L'hypercalcémie rénale

　　I. Causes de la maladie

　　Les causes courantes d'hypercalcémie incluent l'hyperparathyroïdie, y compris l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire, la fonction rénale aiguë et chronique, la greffe rénale après transplantation, l'ostéomalacie malabsorptive; l'hypothyroïdie ou l'hypothyroïdie, la fonction corticosurrénale hypofonctionnelle, la tumeur de cellules chromophiles; les tumeurs malignes; une consommation excessive de calcium; l'intoxication par la vitamine D, A; une sensibilité accrue à la vitamine D, comme l'hypercalcémie infantile soudaine, la maladie granulomateuse, la tuberculose, la blastomycose, la coccidioidomycose; d'autres acromégalies, gigantisme, péritonite généralisée, etc.

　　1L'hyperparathyroïdie primaire (abréviation : hyperparathyroïdie primaire) est la cause la plus courante de l'hypercalcémie, représentant environ50％.Le nombre de patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire se produisant chaque année est d'environ250/100

　　85％ des patients ont un adénome bénin unique d'une glande parathyroïde, tandis que les autres patients ont une hyperplasie des quatre glandes parathyroïdiennes. Il est extrêmement rare qu'une glande parathyroïde donne une tumeur maligne. Les caractéristiques biochimiques des patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire sont la PTH.1.25（OH）2D3L'augmentation et les résultats qu'elle entraîne. La PTH stimule l'ostéoclaste à se dissoudre, diminue l'excrétion urinaire de calcium et entraîne une hypercalcémie. La PTH augmente l'excrétion urinaire de phosphore et de bicarbonate, entraîne une acidose chlorhydrique, et augmente l'excrétion urinaire de cAMP. De nombreux patients ont une augmentation du sérum d'alkaline phosphatase.

　　De nombreuses patients atteintes de l'hyperparathyroïdie primaire sont découvertes lors d'analyses de routine, la plupart des patients n'ont pas de symptômes. Les patients symptomatiques sont principalement traités pour des calculs rénaux récurrents causés par une hypercalcémie urinaire; les patients peuvent présenter une atrophie musculaire de type II causée par une ostéoporose diffuse et une ostéite kystique sous-periostée des os des mains et du crâne; certains patients peuvent présenter une faiblesse musculaire due à une atrophie musculaire de type II; une pancréatite aiguë peut survenir occasionnellement.

　　原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤，分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲状腺髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为常染色体显性遗传。

　　2、恶性肿瘤引起的高血钙是高血钙的第二大原因。癌性肿瘤患者的高血钙可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐、精神错乱，建议用强化手段降低血钙以改善症状。

　　一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的是肺鳞状细胞癌和乳癌。乳癌患者只有当癌肿广泛转移至骨时，才常发生高血钙。其他癌肿包括骨髓瘤，T细胞淋巴瘤，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞和卵巢细胞癌。较少发生高血钙的肿瘤如肺燕状细胞癌，胃、结肠、女性生殖瘤癌肿。

　　3、甲状腺毒症过去的调查结果发生率为10％～20％，测定离子钙后，可能性更高。通常是中度高血钙，无症状。一些患者可能同时存在甲旁亢。甲状腺毒症患者血磷通常会升高，而有甲旁亢者血磷降低。经针对甲状腺毒症的治疗后，高血钙会恢复正常。

　　4、不运动常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年，如截瘫、四肢瘫痪、骨折后需卧床者。高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需静脉给药，加强治疗，二碳磷酸盐（Bisphosphonates）、糖皮质激素或CT是有益的。

　　5、类肉瘤病和其他肉芽肿病高血钙偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。其中以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度，低于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾钙质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织产生1，25（0H）2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿细胞能使25（OH）D3转变成1，25（OH）2D3。由获得性免疫缺陷综合征（简称：AIDS）引起的散发性巨细胞病毒感染也可出现高血钙，与肉芽肿病变有关。治疗可采取扩容、限钙，必要时用类固醇。

　　6L'intoxication par la vitamine D peut entraîner une hypercalcémie et une hypercalcémie urinaire.Comme avec l'hypercalcémie causée par la maladie des sarcomes, les patients peuvent présenter une hyperphosphatémie, une insuffisance rénale, une calcification rénale, et une calcification des tissus mous. L'hypercalcémie due à la vitamine D peut durer plus longtemps que celle causée par ses produits actifs, pouvant durer plusieurs mois. Par conséquent, si l'hypercalcémie est sévère, une intoxication par la vitamine D nécessite un traitement par corticostéroïdes. Sensibilité accrue à la vitamine D : hypercalcémie infantile soudaine, granulomatose, tuberculose, histoplasmose, blastomycose.

