Η αλλεργική οξεία αγγειίτιδα των οφθαλμικών σωλήνων

　　1、αιτία

　　οι φαρμακευτικές ουσίες που προκαλούν την οξεία νεφρική αγγειίτιδα (ATIN) είναι οι εξής, τα συγκεκριμένα φάρμακα κάθε τύπου ταξινομούνται ανάλογα με την συχνότητα εμφάνισης του ATIN.

　　1、αντιβιοτικά

　　(1) β-) αλακυλοβενζοϊκά αντιβιοτικά: διμεθοξυφαινυλπενικυλίνη, επιξυλπενικυλίνη, πενικυλίνη, κλοξακυλίνη, καρβοξυβενζοϊκή πενικυλίνη, νέα πενικυλίνη 2, εθοξυναφθαλινική πενικυλίνη, οξυαμινική πενικυλίνη.

　　(2) κεφαλοσπορίνες: κυκλοβενζυλομυκίνη, κεφαλοξιλομίλη, κυκλοβενζυλομυκίνη, αμοξιτριβόλη, κεφαλοξιλομίλη, κυκλοβενζυλομυκίνη.

　　(3) άλλα αντιβιοτικά: ριφομπίνη, μινότακυκλίνη, δοξυκυκλίνη, κεφαλοσπορίνη, αβαντόμυκες, λινκομυκίνη, μεζλόκυλιν, χλωρομυκίνη.

　　2、σουλφαμηδικά αναπτυξιακά σουλφαμεθοξυμεθιόνιο, σουλφαμεθοξυμεθιόνιο, σουλφαμεθαζόλη, σουλφαμεθαζίνη.

　　3、μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα φαινοξυβρομεθακρικόν (φαινοξυμπροφεν, Fenoprofen), ισοβουτανυλοπροπιονικόν (ιμπουπροφεν, Ibuprofen), ναπροξένη (Naproxen), Glafenenin, μεθανοξυβενζοϊκόν νάτριο (Tolmetin), φαινοξυβενζοϊκόν νάτριο (Zomepirac), ινδομεθακρικόν (Indomethacin), διφλουνισάλη (Diflunisal), φαινυλβουταζόνη (Phenylbutazone), σουλινδακ (Sulindac), φαιναζών (Phenazone), σουλφινπυραζόνη (Sulfinpyrazone), αμινοπυριδίνη (Aminopyrine).

　　4、αντισπασμωτικά φαινυτοΐνη νάτριο, φαινουβαραλίνη, καρβαμαζεπίνη (Carbamazepine).

　　5、αντιкоαγουλαντικά φαινινδίονη (Phenindione), βαρφαρίνη.

　　6、διουρητικά τυαζίνες (Thiazides), φουροσεμίδη, τριαμτερεν, χλωροθιαζόνη.

　　7、αυτοαπωθητικά φάρμακα νιτρογονίτιδα, κυκλοσπορίνη.

　　8、άλλες αλκαλοΐνες, σιμετιδίνη, καρτοπυρίνη (Καπτοπ), εικοφοβράζ (Αντομ), αμφεταμίνη, γάμμα-αμινοσαλικυλικό οξύ.

　　Τώρα έχουν βρεθεί πολλά είδη φαρμάκων που προκαλούν την οξεία αλλεργική ηπαρική ανεπάρκεια, οι αντιβιοτικά προκαλούνται από το2/3Ωστόσο, συνήθως μόνο μερικά φάρμακα αναφέρονται ως προκαλούντες την AIN. Η μεξαλοκυλαμίνη συχνά θεωρείται ως ένα από τα πιο συχνά φάρμακα που προκαλούν την AIN, τώρα χρησιμοποιείται λιγότερο. Τα φάρμακα που έχουν ισχυρή συσχέτιση με την οξεία ηπαρική ανεπάρκεια περιλαμβάνουν: μεξαλοκυλαμίνη (νέα πενικυλίνη Ι), πενικυλίνες, τσεφαλοξιμένες (πρωτοτσεφαλοξιμένες), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και τσιμετιδίνη, μπορεί να είναι σχετικά: β-αζιλοπενικυλίνη (β-αζιλοπενικυλίνη), τσεφαλοξιμένες, φαινυλοξιλένες (νέα πενικυλίνη ΙΙ), σουλφανομίδια, ριφαμπίρη, θειάζημα, φουροσεμίδη, κυτοκίνες, φαινυλοβουτανόλη. Αδύνατοι συνδέονται: φαινυτοΐνη, τετρακυκλίνη, προκαϊπρίνη, αμινοξυλικό οξύ, αλlopυρινόλη, ερυθρομυκίνη, χλωρομεκυλαμίνη και ιντομεθακρίνη (ιντομεθακρίνη). Τα τελευταία χρόνια έχουν αναφερθεί σε ολόκληρο τον κόσμο περιπτώσεις οξείας αλλεργικής ηπαρικής ανεπάρκειας που προκαλούνται από αλλεργία σε βότανα, πρέπει να προκαλέσει προσοχή.

　　2. Μηχανισμός ανάπτυξης

　　Ο μηχανισμός της οξείας ηπαρικής ιντεριστικής νόσου είναι ανοσολογικός, περιλαμβάνει υγροκυτταρική και κυτταρική ανοσοαπόκριση. Αυτή η μορφή οξείας ηπαρικής ανεπάρκειας είναι συνήθως προκαλούμενη από αλλεργική αντίδραση, δεν έχει μεγάλη σχέση με την απευθείας τοξικότητα του φαρμάκου, επειδή η οξεία ηπαρική ανεπάρκεια συμβαίνει μόνο σε λίγους ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα, μπορεί να προκαλείται από την υψηλή ευαισθησία του οργανισμού στο φάρμακο, που δεν έχει σχέση με τη δόση του φαρμάκου. Η οξεία αλλεργική ηπαρική ανεπάρκεια, εκτός από την τύπο II και τον τύπο I υπερευαισθησία, ο τύπος III υπερευαισθησία μπορεί επίσης να παίζει ρόλο σε ορισμένες περιπτώσεις αλλεργικής ηπαρικής ανεπάρκειας.

　　Τα στοιχεία για τον μηχανισμό της νόσου προέρχονται από τις μελέτες του ανθρώπινου σώματος, και μέχρι στιγμής δεν υπάρχει ικανοποιητικός πειραματικός μοντέλος. Μερικές περιπτώσεις αυτής της νόσου έχουν αυξημένα επίπεδα IgE στο αίμα, η ενδοκαυχεδόνια περιέχει πολλά ουδετερόφιλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των λεμφοκυττάρων, των μονοκυττάρων και των πολυνομόκυτων, και κατά περιπτώσεις μπορεί να βρεθούν IgG, C3Αλυσίδα κατά μήκος του TBM, αυτές οι αποκαλύψεις είναι η βάση για την θεωρία του μηχανισμού της νόσου3Ο βασικός παράγοντας.

