không nhất thiết có thể phục hồi hoàn toàn. Do đó, nên chẩn đoán và điều trị càng sớm càng tốt để giảm thiểu tổn thương chức năng thận.

　　II. Tiên lượng

　　Hầu hết các trường hợp viêm thận màng đệm dị ứng cấp tính nếu được chẩn đoán kịp thời và ngừng thuốc nhanh chóng thì tổn thương là có thể ngược lại.35％ của các trường hợp suy thận cấp tính nghiêm trọng và kéo dài, cần điều trị透析, nhưng tỷ lệ tử vong thấp; một số bệnh nhân để lại suy thận không toàn diện, cuối cùng tiến triển thành suy thận cuối cùng. Viêm thận màng đệm cấp tính do thuốc, khi ngừng sử dụng thuốc gây bệnh, hội chứng viêm màng đệm cấp tính có thể缓解 tự nhiên, nhưng sự phục hồi hoàn toàn của chức năng thận có thể cần đến vài tháng. Nếu chậm chễ chẩn đoán hoặc sử dụng lại thuốc này mà xuất hiện phản ứng dị ứng nghiêm trọng, và xuất hiện suy thận cấp tính nghiêm trọng, tiên lượng xấu, những trường hợp có bệnh lý viêm màng đệm và teo túi thận thì tiên lượng xấu.

　　Tiên lượng của bệnh viêm thận màng đệm dị ứng cấp tính phụ thuộc vào một số yếu tố sau:

　　1Mức độ và phạm vi của sự xâm nhập của các tế bào viêm ở khu vực vỏ não, những trường hợp xâm nhập lan tỏa có tiên lượng xấu.

　　2liên quan đến tiên lượng là tỷ lệ bạch cầu trung tính cao trong tế bào xâm nhập.

　　3liên quan đến tiên lượng là những bệnh nhân không cải thiện chức năng thận sau điều trị, mức creatinin trong máu tiếp tục tăng cao.

　　4liên quan đến tiên lượng là những bệnh lý ảnh hưởng đến glomerulus và mạch máu.

　　5liên quan chặt chẽ đến tiên lượng, liệu pháp corticosteroid kết hợp với điều trị lọc máu có thể cải thiện tiên lượng rất nhiều.

　　Trong một nghiên cứu tiến tiến, Kleinknecht và đồng nghiệp của anh ấy đã so sánh các đặc điểm chính của suy thận cấp tính do thuốc (ATN) và viêm thận cấp tính do thuốc (ATIN), kết quả phát hiện rằng, ARF không có giảm nước tiểu, biểu hiện lâm sàng và sinh học của phản ứng dị ứng, thời gian suy thận chức năng kéo dài, tổn thương chức năng thận mạn tính, v.v. thường gặp hơn ở bệnh nhân ATIN.

　　Có thể hồi phục tốt hay không liên quan đến thời gian suy thận chức năng trước điều trị. Nghiên cứu của Laberke và Bohle cho thấy, ARF kéo dài3hoặc trên3ATIN trên nhiều tuần, tiên lượng rõ ràng tốt hơn so với những người không có ARF, ARF kéo dài2hoặc trên2Dưới nhiều tuần sẽ kém hơn. Có không có sự xâm nhập lan tỏa cũng liên quan đến sự hồi phục chức năng thận, sự xâm nhập lan tỏa thường dẫn đến sự duy trì tổn thương chức năng thận.

　　Loại thuốc gây ATIN cũng có thể ảnh hưởng đến tiên lượng dài hạn của bệnh nhân, NSAID thường liên quan đến suy thận chức năng không thể hồi phục.

　　Viêm hạch mạn tính hoặc không được điều trị thường dẫn đến sự hình thành sẹo mạn tính không thể hồi phục.

　　Khám phá sớm và xác định loại thuốc gây ATIN, loại bỏ thuốc gây bệnh, là yếu tố quan trọng để nhanh chóng và hoàn toàn hồi phục chức năng thận của bệnh nhân.

　　Tầm quan trọng của corticosteroid trong việc thúc đẩy hồi phục hoặc cải thiện tiên lượng của bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng, bằng chứng về hiệu quả của liệu pháp prednisone (强的松) chỉ đến từ một số nghiên cứu không ngẫu nhiên và báo cáo trường hợp thiếu kiểm soát chặt chẽ.

　　Neilson không cho rằng viêm thận hạch持续性 là một bệnh lý tiên lượng đặc biệt tốt, và cho rằng, đối với suy thận chức năng mà vẫn tiếp tục sau khi loại bỏ thuốc gây bệnh1Trên nhiều tuần, và được xác nhận bởi sinh thiết thận cấp tính, liệu pháp liều cao của prednisone (强的松) trong thời gian điều trị ngắn hạn nên được xem xét cẩn thận. Corticosteroid có thể làm tăng mức creatinin trong máu.1Trên nhiều tuần, nhưng thời gian suy thận chức năng chưa đạt đến nhiều tuần có thể là hiệu quả, nếu sau3～4Nếu sau nhiều tuần điều trị mà không có phản ứng, thì nên dừng điều trị corticosteroid.