　　7、维生素A中毒维生素A很少引起高血钙。常见于滥用维生素者。维生素A中毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效治疗高钙血症。

　　8、药物

　　（1、toxicité par la vitamine A rarement responsable d'une hypercalémie. La vitamine A peut entraîner une calcification des ligaments vertébraux, la formation d'exostoses et une ostéoporose. L'élimination de la vitamine A et l'utilisation de corticostéroïdes peuvent traiter efficacement l'hypercalémie.110mg/、médicaments

　　（2、diurétiques thiazidiques : occasionnellement引起中度高血钙。血钙几乎总低于5L. Mais l'effet des diurétiques thiazidiques peut se superposer à l'hypoparathyroïdie primaire ou à une hypercalémie pour d'autres raisons.

　　9、carbonate de lithium : représentant une proportion de l'hypercalémie causée par l'utilisation de médicaments.、syndrome de lait et de soude dû à l'utilisation excessive de médicaments antiacides contenant du calcium non absorbable et du lait.

　　10常伴有碱中毒和肾功能损伤。由于目前这类抗酸药不常使用，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。、hypercalémie hypouricarienne familiale caractérisée par une hypercalémie accompagnée d'une hypophosphatémie, une réduction de l'excrétion rénale de calcium et de magnésium.

　　11Il doit être reconnu que ces patients sont insensibles à l'excision de la parathyroïde. Cette maladie est héréditaire dominante autosomique. L'iPTH est dans la fourchette normale. La plupart des patients n'ont pas besoin de traitement.、maladie d'Addison rarement responsable d'une hypercalémie.

　　12Lorsque ces patients présentent une hypercalémie, cela peut être lié à une perte de liquide corporel ou à une réduction de la synthèse de corticostéroïdes.、maladie de Paget rare.

　　13Si l'hypercalémie est présente, elle est souvent associée à l'hypoparathyroïdie primaire.、insuffisance rénale :

　　La plupart des patients souffrant de la maladie rénale aiguë ont une hypocalémie. L'hypercalémie peut elle-même causer une insuffisance rénale aiguë, en particulier chez les patients atteints de sarcome à cellules épithéliales, de syndrome de lait et de soude, d'intoxication par la vitamine D ou de myélome. L'hypercalémie causée par une insuffisance rénale aiguë apparaît pendant la période polyurétique, la plupart des patients ont une myolyse, la cause est inconnue. L'hypercalémie peut rarement apparaître chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, en relation avec l'hypoparathyroïdie secondaire ou l'intoxication par l'aluminium. L'intoxication par l'aluminium est souvent accompagnée d'une ostéomalacie de type hypomobile. Il est caractérisé par une iPTH sans augmentation significative et une faible alcaline phosphatase.

　　Deuxièmement, mécanisme de développement :-K+ et réduit la réabsorption de Na+, ce qui réduit la perméabilité osmotique de la zone osmotique corticale, la calcium peut réduire la sensibilité des tubules distaux à l'hormone antidiurétique, ce qui affecte la réabsorption de l'eau et réduit également la fonction de concentration rénale ; en plus, les sels de calcium peuvent se déposer dans les reins et provoquer des lésions interstitielles rénales. Les changements pathophysiology de cette maladie sont :

　　1、troubles de la réabsorption de l'eau :Lors de l'hypercalémie, la structure de la membrane épithéliale des tubules rénaux se densifie, ce qui réduit la perméabilité de l'eau dans les tubules distaux, diminuant ainsi la réabsorption de l'eau. En même temps, la pompe K+ réduit la réabsorption de Na+, ce qui diminue la perméabilité osmotique de la zone osmotique corticale, la calcium peut réduire la sensibilité des tubules distaux à l'hormone antidiurétique, ce qui affecte la réabsorption de l'eau et réduit également la fonction de concentration rénale; en plus, les sels de calcium peuvent se déposer dans les reins et provoquer des lésions interstitielles rénales. Les changements pathophysiology de cette maladie sont :-K-L'activité de l'ATPase est inhibée, la réabsorption de Na est réduite, la perméabilité osmotique de la zone osmotique médullaire est réduite, et la réabsorption de l'eau est réduite.