　　Η μηχανισμός της νόσου1Η βήμα μπορεί να είναι η σύνδεση του φαρμακευτικού μονοανθρακικού αντιγόνου με την δομή του ενδοκαυχεδόνιου και (ή) του υποκαυχεδόνιου βασικού μορίου (TBM), σχηματίζοντας σταθερό μονοανθρακικό αντιγόνο-Κομπούντα πρωτεΐνης. Η σύνδεση του αντιγόνου πρέπει να ενεργοποιήσει την ανοσομεσολαβημένη αντίδραση και την ουδετεροφιλική αλλεργική αντίδραση, και στη συνέχεια να προκαλέσει βλάβη στα νεφρά μέσω του υγροκυτταρικού ή του κυτταρικού ανοσοποιητικού.

　　Ερευνές δείχνουν ότι τα αντισώματα συνδέονται τοπικά με τα αντιγόνα των ηπαρικών αδένων, μπορεί να προκαλέσουν φλεγμονή μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος των κομπλεξών, ή να μεσολαβούν απευθείας στη φλεγμονή μέσω της χημικής προσέγγισης, ή να έχουν απευθείας τοξική επίδραση στα ηπαρικά κύτταρα, ή να λειτουργούν ως πύλη μεταξύ του αντιγόνου και του αντισώματος στο κύτταρο.

　　Σε λίγες περιπτώσεις, η υγροκυτταρική ανοσοαπόκριση παράγει αντισώματα IgE, τα οποία μπορούν να συνδέονται άμεσα με ειδικούς υποδοχείς των οργανικών εοσινοληπτικών κυττάρων, των βασιλικών κυττάρων και των μακροφάγων, προκαλώντας την απελευθέρωση των πρωτεάσων, της οξυτοκρίνης, του PAF, των λεουκοτριένων, των προstagλανδινών και της οξυγονικής οξειδάσης, προκαλώντας άμεση βλάβη στο τοπικό ιστο.

　　Οπτική προειδοποίηση, η μηχανισμός της εμφάνισης ATIN από φαρμακευτικά προϊόντα περιλαμβάνει μηχανισμό ανοσομεσολαβημένης ανοσοαπόκρισης, οι περισσότερες περιπτώσεις παρουσιάζουν κυτταρική πύκνωση με κυρίαρχους τα ουδετερόφιλα κύτταρα, περιέχοντας επιθηλιακά κύτταρα και πολυνομόκυτα, η αλλαγή αυτή δεν σχετίζεται με την ανοσογлобουλίνη.

　　Μερικοί άνθρωποι υποθέτουν με βάση τα αποτελέσματα της έρευνας ότι η μηχανισμός της βλάβης του νεφρού αυτής της νόσου περιλαμβάνει πολλαπλές φάσεις, από την απόθεση του παθογόνου φαρμάκου κατά μήκος του βάθους του νεφροπαραRENΤΙΚΟΥ και (ή) του ιστού, μέχρι την αλληλεπίδραση των λεμφοκυττάρων με το φάρμακο, και στη συνέχεια την ενσωμάτωση των λεμφοκυττάρων του ιστού του νεφρού που προκαλεί διάφορους λυσοκύτταρους και άλλους μεσολαβητές που προκαλούν βλάβη στο ιστού. Τα αποτελέσματα της έρευνας δείχνουν ότι η φαρμακευτική ημιάντιο μπορεί να συνδέεται με την επιφάνεια των νεφροπαραRENΤΙΚΩΝ, οπότε μπορεί να λειτουργεί ως λύση ή ADCC από τον οδηγό των Τ κυττάρων.

　　Η ιστολογική έρευνα ανακαλύπτει ότι σε μερικές περιπτώσεις τα λεμφοκύτταρα που ενσωματώνονται υπερισχύουν, σε περιπτώσεις οξείας ενσωμάτωσης του ιστού είναι συχνά CD4+και CD8+Τα υποτύπα Τ λεμφοκυττάρων, σε περιπτώσεις που προκαλούνται από αντιβιοτικά και NSAID η νεφροπαθία από φαρμακευτική ανοσία είναι ιδιαίτερα με CD8+πρωτεύοντα είναι η κυτταρική ενσωμάτωση, ενώ σε περιπτώσεις που προκαλούνται από άλλα φάρμακα η νεφροπαθία από φαρμακευτική ανοσία είναι με CD4+πρωτεύοντα είναι η κυτταρική ενσωμάτωση.

　　Οι παραπάνω αποδείξεις υποστηρίζουν την ιατρική βάση του μηχανισμού της ATIN, αλλά δεν μπορούν να εξηγήσουν τις συγκεκριμένες φάσεις και αν η νόσος προκαλείται από την υγιεινή ανοσία ή την κυτταρική ανοσία.

　　O VanYpersele συνδυάζει τις προηγούμενες συμπεράσματα σχετικά με τον μηχανισμό της νόσου που προκύπτουν από τις πειραματικές παρατηρήσεις και τις κλινικές παρατηρήσεις των διαφόρων ιμμουνικών διαταραχών, προτείνει υποθέσεις: αυτά τα φάρμακα που συσσωρεύονται στο ιστό, από τη μια πλευρά μπορεί να διασπαστούν μέσω του διασπασμένου TBM, από την άλλη πλευρά μπορεί να συσσωρευτούν στα μικροκαρδιακά αγγεία γύρω από τους νεφροπαραRENΤΙΚΟΥΣ, και από την άλλη πλευρά μπορεί να συνδέονται με τον αλλοαντιγόνο του TBM.

　　Σύμφωνα με τους principes της ιμμουνολογίας, η υγιεινή ανοσία μπορεί να είναι συστημική, να εκφράζεται με τη μορφή της δημιουργίας κύκλιων αντισωμάτων κατά των αντίστοιχων φαρμάκων ή TBM, ή μπορεί να είναι τοπική, να εκφράζεται με την ενσωμάτωση μονοκυττάρων, λεμφοκυττάρων και ανοσοπλάσματος, αυτές οι細胞 μπορούν να συνθέτουν αντισωματικές πρωτεΐνες τοπικά και να δημιουργούν τοπικές συνθέσεις. Η καθυστερημένη αλλεργική αντίδραση μπορεί να προκαλέσει την ενσωμάτωση των λεμφοκυττάρων που ενεργοποιούνται από τους μακροφάγους. Επομένως, μια αποδεκτή άποψη είναι ότι τα ίδια φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν την ίδια βλάβη των νεφροπαραRENΤΙΚΩΝ με διαφορετικούς μονοπάτια ανοσίας, ενώ ο τύπος της αντίδρασης εξαρτάται από την κληρονομική ανοσολογική ευαισθησία του ασθενούς, την ένταση και τις ιδιότητες της ανοσολογικής προκλήσης και την ποσότητα του αιτιολογικού παράγοντα.

　　Η μη στεροειδής αντιφλεγμονώδης φαρμακευτική (NSAID) προκαλεί την ανάπτυξη ATIN με μηχανισμό που διαφέρει από άλλες φαρμακευτικές ουσίες που προκαλούν ATIN, οι οποίες μεσολαβούν μέσω της αναστοχής της σύνθεσης της προγαστρολης και άλλων μηχανισμών.