　　2、Déséquilibre acido-basique :L'hypercalémie due à une hyperparathyroïdie peut souvent entraîner une acidose métabolique, tandis que l'hypercalémie due à une augmentation de la parathormone ne provoque généralement pas d'acidose métabolique. En raison de la lésion des tubules distaux, l'hypercalémie réduit la capacité de sécrétion d'H et de production d'ammoniac des tubules distaux, ce qui peut entraîner une acidose métabolique. L'hypercalémie peut également stimuler la sécrétion d'acide gastrique et la résorption osseuse, libérer des substances alcalines dans le fluide extracellulaire, et promouvoir également la réabsorption de bicarbonate, ce qui entraîne une alkalose métabolique.

　　3、Azotémie et insuffisance rénale :L'hypercalémie peut directement entraîner une contraction des microvaisseaux rénaux, ou augmenter la libération de catécholamines, réduisant ainsi le débit sanguin rénal, entraînant une azotémie. Une néphropathie hypercalciémique à long terme avec une lésion réelle peut entraîner une CRF.

　　4、Hypertension :Le mécanisme de l'hypertension de cette maladie peut être lié à la modification de l'excitabilité neuromusculaire par l'hypercalémie, entraînant une contraction des muscles lisses des vaisseaux sanguins ou une augmentation de la libération de substances vasoconstrictrices.

　　L'hypercalémie n'est pas efficace pour traiter l'hormone antidiurétique, elle peut entraîner une polyurie rénale, des urines azotées, une glycosurie rénale, une protéinurie, une calcification rénale, des calculs urinaires, souvent avec une pyélonéphrite. À un stade avancé, une réduction de la GFR, une azotémie et une uremique se manifestent. Les signes spécifiques des manifestations systémiques sont la conjonctivite chronique, l'opacification cornéenne en anneau, connue sous le nom de maladie cornéenne en anneau. Il peut y avoir une atrophie des muscles linguistiques, une diminution de l'odorat, une voix rauque, des difficultés à avaler, une ataxie. L'hypercalémie peut exciter la sécrétion des glandes gastriques et entraîner des ulcères gastro-oesophagiens, pouvant entraîner des hémorragies gastro-intestinales et des perforations. La concentration de calcium dans le sang augmente rapidement au-delà de3.7mmol/L, il peut survenir une urgence hypercalciémique.

　　1、Manifestations précoces :Polyurie, nycturie, soif, diminution de la densité et de la perméabilité urinaires, parfois avec polyurie rénale, traitement inefficace de l'hormone antidiurétique, apparition de l'urée, de la glycosurie rénale, de la protéinurie, de la calcification rénale, des calculs urinaires, souvent avec pyélonéphrite, apparition de la déduction de la GFR, azotémie et uremique à long terme.

　　2、Manifestations systémiques :y compris la déshydratation, l'hypokaliémie, l'hyponatrémie, l'hypomagnésémie, l'acidose tubulaire rénale, etc., démangeaisons cutanées, conjonctivite chronique, l'opacification cornéenne en anneau, connue sous le nom de maladie cornéenne en anneau, est un signe pathognomonique de l'hypercalémie. Il peut être accompagné d'une atrophie des muscles linguistiques, une diminution de l'odorat, une voix rauque, des difficultés à avaler, une ataxie. L'hypercalémie peut exciter la sécrétion des glandes gastriques et entraîner des ulcères gastro-oesophagiens, pouvant entraîner des hémorragies gastro-intestinales et des perforations. Si l'hypercalémie est due à une augmentation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne, elle peut être accompagnée de calculs multiples, d'ulcères gastriques, de pancréatite, etc.

　　La concentration de calcium dans le sang augmente rapidement au-delà de3.7mmol/L, il peut survenir une crise d'hypercalémie, avec un taux de mortalité atteignant60 %, le patient présente une polyurie sévère, une déshydratation, une augmentation rapide de la pression artérielle, une dégradation rapide de la fonction rénale, des maux de tête, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales violentes, des convulsions, une somnolence, un delirium, une rigidité, un coma, une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire.