　　πρωτεύοντα συνακόλουθα μεταβολικής αцидωσης, καρδιακή ανεπάρκεια και οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

　　1Η μεταβολική αцидωση είναι η πιο συχνή διαταραχή ισορροπίας οξέος-βασικού, είναι η H+αύξηση ή HCO3-απώλεια που προκαλείται από την πρωτοπαθή HCO3-μειώνεται (

　　2Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια συνοψίζεται ως οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μια κλινική κρίσιμη κατάσταση. Η νόσος είναι μια οξεία βλάβη του νεφρού που προκαλείται από πολλαπλές αιτίες, μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση της ρύθμισης της λειτουργίας των νεφρικών μονάδων μέσα σε λίγες ώρες έως λίγες ημέρες, μέχρι να μην μπορεί να διατηρήσει τη συνολική υγρά και ηλεκτρολυτική ισορροπία και να απορρίψει τα μεταβολικά προϊόντα, προκαλώντας υπερκαλιαιμία, μεταβολική αцидωση και οξεία ουραιμία, αυτή η συμπτωματολογία ονομάζεται κλινικά οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

　　药物性急性间质性肾炎可发生于各种年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老年（64.6岁±2.1岁）。

　　过敏性ATIN发病前接触药物的时间长短不一，一般15天左右，由NSAID引起的ATIN常发生在数月之后。

　　本病起病的临床症状常为发热，皮疹和血尿，约1/3的药物性ATIN病例，皮疹，发热和关节痛可同时出现，少数病例可有明显腰痛，这种情形在NSAID引起的ATIN较少见，95％的患者出现血尿，1/3病例有肉眼血尿，约86％的患者尿白细胞中嗜酸性细胞占30％以上，但在NSAID引起的ATIN只有5％的患者有嗜酸性细胞尿；多数患者一般只有轻度蛋白尿，24h定量小于1.5g，达到肾病综合征范围的蛋白尿不常见，除非是在NSAID引起的有微小病变肾炎的ATIN，实验检查有或无血清IgE增高（肾活检证实确诊的患者只有半数可发现血清IgE水平升高，因此阴性结果不能排除本病诊断），60％～80％的病例可有短时间的嗜酸性细胞增多，对本病诊断有较大帮助。

　　本病常发生急性肾功能衰竭，其20％～50％的病例为少尿型或无尿型，许多病例，尿检查结果与急性肾小管坏死（ATN）相似，肾功能衰竭程度各不相同，其中超过30％的患者需要接受透析治疗。

　　在多数所报道的早期药物性ATIN病例，急性肾损害与急性过敏反应临床表现之间的相关性可提示本病诊断，多中心前瞻性研究评价了速发性变态反应症状在预示ATIN方面的价值，其中血嗜酸性细胞增多对预示ATIN意义最大。

　　部分病例可以全无上述过敏症状，肾功能衰竭可单独发生，特别是30％～40％的病例系非少尿型肾功能衰竭，这些情况下本病诊断尚有困难，因此，过敏性间质性肾炎临床上常易漏诊，除非对所有不明原因的急性肾功能减退均进行肾活检。

　　主要是慎重使用各类易引发本病的相关药物，对有过敏性疾病者应积极对症治疗，预防引起间质肾炎的发生。

　　1、控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于糖尿病的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。

　　2、Participate in aerobic exercise, exercise appropriately, do more exercise and sweat in the sun, which can help to eliminate excess acidic substances in the body, thereby preventing the occurrence of kidney disease.

　　3、Maintain a good mood, do not have excessive psychological stress. Excessive stress can lead to the deposition of acidic substances, affecting the normal progression of metabolism. Appropriate adjustment of mood and self-pressure can maintain an alkaline体质, thereby preventing the occurrence of kidney disease.

　　4、Live a regular life. People with irregular lifestyles, such as staying up all night to sing karaoke, play Mahjong, not returning home at night, and irregular living, will aggravate the acidification of the physique.

　　5、Stay away from smoke and alcohol. Both smoke and alcohol are typical acidic foods, and excessive smoking and drinking can easily lead to acidification of the human body, allowing kidney disease to take advantage.

　　6、Do not eat contaminated food, such as contaminated water, crops, poultry, fish eggs, etc. Eat some green organic food and prevent disease from entering the mouth.

　　One, blood routine examination:eosinophilic cell增多。

　　Two, urine routine examination:肉眼或镜下血尿；白细胞尿，such as after Wright staining, mainly eosinophils; mild to moderate proteinuria may be seen, such as when the glomeruli are damaged, a large amount of proteinuria may be produced.

　　Three, blood biochemistry:BUN, Sc3increased, blood immunoglobulin IgE content increased, antitubular basement membrane antibodies can be detected in the blood, and acute elevation of blood creatinine may be seen in some patients.

　　Four, renal biopsy case examination:The pathological changes of this disease are diffuse bilateral renal lesions, diffuse or multifocal infiltration of inflammatory cells in the renal interstitium, leading to interstitial edema, varying degrees of degenerative changes and even necrosis in the renal tubules; most glomeruli are normal, and some patients may show increased immunoglobulin IgG and complement C3deposition.

　　1、Microscopic examination:Renal biopsy shows diffuse interstitial edema involving the entire cortex, moderate to severe interstitial infiltration mainly composed of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils. Eosinophils usually appear earlier and disappear rapidly. Since clinical renal biopsies of this disease are often performed late, the increase in eosinophils in the tissue may not be obvious. Tubular changes include leukocyte infiltration, characterized by a dense layer of small to medium-sized lymphocytes surrounding the tubular wall, while other lymphocytes are located opposite the tubular basement membrane and between the closely connected tubular epithelial cells. This may be accompanied by or without damage to the tubular basement membrane. Ooi et al. describe this as tubulitis (tubulitis), and granulomas with macrophages may appear in the interstitium, believed to be a specific manifestation of drug hypersensitivity. In some reports, granulomas of renal interstitial epithelial cells have been observed25％～50% of drug-induced ATIN, glomeruli and blood vessels are generally normal, with individual cases of glomerular and vascular lesions reported.

　　2、Immunofluorescence examination:Some cases show IgG linear deposition, occasionally along the tubular basement membrane there is C3deposition, these manifestations are mainly seen in methicillin, penicillin, or phenytoin-induced ATIN, using the corresponding antibody, in3In this patient, methicillin antigen was detected along the TBM-Dimethoxyphenylacetyl, suggesting a hapten-carrier mechanism may be related to these cases anti-The induction of TBM antibodies is related, and anti-TBM antibodies were detected in a patient with ATIN caused by phenytoin sodium, and phenytoin sodium deposited along the TBM was also found, but in most reported cases, immunofluorescence examination did not show immunoglobulin, complement, and fibrin deposition in kidney tissue.