　　3、Examen de laboratoire :Il est possible de trouver l'hypercalémie, l'hypophosphatémie, l'hypochloremie, une augmentation du BUN et de la créatinine, une réduction du taux de filtration glomérulaire, une augmentation de la calcium urinaire (hypercalciurie), supérieure à 0.1mmol/（kg·24h), les hommes sont plus élevés7.49mmol/24h, les femmes sont plus élevées6.24mmol/24h, la protéinurie est généralement légère, principalement des protéines moléculaires basses, parfois on peut voir des globules rouges, des leucocytes, des cellules tubulaires, parfois des cellules tubulaires calcifiées.

　　4、Imagerie médicale :Il est possible de détecter les calculs rénaux ou la calcification rénale.

　　Selon les symptômes cliniques et les résultats des examens de laboratoire tels que l'augmentation de la concentration de calcium dans le sang, l'augmentation du calcium urinaire (hypercalcémie), parfois on peut voir des globules rouges, des leucocytes, des cellules tubulaires, parfois des cellules tubulaires calcifiées, et les caractéristiques cliniques de l'atteinte rénale fonctionnelle tels que l' polyurie, l'urine nocturne, l'urine aminée, la diabète rénalien, la protéinurie, la calcification rénale, les calculs urinaires, souvent accompagnés de pyélonéphrite, la fonction rénale Glomerulaire filtration rate (GFR) diminue, azotémie et uremie; ou des signes spécifiques systémiques tels que la conjonctivite chronique, le cercle de calcification cornéenne, c'est-à-dire la maladie cornéenne striée; il y a également atrophie des muscles linguistiques, diminution de l'odorat, hoarseness, difficulté à avaler, ataxie, hémorragie gastrique et perforation, l'augmentation rapide de la concentration de calcium dans le sang entraîne une urémie hypercalcémique, les patients présentent une polyurie sévère, déshydratation, la pression artérielle augmente rapidement, la fonction rénale se détériore rapidement, des maux de tête, des nausées, des vomissements, des coliques abdominales, des convulsions, des somnolences, des delirium, de la rigidité, du coma, de la tachycardie ventriculaire ou de la fibrillation ventriculaire; à ce moment, la maladie peut généralement être diagnostiquée, les patients atteints d'insuffisance rénale, peuvent être difficiles à diagnostiquer en raison de la diminution de la concentration de calcium dans le sang.

　　Principe de traitement : traiter la maladie primitive et contrôler rapidement l'hypercalcémie, la dialyse péritonéale et la dialyse hémodialytique peuvent être utilisées pour les urgences hypercalcémiques et les patients avec insuffisance rénale, l'attention à contrôler les infections et prévenir les complications peut efficacement prévenir l'évolution de la maladie.

　　1、Examen sanguin :Il est possible de détecter l'hypercalcémie, l'hypophosphatémie, l'hypochlorémie, l'hypokaliémie, l'hyponefrémie, l'hypomagnésémie, l'acidose tubulaire rénale et l'augmentation du BUN et de la créatinine dans le sang, la diminution de la clairance de la créatinine, l'augmentation du niveau d'alpha-phosphatase sérique, l'augmentation du PTH sérique.

　　2、Examen des urines :L'augmentation de la calcium urinaire (hypercalcémie), supérieure à 0.1mmol/（kg·24h), les hommes sont plus élevés7.49mmol/24h, les femmes sont plus élevées6.24mmol/24h, la protéinurie est généralement légère, principalement des protéines moléculaires basses, parfois on peut voir des globules rouges, des leucocytes, des cellules tubulaires, parfois des cellules tubulaires calcifiées.

　　3、Imagerie médicale :Il est possible de détecter les calculs rénaux ou la calcification rénale, les changements pathologiques principaux de cette maladie aiguë se trouvent dans la médulles, après une hypercalcémie persistante à court terme, les cellules épithéliales des branchements des surnafres, des tubules distaux et des tubes collecteurs gonflent rapidement, se décomposent, meurent et tombent, la membrane basale des cellules épithéliales des tubules est calcifiée, le tissu nécrosé obstrue les tubules rénaux, son mécanisme de développement est une augmentation anormale de la concentration de calcium dans les cellules et les mitochondries, la calcification de la membrane basale des tubules et la destruction de la structure causent l'inflammation et la prolifération de la mésothélium adjacente, la chute des cellules nécrosées entraîne l'atrophie des tubules, l'obstruction, la dilatation secondaire, et cause des lésions mécaniques à la section proximale des tubules endommagés, la précipitation de calcium dans les régions nécrosées et endommagées entraîne une calcification rénale visible à la radiographie, avec une durée de maladie plus longue, les glomérules rénaux sont également touchés, on voit une calcification des glomérules et des vaisseaux, une modification vitreuse des glomérules avec fibrose péri-glomérulaire, le dépôt de calcium dans les capillaires glomérulaires et les vaisseaux interstitiels est lié à la lésion rénale progressive, les changements typiques de la maladie rénale interstitielle chronique peuvent être vus pendant la période chronique, l'atrophie des tubules rénaux, la fibrose interstitielle et l'infiltration des cellules mononucléaires, la formation de calculs rénaux et la肾病 obstructive causée par la formation de calculs rénaux aggravent davantage les lésions interstitielles tubulaires, les biopsies rénales montrent les changements caractéristiques ci-dessus.

　　I. Alimentation thérapeutique pour l'hypercalémie rénale

　　1, soupe de poisson et de codonopsis

　　Ingrédients principaux : un poisson rouge (environ800 grammes), le codonopsis30 grammes, graines de malva enroulées25grammes, ginseng rouge9grammes, patate douce30 grammes, sel et assaisonnement chacun

　　Méthode de préparation : coupez le ginseng rouge en tranches, lavez les graines de malva enroulées et enveloppez-les dans un tissu de coton ; mettez les poissons, le codonopsis, la patate douce dans la casserole, puis ajoutez le ginseng rouge, les graines de malva enroulées, ajoutez de l'eau en quantité suffisante, faites bouillir à feu moyen, puis changez à feu doux pour mijoter pendant une heure et demi ; ajoutez une petite quantité de sel et d'assaisonnement, bien mélanger et servir

　　Méthode d'utilisation : comme accompagnement, mangez de la viande et buvez du bouillon, consommez en deux fois

　　2, soupe de patate douce et de bégany

　　Ingrédients principaux : patate douce25grammes, bégany25grammes, dolique15grammes, lotus20 grammes, du sucre en quantité suffisante

　　Méthode de préparation : mettez ensemble les patates douces séchées, le bégany, les doliques et les lotus séchés dans la casserole ; ajoutez de l'eau suffisante, portez à ébullition à feu vif puis changez à feu doux pour mijoter60 minutes, puis ajouter du sucre et servir

　　II. Quels aliments sont bons pour l'hypercalémie rénale

　　1Manger des aliments légers et faciles à digérer

　　2Manger des légumes frais et des fruits en quantité modérée

　　3Boire suffisamment d'eau

　　III. Quels aliments éviter pour l'hypercalémie rénale

　　1Éviter les fruits de mer, le boeuf, l'agneau, les aliments piquants et irritants, l'alcool et tous les aliments qui peuvent provoquer une上火 comme les épices, le café, le coriandre, etc.

　　2Éviter de manger tous les compléments alimentaires, les médicaments toniques et les aliments qui peuvent provoquer une上火 comme le piment, la lichee, le chocolat, etc.