　　3、Electron microscopy:A few literature reports on the electron microscopic manifestations of drug-induced ATIN, Ooi et al. found that the mitochondria of tubular cells swelled, the rough endoplasmic reticulum was significantly expanded, the distal tubule lesions were more severe than the proximal tubule, the peritubular basement membrane of the cortical tubules thickened and formed multiple layers, and the cause of thickening may be the proliferation of basement membrane substances. Due to the destruction of the interstitial structure, the lesions in the interstitial region were described by Galpin et al. as chaotic, and the inflammatory infiltrating cells were composed of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils, with a small amount of neutrophils. The glomeruli are generally normal, and only in the cases of drug-induced ATIN complicated with nephrotic syndrome, obvious foot process fusion is found.

　　4、Pathological changes of NSAID nephritis:The pathological changes of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) caused by ATIN are different from those caused by other drugs, often accompanied by glomerular involvement, see NSAID nephritis.

　　Five, other:Ultrasound examination shows an increase in kidney volume.

　　One, what foods allergic acute tubulointerstitial nephritis patients should eat for their health

　　1、Should supplement enough vitamins：Vitamins should be fully supplied, and attention should be paid to supplementing foods rich in B-group vitamins and vitamins A, C, and folic acid. People with anemia should supplement B-group vitamins, iron, and folic acid-rich foods, such as animal liver, green leafy vegetables, etc.

　　2、Eat more vegetables：Such as winter melon, luffa, watermelon, bamboo shoots, radish, green vegetables, etc. If accompanied by hypertension, lotus root, corn, celery can be eaten. If complicated with hematuria, with a large number of red blood cells in urine, wild vegetables such as bittersweet, shepherd's purse, and dandelion can be eaten.

　　Two, what foods allergic acute tubulointerstitial nephritis patients should not eat for their health

　　1、Taboo: fishy and spicy, fried and fried, aquatic products (shrimp, crab), chili, garlic, green onions, coriander, dog meat, horse meat, donkey meat. Low-salt diet should be maintained, light and rich in vitamins, and appropriate amounts of seasoning can be added to various patients, such as a small amount of sesame oil, monosodium glutamate, etc.

　　2、In daily life, one should quit smoking and drink light tea, and drink alcohol should be moderate, not excessive.

　　3、People with kidney disease should not eat high-protein and high-salt content foods.

　　Three, dietary therapy for allergic acute tubulointerstitial nephritis

　　1、Carp and red bean drink：Large carp1Tail, red bean60 grams, boil and drink the juice, take it all at once. Note that it is not advisable to add salt.

　　2、Πιπέρι αυγό:λευκό πιπέρι7粒，νέα αυγά1ημέρες.1μικρά ουράκια, στη συνέχεια, γεμίστε το αυγό με λευκό πιπέρι, καλύψτε με αλεύρι, βάλτε το υγρό χαρτί, τοποθετήστε το μέσα στο κουτί για να βράσει, όταν το φάτε, αφαίρεστε το κέλυφος του αυγού, φάγε το αυγό και το πιπέρι μαζί. Ο ενήλικας καθημερινά2ημέρες, ο παιδί1ημέρες.10ημέρες για1θεραπεία, ύπαρξη3μετά από 3 ημέρες, πιείτε τη δεύτερη πορεία.

　　3、Erigeron soup:γραμμάρια, δαφνοτόνιο120 γραμμάρια, κίτρινο κουκουνάρι9γραμμάρια, είναι1ημερησίως, προσθέστε νερό για να βράσει το πιθάρι, πιείτε το πιθάρι.3-5ημερησίως.

　　4、Shepherd's purse and grass soup:σκόρδο6γραμμάρια, φυτό κόλιανδρου6γραμμάρια, προσθέστε νερό για να βράσει.

　　5、Adzuki bean and white root soup:γραμμάρια, δαφνοτόνιο6γραμμάρια, βελούδο15γραμμάρια, προσθέστε νερό για να βράσει, αφαιρέστε το βελούδο, πιείτε το πιθάρι και φάγε το φασόλι.

　　6、Boiled adzuki bean with white root:γραμμάρια, λευκό ρίζα25γραμμάρια, δαφνοτόνιο12γραμμάρια, προσθέστε νερό για να βράσει το νερό干，αφαιρέστε το γόμφο, φάγε το φασόλι σε δόσεις.

　　7、Drainage and grass soup:τσουβούρια, δροσίνιο (乾品)2τσουβούρια, λιγνύς7τσουβούρια, ολύσκοπος15γραμμάρια, καπνισμένο, σε σκόνη ή σε μορφή δισκίων, πιείτε με ζεστό κρασί, κάθε φορά6γραμμάρια, ημερησίως3για να πιείτε.

　　8、Carassius carassius soup:μεγάλη κέφαλο500 γραμμάρια, σκόρδο1κομμάτια, μαύρη πιπέρι3γραμμάρια, σκόρδο3γραμμάρια, κίτρινο κουκουνάρι3γραμμάρια, σιναπέλ3γραμμάρια, παπαρική3γραμμάρια. Ρίξτε τα κρεμμύδια, το σάλτσα, το αλάτι, το σκορδόνι, τα κόκκαλα κ.λπ. μέσα στο γαδούρι και βράστε το ως σούπα.

　　9、Cyanothrix pork soup:κυανόκυκνο30 γραμμάρια, γαλακτοκομικά120 γραμμάρια, βράστε το νερό και φάγε το κρέας, καθημερινά1φάρμακα, δίαιτα2για να πιείτε. Θεραπεία της κυστικής νεφρίτιδας και της πρωτεϊνουρίας με υψηλή συχνότητα.

　　10、Koukounari soup with winter melon:Κατακέφαλο500 γραμμάρια, κίτρινη κουκουνάρι (κομμένο σε κομμάτια)200 γραμμάρια, μαγειρεύστε μαζί, καταναλώστε πριν από τη χρήση, προσθέστε κρεμμύδι (μικρά κομμάτια)10γραμμάρια, λίγο αλάτι.、

　　11、Rhizoma et radix Rehmanniae preparata:Ρίζα60 γραμμάρια, ρίζα60 γραμμάρια, μέλι500 γραμμάρια. Καθαρίστε γρήγορα το ρίζα και το σκάλο του ρίζα, ρίξτε το μέσα σε ένα βάζο, προσθέστε κρύο νερό3μεγάλη καστανή κατσαρόλα, βράστε με μικρή φωτιά40 λεπτά, φιλτράρετε το πρώτο κύκλο μισό κούπες. Προσθέστε κρύο νερό1μεγάλη καστανή κατσαρόλα, βράστε30 λεπτά, μέχρι να μείνει το φαρμακείο μισό κούπες, φιλτράρετε, απορρίψτε τα υπολείμματα. Προσθέστε το πρώτο και δεύτερο κύκλο, μέλι, ανακατέψτε καλά, ρίξτε το μέσα σε ένα καδρόνι, κλείστε με καπάκι, δεν αφήστε το βραστό νερό να εισέλθει. Χρησιμοποιήστε δυνατό φωτιά για να βράσετε το νερό.2ώρα, απομακρύνετε από τη φωτιά, κρυώστε, γεμίστε φιάλες, κλείστε καλά, καθημερινά2次，每次1匙，με ζεστό νερό μετά το γεύμα.

　　1. Treatment

　　1、Eliminate the cause:Αμεσως σταματήστε τη χρήση φαρμάκων που προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις και είναι τοξικοί για τους νεφρούς, και αποφύγετε τη χρήση παρόμοιων φαρμάκων ξανά. Μερικοί ασθενείς μπορούν να ανακτήσουν τη λειτουργία των νεφρών μέσα σε λίγες μέρες μετά την παύση της χρήσης των υποψήφιων φαρμάκων.

　　2、Nutrition and support therapy:Η οξεία αλλεργική εντερική νεφρίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία νεφρική ανεπάρκεια, και η οξεία νεφρική ανεπάρκεια συχνά συνοδεύεται από υψηλή καταστροφή πρωτεϊνης και περιορισμένη πρόσληψη τροφής, που συχνά μπορεί να προκαλέσει υποθάλπωση. Αν και μερικοί ασθενείς δεν εμφανίζουν ορατή αρνητική αζώωση, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν διάφορους βαθμούς καθαρού διασπάσματος πρωτεΐνης (δηλαδή η διαφορά μεταξύ του συνολικού όγκου της σύνθεσης πρωτεΐνης και της καταστροφής μεταβολισμού είναι αρνητική), καθώς και ανισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών ή αλκαλική-ακρητική ισορροπία.

　　Η διατροφή των ασθενών με οξεία ανώμαλη λειτουργία των νεφρών είναι αρχικά βασισμένη στη βαρύτητα της ανάγκης, με την παροχή ανάλογα με τις ανάγκες. Η συγκέντρωση ουρειανού αζώτου είναι ένας συχνός δείκτης για την αξιολόγηση της ανάγκης του ασθενούς για διατροφή αζώτου. Όταν η συγκέντρωση ουρειανού αζώτου του ασθενούς είναι χαμηλή, όπως ο ασθενής δεν λαμβάνει dialυtic treatment, να δώσει χαμηλή περιεκτικότητα σε αζώτα [όπως2ημέρες η λειτουργία των νεφρών ανακτάται σημαντικά, οι ασθενείς δεν χρειάζονται ορμονική θεραπεία και άλλες ειδικές θεραπείες. Για τους ασθενείς με ανεπιστρεπτό δαπάνη νεφρών που δείχνουν την ανάλυση της νεφρικής, η θεραπεία της ανοσοκατασταλτικής είναι επίσης ανεπαρκής. Για τους ασθενείς με συνεχιζόμενη νεφρική ανεπάρκεια, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει early. Προτείνουν τη σύντομη θεραπεία της ορμόνης, η δόση της πρεδνιζόνης στο στόμα προτείνεται να είναι30g/d υποχρεωτικών αμινοξέων ή 0.6η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./（kg·d） πρωτεΐνης] διατροφής ή διατροφής εκτός γαστρεντερικού συστήματος, μπορεί να είναι πολύ χρήσιμο. Αν συνεχίσει1～2εβδομάδες, συνήθως μπορούν να διατηρήσουν τη νейтράλ ή την ελαφρώς αρνητική ισορροπία αζώτου, μειώνοντας την συγκέντρωση των προϊόντων αζώτου στο σώμα στο χαμηλότερο δυνατό επίπεδο, οπότε μπορεί να μειώσει σημαντικά ή αποφύγουν την ανάγκη για dialυtic treatment. Για ασθενείς με υψηλή συγκέντρωση ουρειανού αζώτου4～5η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./d. Οι ασθενείς με υποθροφή, που λαμβάνουν dialυtic treatment ή χρειάζονται μακροχρόνια υποστήριξη διατροφής, συνήθως χρειάζονται σημαντική ποσότητα πρωτεΐνης ή αμινοξέων στη διατροφή ή την ενδοφλέβια λύση για να συμπληρώσουν1～2η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./（kg·d）υποχρεωτικών αμινοξέων και μη υποχρεωτικών αμινοξέων. Η μεγάλη εισαγωγή αζώτου μπορεί να μειώσει την αρνητική ισορροπία αζώτου του ασθενούς, αλλά η συγκέντρωση του ουρειανού αζώτου είναι σχεδόν πάντα αυξημένη, και η εισαγωγή μεγάλης ποσότητας υγρών είναι απαραίτητη για την παροχή κατάλληλης ενέργειας και αμινοξέων, οπότε θα αυξήσει σημαντικά την ανάγκη του ασθενούς για dialυtic treatment. Για ασθενείς με μεγάλη υπολειπόμενη νεφρική λειτουργία, υψηλή αντοχή στη φόρτιση υγρών και ισχυρή λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος, η αντοχή τους στην μεγάλη πρόσληψη αζώτου είναι μεγάλη; Για τους περισσότερους ασθενείς, αν λαμβάνουν κατάλληλη dialυtic treatment, μπορούν να αντέξουν την μεγάλη πρόσληψη αζώτου.

　　Ο δρόμος της λήψης τροφής από τους ασθενείς είναι η οροφαρυγγοδία και η ενδοφαρυγγοδία, καθώς και η ενδοφλέβια ενδοφλέβια ενδοφλέβια διατροφή. Οι ασθενείς που μπορούν να τρώνε ή να αντέχουν την ενδοφαρυγγοδία δεν πρέπει να χρησιμοποιούν τη διατροφή εκτός γαστρεντερικού συστήματος. Για ασθενείς που λαμβάνουν τροφή από το γαστρεντερικό σύστημα, η επιλογή του προϊόντος πρέπει να είναι η παροχή επαρκούς πρωτεΐνης [όπως ασθενείς με dialυtic treatment1～2η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./（kg·d）], με την αρχή της ελάχιστης υγρικής ποσότητας και της χαμηλότερης συγκέντρωσης ιωδίου. Επιπλέον, πρέπει να ληφθεί υπόψη η λογική αναλογία των υποχρεωτικών και μη υποχρεωτικών αμινοξέων που περιέχονται στο προϊόν. Για ασθενείς που δεν μπορούν να δεχτούν διατροφή από το γαστρεντερικό σύστημα ή ασθενείς που λαμβάνουν dialυtic treatment, πρέπει να χρησιμοποιηθεί η πλήρης ενδοφλέβια διατροφή.1～2η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./（kg·d）υποχρεωτικών αμινοξέων και μη υποχρεωτικών αμινοξέων προσθήκης. Αν ο ασθενής έχει σοβαρή ουραιμία ή υπερβολική φόρτιση, ή η συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών του αίματος του ασθενούς δεν είναι φυσιολογική. ή δεν μπορεί να υποστεί dialυtic treatment, τότε πρέπει να προσαρμόσουμε τη σύνθεση και την ποσότητα της διατροφικής ενδοφλέβιας λύσης ανάλογα με την συγκεκριμένη κατάσταση. Επειδή οι ασθενείς με οξεία ανώμαλη λειτουργία των νεφρών έχουν διαφορετικό βαθμό αρνητικής ισορροπίας αζώτου, πρέπει να παρέχουμε μεγαλύτερη ποσότητα θερμίδων για να μειώσουμε τη διάσπαση πρωτεϊνών και αμινοξέων στο σώμα, να βελτιώσουμε και να αναστρέψουμε την αρνητική ισορροπία αζώτου. Συνήθως η ανάγκη για θερμίδες αυτών των ασθενών είναι περίπου125～188kJ/（kg·d）。Για τους ασθενείς με οξεία ανώμαλη λειτουργία των νεφρών για τις ανάγκες της βιταμίνης, η κατανόηση είναι ακόμα πολύ ασαφής. Η κατάλληλη προσθήκη υδατοδιαλυτών βιταμινών είναι απαραίτητη, αλλά η προσθήκη λιποδιαλυτών βιταμινών πρέπει να είναι προσεκτική; Η προσθήκη ηλεκτρολυτών πρέπει να βασίζεται στη μεταβολή της σειράς τους στο αίμα, η οποία είναι διαφορετική για κάθε άτομο και κάθε χρονικό διάστημα.