　　I. Traitement

　　Le traitement de l'hypercalémie est le plus souvent dirigé contre la cause, pour l'hypercalémie causée par un cancer malin, il est nécessaire de réduire directement la concentration de calcium dans le sang. La méthode de traitement dépend de la cause, mais est influencée par d'autres facteurs, en particulier la fonction rénale. Les patients qui ont une augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin doivent limiter leur consommation de calcium, et si cela ne réussit pas, ils peuvent utiliser des corticostéroïdes. La plupart des patients peuvent limiter leur consommation de calcium à environ400mg. Pour les patients atteints de néoplasies myélomateuses, cette concentration est suffisante pour maintenir une concentration normale de calcium dans le sang. Si elle ne peut pas être corrigée, les corticostéroïdes sont extrêmement efficaces. Les hormones corticostéroïdiennes agissent directement sur l'épithélium intestinal, inhibant l'absorption du calcium et interférant avec le métabolisme de la vitamine D. Au début, chaque jour40mg de prednisone, puis réduire la dose jusqu'à ce que la quantité minimale nécessaire pour maintenir une concentration normale de calcium dans le sang soit atteinte. Les corticostéroïdes peuvent nécessiter7～10Le génie produit un effet bénéfique. Les stéroïdes inefficaces peuvent être remplacés par la chloroquine ou le kétoconazole (Ketoconazole). Le patient doit consommer le plus possible de sodium, au moins150mmol。在多摄入钠的同时使用速尿利尿（注意勿使用噻嗪类利尿药）。应用速尿可利用尿钙和尿钠廓清率之间的线性函数关系增加尿钙排泄。依地酸钙钠（EDTA）可螯合钙而增加尿钙排出。多饮水每天不少于30mmol. En utilisant la furosémide diurétique (attention de ne pas utiliser les diurétiques thiazidiques) en même temps que l'apport de sodium. L'utilisation de la furosémide peut utiliser la relation linéaire entre la clairance urinaire de calcium et de sodium pour augmenter l'excrétion urinaire de calcium. Le calcium éthyleneglycolate (EDTA) peut chéler le calcium et augmenter l'excrétion urinaire de calcium. Boire beaucoup d'eau tous les jours ne doit pas être inférieur à100ml/000ml, ou corriger la déshydratation par expansion de volume, associée à des diurétiques, pour atteindre2heures,/000ml

　　d au-dessus, favoriser l'excrétion de calcium.110mg/pour l'hypoparathyroïdie primitive, l'ablation chirurgicale est le meilleur traitement. Pour les patients contre-indiqués à la chirurgie, il n'existe pas d'autres méthodes meilleures. Certains patients atteints d'hypoparathyroïdie primitive asymptomatiques, la différence de résultats entre l'opération et non-opération n'est pas grande. Si le suivi du patient est possible, en particulier les patients asymptomatiques, avec une calcémie inférieure à3L, le traitement chirurgical n'est pas actif. Les patients avec des symptômes et une calcémie élevée ont besoin de traitement chirurgical. Chez les femmes après la ménopause, le traitement de remplacement hormonal oestrogénique a prouvé son efficacité, le mécanisme d'action n'est pas clair. Les œstrogènes les plus couramment utilisés sont l'oestradiol, l'oestrone (oestradiol diacétate). Les patients intolérants aux œstrogènes peuvent prendre des comprimés contenant3fois/de phosphore elemental sous forme de sel4fois/d ou

　　d. L'apport oral de phosphore diminue la calcémie, réduit l'incidence des calculs rénaux. Mais le niveau de PTH augmente, peut occasionnellement causer des diarrhées gênantes, la calcification des tissus mous. Les patients souffrant de maladies rénales ne peuvent pas utiliser. La correction de l'hypercalcémie peut恢复正常 la pression artérielle. Une insuffisance rénale précoce peut être progressivement récupérée après la correction de l'hypercalcémie, les patients avec une maladie à long terme en raison de la grave lésion rénale, la fonction rénale insuffisante persiste après la correction de l'hypercalcémie. L'itchitude due à l'hypertrophie de la parathyroïde peut disparaître après une parathyroïdectomie partielle.130mg/L, il y a encore des controverses sur le traitement. En raison de la progression de l'hypercalcémie due à la tumeur, un traitement actif peut être bénéfique. La reconnaissance de la gravité de l'hypercalcémie maligne est importante. Parce qu'elle peut causer des symptômes et des signes de stress, un traitement approprié est facile à inverser. Les patients asymptomatiques et avec une calcémie inférieure à-E2Les patients atteints de tumeurs malignes peuvent utiliser indométacine (méfénamate de sodium) et acide acétylsalicylique. Les patients atteints de tumeurs malignes ou non réponses à d'autres traitements peuvent utiliser mitomycine (autolysine) et mitomycin.

　　1traitement d'urgence de l'hypercalcémie due à des tumeurs malignes :si le patient a des symptômes et que la calcémie est supérieure à130mg/L, nécessitant un traitement d'urgence. Ces patients doivent recevoir une perfusion de solution saline, et doivent être administrés quotidiennement3～5L. Même si le volume plasmatique est normal, l'infusion de solution saline augmente l'excrétion urinaire de calcium. Peut nécessiter furosémide20～40mg, pour prévenir le surcharge des fluides corporels.