　　3、药物治疗：、φαρμακευτική αγωγή:3～5ημέρες. Οι έρευνες και η κλινική εφαρμογή υποδηλώνουν ότι η θεραπεία της επιδορίας της επιδορίας συνήθως έχει το αποτέλεσμα της διούρησης, βελτίωση της λειτουργίας των νεφρών και της μείωσης της κρεατινίνης στο φυσιολογικό επίπεδο. Για τους ασθενείς με μικρή αύξηση της κρεατινίνης στο αίμα, ή μετά το σταμάτημα του φαρμάκου3ημέρες η λειτουργία των νεφρών ανακτάται σημαντικά, οι ασθενείς δεν χρειάζονται ορμονική θεραπεία και άλλες ειδικές θεραπείες. Για τους ασθενείς με ανεπιστρεπτό δαπάνη νεφρών που δείχνουν την ανάλυση της νεφρικής, η θεραπεία της ανοσοκατασταλτικής είναι επίσης ανεπαρκής. Για τους ασθενείς με συνεχιζόμενη νεφρική ανεπάρκεια, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει early. Προτείνουν τη σύντομη θεραπεία της ορμόνης, η δόση της πρεδνιζόνης στο στόμα προτείνεται να είναι6ημέρες. Υπάρχουν αναφορές ότι η μεθυλο泼尼松/0～4ημέρες, τουλάχιστον συνεχώς.5～1η εβδομάδα. Για τους ασθενείς με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια, η καλύτερη δόση είναι από το στόμα, συνήθως η μεθυλο泼尼松 0./g3ημέρες, συνεχίζοντας να χρησιμοποιούν24ημέρες. Υπάρχουν αναφορές ότι η μεθυλο泼尼松/0mg2～4d είναι αρκετή για τη θεραπεία της οξείας αλλεργικής ενδοκρανιοί肾炎, και σταδιακά μειώνουν την δόση, η διάρκεια της θεραπείας είναι2～4Η εβδομάδα, μετά από το να αλλάξει την κύκλο της πρεδνιζόνης1mg/μήνα. Για τους ασθενείς που δεν είναι κατάλληλοι για πункциοαναλύση, αλλά τα κλινικά σημεία είναι υψηλά για την οξεία ενδοκρανιοί肾炎, μπορεί να χρησιμοποιηθεί2～3Η συχνότητα της δόσης του πρεδνιζόνης (kg·d) για το στόμα2Η εβδομάδα, ως διάγνωστική θεραπεία.2mg/（kg·d）συνδυασμένη θεραπεία, αν η θεραπεία εξακολουθεί να είναι ασαφής, η ανοσοκατασταλτική δόση πρέπει να μειωθεί σταδιακά και να προσθέσουν κυτταροτοξικά φάρμακα όπως η κύκλο φθοροχλωρίδας5～6Η ανάλυση της νεφρικής φιλτράρισσης βελτιώνεται, συνεχίζουν να χρησιμοποιούν την κύκλο φθοροχλωρίδας1～2μήνα, και σταδιακά μειώνουν την γλυκοκορτικοειδή.10～14Η μέρα μπορεί να εμφανιστεί η ενδοκρανιοί ινοποίηση, όταν χρησιμοποιείται το ανοσοκατασταλτικό φάρμακο, η δυσκολία είναι μεγαλύτερη από το όφελος. Η χρήση του τοξικού φαρμάκου κατά τη διάρκεια της θεραπείας της οξείας αλλεργικής ενδοκρανιοί肾炎 δεν πρέπει να είναι πολύ μακρά, για να αποφύγουμε τις επιπλοκές που προκαλούνται από τη θεραπεία.

　　4、υδατικό, ηλεκτρολυτικό μεταβολισμό διορθωτική:Μερικοί ασθενείς με οξεία αλλεργική ενδοκρανιοί肾炎 μπορεί να αναπτύξουν λιπορρευκτικό οξεία νεφρική ανεπάρκεια, πρέπει να χειριστούν ενεργά την διαταραχή του υγρού, ηλεκτρολυτών, οξέος-βασικότητας, αζώτου μεταβολισμού.

　　（1）Ενδοκρανιοί τοξικοί παράγοντες με αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια:24h Η ποσότητα της ενδοσωματικής υγρασίας είναι η σύνολο της οπτικής και μη οπτικής απώλειας υγρών, αφαιρώντας την ενδοσωματική υγρά.

　　① Δεν υπάρχει σημάδι υποδόριας ξηρότητας ή οίδηματος.

　　② Η καθημερινή αύξηση του βάρους δεν είναι, αν είναι πάνω από 0.5kg ή παραπάνω, υποδηλώνει υπερβολικό υγρό.

　　③ Η χαμηλή συγκέντρωση του νατρίου του αίματος, και χωρίς βάση απώλειας αλάτι, υποδηλώνει την υποστήριξη του υγρού.

　　④ Η κανονική πίεση του κεντρικού φλεβικού υγρά είναι 0.59～0.98kPa（6～10cmH2O），αν είναι υψηλότερη από1.17kPa（12cmH2O)，υποδηλώνει υπερβολικό υγρό.

　　⑤ Η ακτινογραφία του θωρακικού οργάνου δείχνει την οπτική σκιές των σωλήνων, αν δείχνει τα σημάδια της υπερπλασίας του πνεύμονα, υποδηλώνει την υποστήριξη του υγρού.

　　⑥ Αύξηση της συχνότητας της καρδιακής ρυθμίδας, αύξηση της πίεσης του αίματος, αυξημένη συχνότητα της αναπνοής, αν δεν υπάρχει σημάδι λοίμωξης, θα πρέπει να υποψιαστούμε υπερβολικό υγρό.

　　Επιπλέον, η διατήρηση της υγράς ισορροπίας με βάση την καθημερινή μέτρηση του βάρους είναι ένα απλό και πρακτικό μέθοδο. Οι ασθενείς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτύξουν υπερβολική καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία είναι κυρίως η εφαρμογή της διαφύλαξης και της επίλυσης του υπερβολικού φορτίου νερού.

　　（2）Disorder of potassium balance (hyperkalemia): Mildly elevated blood potassium levels (6.5mmol/L, especially when there are changes in the electrocardiogram, emergency treatment should be given.

　　① Injection of calcium: Calcium can counteract the toxic effects of potassium on the heart. Commonly10％ calcium gluconate10～20ml slowly intravenous injection, closely monitor heart rate and rhythm changes.

　　② Alkaline drugs: Alkaline drugs can transfer potassium in the blood to the inside of the cells, thereby reducing blood potassium levels; especially for patients with metabolic acidosis, they should be used as the first choice. Commonly5％ sodium bicarbonate250ml intravenous infusion.

　　③ Infusion of glucose and insulin: commonly25％～50％ glucose solution250ml, according to6g glucose added1U insulin for intravenous infusion. And prepare immediately for hemodialysis treatment.

　　（3）Metabolic acidosis: If not very severe, acid-base imbalance usually does not cause serious consequences to the patient and therefore does not require emergency treatment. For patients with mild imbalance, it is important to pay attention to why the acid-base imbalance occurs, because even a slight imbalance may hide a series of serious diseases. Metabolic acidosis caused by renal failure is usually inorganic acid, and renal failure without complications rarely causes severe acidosis. However, if there is an increase in acid production due to high catabolic metabolism or large loss of bases (diarrhea, etc.), severe metabolic acidosis may occur. These patients must be supplemented with bicarbonate, dialysis correction of metabolic acidosis is very effective, but if dialysis is not enough to fully correct acidosis, or renal failure is secondary to volume depletion leading to reduced renal perfusion, bicarbonate infusion should be considered. The initial dose can be calculated based on body weight50％ του διανύσματος για να εκτιμηθεί, με στόχο τη σταδιακή αύξηση της συγκέντρωσης υδρογονάτωση στο αίμα. Η συγκέντρωση της ισοτονικής υδρογονάτωση είναι1.3％, τα συχνά χρησιμοποιούμενα υδατάνθρακες υδρογονάτωση είναι συνήθως υψηλής συγκέντρωσης, αν δεν συνδυάζονται με άλλες χαμηλής συγκέντρωσης υδατάνθρακες, μπορεί να προκαλέσει υπερνατριαιμία. Όποιαδήποτε μορφή υδρογονάτωση που χρησιμοποιείται πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά και να προσπαθεί να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, όπως το φορτίο όγκου, η μείωση της συγκέντρωσης ελεύθερου καλίου και σπάνια η υποκαλιαιμία.

　　5、dialysis therapy：Ακuta παθογενής πυελονεφρίτιδα που προκαλεί αιμορραγική νεφρική ανεπάρκεια, αν η κατάσταση είναι ελαφριά χωρίς σημαντικές επιπλοκές, η χρήση μη χειρουργικής θεραπείας μπορεί να δείξει σημάδια βελτίωσης εντός μιας σύντομης περιόδου χωρίς να χρειάζεται dialυτική θεραπεία. Αλλά αν η κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή και αναπτύσσεται, και η μη χειρουργική θεραπεία δεν έχει σημαντικό αποτέλεσμα ή είναι δύσκολη να εφαρμοστεί, θα πρέπει να εξεταστεί προτιμότερα η χρήση dialυτικής θεραπείας. Στην κλινική, οι τρέχουσες τεχνικές dialυσης που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της αιμορραγικής νεφρικής ανεπάρκειας είναι η αιμοδιαλυτική, η αιμοφιλτράρισμα και η περικαρδιακή dialυτική. Κάθε μια από αυτές τις τεχνικές έχει τα δικά της πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διάσωση και τη θεραπεία ασθενών με αιμορραγική νεφρική ανεπάρκεια σε διαφορετικές κλινικές περιπτώσεις. Ωστόσο, λόγω της υψηλής συνολικής απόδοσης της αιμοδιαλυτικής και της υψηλής διασποράς της, η αιμοδιαλυτική παραμένει η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη τεχνική dialυσης για τη διάσωση και τη θεραπεία της αιμορραγικής νεφρικής ανεπάρκειας. Επειδή έχουν τα δικά τους πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν για διαφορετικές κλινικές καταστάσεις. Η κρεατινίνη ≥500μmol/L oder mit Hyperkaliämie sollten aktiv Dialysebehandlungen durchführen.

　　（1）Hämodialyse: Kann in folgenden klinischen Fällen in Betracht gezogen werden, um die Behandlung von Patienten mit akuter Niereninsuffizienz durchzuführen:

　　① Katabolische akute Niereninsuffizienz.

　　② Dringende Substanzentfernung, wie bei akuter Niereninsuffizienz mit Hyperkaliämie oder Hyperkalzämie Symptomen.

　　③ Eingenommen von toxischen Substanzen, die durch Dialyse entfernt werden können.

　　④ Peritonealdialyse oder Hämofiltration ist fehlgeschlagen (normalerweise aufgrund unzureichlicher Entfernung), oder die Hämodialyse kann aufgrund fehlender geeigneter Venenzugänge oder erforderlicher Antikoagulationsmaßnahmen nicht durchgeführt werden, sowie Patienten mit akuter Niereninsuffizienz, die aufgrund von Bauchoperationen oder Infektionen keine Peritonealdialyse durchführen können.

　　（2）Hämofiltration: Kann in folgenden Fällen in Betracht gezogen werden.

　　① Patienten mit instabiler Hämodynamik, die Ultrafiltration und/oder Substanzentfernung benötigen.

　　② Patienten mit konstanter Urinmenge, die Ultrafiltration benötigen, aber nicht oligurisch sind.

　　③ Patienten, die täglich Ultrafiltration und Dehydration benötigen.

　　④ Patienten, die dringende Dialysebehandlung benötigen, aber keine Bedingungen für Hämodialyse und Peritonealdialyse haben.

　　（3）Peritonealdialyse: Kann in ähnlichen Fällen wie der Hämodialyse in Betracht gezogen werden, einschließlich: ① Patienten, die keine angemessene Venenzugang schaffen können oder keine notwendige Antikoagulationsbehandlung akzeptieren können; ② klinische Umgebungen ohne Bedingungen für Hämodialyse und Hämofiltration; ③ Patienten mit instabiler Hämodynamik, die Dialysebehandlung benötigen.

　　（4）Dialysebehandlung bei akuter Niereninsuffizienz: Das erste zu lösende Problem ist, die Indikation für die Behandlung zu klären. Die absoluten Indikationen, die durch Dialysebehandlung gelindert werden können, sind die absoluten Indikationen für die Dialysebehandlung. Diese absoluten Indikationen können angemessen erweitert werden, um relative Indikationen für die Dialysebehandlung bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz zu become.

　　①Absolute Anzeichen: Hyperkaliämie: Hyperkaliämie, die mit Myokardtoxizität verbunden ist, ist seit jeher eine allgemein anerkannte Indikation für die Einführung der Dialysebehandlung bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz. Die Häufigkeit und die Schädlichkeit der Hyperkaliämie sind unterschiedlich, abhängig von der Ursache und den Komplikationen der akuten Niereninsuffizienz. Hyperkaliämie ist die Hauptursache für den Tod von Patienten mit oligurischer akuter Niereninsuffizienz während der oligurischen Phase, daher sollte sie sofort korrigiert werden, wenn sie auftritt. Wenn nicht-chirurgische Maßnahmen die Konzentration des Blutzuckers nicht auf einen bestimmten Wert kontrollieren können6.5～7.0mmol/Wenn der Niveau von L, muss die Hämodialysebehandlung verwendet werden. Unter den verschiedenen Methoden zur Korrektur der Hyperkaliämie ist die Hämodialyse die schnellste und effektivste Methode.