　　Les patients atteints de tumeurs hypercalcémiques presque toujours ont une augmentation de la résorption osseuse ostéoclastique, pour maintenir une calcémie normale, il est nécessaire de donner aux patients des médicaments inhibant la résorption ostéoclastique. Les patients avec une fonction rénale normale, l'infusion intraveineuse de préparation de pamidronate de sodium (disodium pamidronate)30mg, avec une durée supérieure à4h ; l'administration sous-cutanée de calcitonine (CT) par6heures200 unités. Les patients souffrant de maladies rénales, éviter l'utilisation de pamidronate de sodium (disodium pamidronate), par12heures d'utilisation de calcitonine (CT)200 unités. Ou l'utilisation conjointe de calcitonine (CT) et de corticostéroïdes, par6heures200 unités ; l'augmentation de la calcitonine (CT) avec la hydrocortisone semi-琥珀酸氢化，par6Heures calmes100mg. La calcitonine (CT) en}}12h pour produire un effet efficace.

　　2traitement chronique de l'hypercalcémie tumorale :si le calcium sanguin est inférieur à130mg/L et sans symptômes, n'ont pas besoin de traitement d'urgence. Cependant, étant donné que l'hypercalcémie est progressive, elle peut s'aggraver en quelques jours, tous les patients doivent être traités de manière proactive. Le médicament idéal devrait être efficace pour réduire le calcium sanguin,oral et sans effets secondaires. Comme la plupart de ces patients, dans les années à venir6mois auront une métastase généralisée, l'objectif du traitement devrait être de soulager les symptômes.

　　（1）Pamidronate disodique (disphosphate) : est le médicament le plus efficace. Il peut inhiber la résorption osseuse ostéoclastique, réduire le calcium sanguin, soulager la douleur, augmenter l'absorption osseuse. Actuellement, il n'existe que deux types, l'étidronate (sodium hydrogénophosphate) et le Pamidronate, le dernier est plus efficace et provoque moins de dommages à la minéralisation osseuse. Prendre un mélange de phosphates20～60ml，3fois/d, les patients souffrant d'insuffisance rénale ne devraient pas dépasser60ml/d. Sa formule est : sodium dihydrogénophosphate anhydre (Na2HPO4）3.66g, sodium dihydrogénophosphate hydraté (NaH2PO4·2H2O）1g, la glycérine de l'écorce d'orange en quantité appropriée, ajoutée à l'eau jusqu'à60ml. La calcitonine peut inhiber le processus de résorption osseuse, agir en synergie avec les phosphates. Les reins fonctionnent normalement et le phosphore sanguin est inférieur à37mg/L peuvent être utilisés.

　　（2）Corticoïdes : pour30% de l'hypercalcémie tumorale efficace, dont les tumeurs du système sanguin sont les plus efficaces. Les corticostéroïdes sont difficiles à agir sur l'hypercalcémie causée par les tumeurs solides.

　　（3）Mithramycin (Plicamycin) : inhibe la synthèse de DNA dépendante de l'ARN, peut80% des patients de ce type atteignent un niveau de calcium satisfaisant. Mais il a une action toxique rénale directe, ce qui entraîne des anomalies fonctionnelles hépatiques et hémorragiques. Il doit être administré par injection intraveineuse quotidienne25μg/kg. Les patients qui prennent ce médicament peuvent maintenir une concentration en calcium dans le sang normale5～14jours.

　　（4）Gallium nitride : très efficace pour inhiber l'absorption ostéoclastique, sans toxicité. Il doit être administré par injection intraveineuse continue5jours. La perte de liquide corporel et les patients souffrant de insuffisance rénale chronique peuvent présenter une toxicité rénale.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　Après un traitement actif de la maladie primitive, y compris l'ablation de la tumeur parathyroïdienne ou d'autres tumeurs malignes, l'arrêt des médicaments contenant de la vitamine D, des préparations de calcium et des diurétiques thiazidiques pour contrôler l'hypercalcémie, la maladie peut être atténuée. Le pronostic de la maladie dépend de l'étendue et de la nature de la maladie primitive.