　　Πολλαπλότητα αίματος: selbst bei Patienten mit nicht-oligurischer akuter νεφρικής ανεπάρκειας, die bereits in den frühen Stadien der Niereninsuffizienz angemessene Flüssigkeitsaufnahme einschränken, kann eine erhöhte Blutvolumenmenge auftreten. Die klinischen Manifestationen, die durch eine übermäßige Flüssigkeitsmenge verursacht werden, können in zwei Kategorien unterteilt werden. Eine Kategorie ist die Hypertonie und die kongestive Herzinsuffizienz, die durch die Expansion des Volumens im Gefäßsystem verursacht werden, und die andere Kategorie sind die Manifestationen, die durch eine übermäßige Flüssigkeitsmenge außerhalb des Gefäßsystems verursacht werden, und diese klinischen Symptome können auch nicht alleine als Anzeichen dafür dienen, ob eine Dialysebehandlung erforderlich ist. Aber die Lungenödem vor der Atmungsinsuffizienz kann als absolute Indikation für eine dringende Dialysebehandlung bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz dienen.

　　Ενυδρατωση: Είναι绝对的透析治疗指征，目前倾向于早期应用透析治疗，即预防性透析治疗。在所有适应透析治疗的急性肾衰竭并发症中，经透析治疗后，中枢神经系统功能紊乱的改善和提高是最为明显的。

　　Αλκαλοπεριθωριακή κατάσταση: Εκτός αν ο ασθενής έχει μακροχρόνια εμετό ή λαμβάνει παραγώγισμα από το ρινογαστρικό καθετήρα, η πλειοψηφία των ασθενών με οξεία νεφρική ανεπάρκεια έχουν μεταβολική αλκαλοπεριθωριακή κατάσταση κατά τη διάρκεια της διαδικασίας δημιουργίας, με πΗ κάτω από7.2Πριν από, τα κλινικά συμπτώματα της αλκαλοπεριθωριακής κατάστασης δεν ήταν σημαντικά, ο πΗ είναι κάτω από7.2Συνήθως, η αλκαλοπεριθωριακή κατάσταση είναι πολύ μικρή, έτσι ώστε όταν η κόλαση στο αίμα μειωθεί ελαφρώς, μπορεί να προκαλέσει ακραία αλκαλοπεριθωριακή κατάσταση και σοβαρές καρδιαγγειακές επιπτώσεις. Σε αυτή την κατάσταση, η θεραπεία με διάλυση είναι η καλύτερη επιλογή, γενικά για τους ασθενείς με υψηλή μεταβολική παραγωγή οξέων, η αιμοδιαλυτική θεραπεία είναι η πρώτη επιλογή της θεραπείας.

　　② Αντικειμενικά σημεία: Τα αντικειμενικά σημεία της διάλυσης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν διαταραχές του οργανισμού που δεν προκαλούν απειλή για τη ζωή και συχνά μπορούν να ελεγχθούν με μη χειρουργική θεραπεία, μαζί με χαμηλή βαθμονόμηση της φόρτισης όγκου ή πρόβλεψη υπερφόρτωσης θρεπτικών συστατικών, ή μεσαίας σοβαρότητας νευρολογικής διαταραχής ή χειρουργικής επέμβασης.

　　（5οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να επιτευχθεί με την διάλυση της θεραπείας κάθε μέρα με το ελάχιστο όγκο της ούρων.8左右 ως σημάδι διακοπής, επειδή όταν η ποσότητα των ούρων φτάσει σε αυτό το επίπεδο, η νεφρική λειτουργία του ασθενούς συνήθως είναι αρκετή για να καθαρίσει το ουρικό άλας στο επίπεδο που μπορεί να επιτευχθεί από τη διάλυση της θεραπείας. Η αλλαγή της συγκέντρωσης της ουρίας πριν και μετά την διάλυση μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την αξιολόγηση της αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας, ειδικά για τους ασθενείς με μη ολιγουρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, αν η συγκέντρωση της ουρίας πριν από τη διάλυση δεν είναι πολύ διαφορετική από αυτή μετά τη διάλυση, ή ακόμα και χαμηλότερη από αυτή μετά τη διάλυση, τότε σημαίνει ότι η νεφρική λειτουργία του ασθενούς έχει αποκατασταθεί, θα πρέπει να αφαιρεθεί το καθετήρας διάλυσης το συντομότερο δυνατόν και να σταματήσει η διάλυση της θεραπείας.

　　Συνοψίζοντας, σχεδόν όλοι οι ασθενείς βελτιώνονται γρήγορα μετά τη διακοπή των φαρμάκων που προκαλούν νεφρική τοξικότητα ή τη χρήση κορτικοστεροειδών. Ωστόσο, η νεφρική λειτουργία δεν μπορεί να ανακτηθεί πλήρως. Επομένως, πρέπει να γίνει γρήγορη διάγνωση και θεραπεία για να μειωθεί η βλάβη στη νεφρική λειτουργία.

　　Β、Πρόγνωση

　　Οι περισσότεροι ασθενείς με οξεία αλλεργική περιθωριακή νεφρίτιδα αν διαγνωστούν και σταματήσουν να παίρνουν τα φάρμακα σε χρόνο, η βλάβη είναι αναγεννητική. Συνήθως η πρόγνωση είναι καλή, αν και πάνω από35Πολλοί ασθενείς έχουν σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια και μακρά διάρκεια που απαιτεί διάλυση, αλλά χαμηλή θνησιμότητα; Μερικοί ασθενείς έχουν υπολειμματική νεφρική ανεπάρκεια και τελικά προχωρούν σε τελική νεφρική ανεπάρκεια. Η οξεία περιθωριακή νεφρίτιδα που προκαλείται από φάρμακα, όταν σταματήσει η παθογόνος θεραπεία, η κλινική συμπτωματολογία της περιθωριακής νεφρίτιδας μπορεί να εξαφανιστεί αυθόρμητα, αλλά η πλήρης αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας μπορεί να απαιτεί αρκετά μήνες. Αν αναβληθεί η διάγνωση ή επαναληφθεί η λάθος χρήση αυτού του φαρμάκου και εμφανιστεί σοβαρή αλλεργική αντίδραση, και εμφανιστεί σοβαρή οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η πρόγνωση είναι κακή, η νεκρόπος της νεφροβιοψίας παρουσιάζει περιθωριακή σκληροποντίτιδα και συνοδευτική στένωση των νεφρικών σωλήνων.

　　Η πρόγνωση της οξείας αλλεργικής περιθωριακής νεφρίτιδας εξαρτάται από αρκετούς παράγοντες:

　　1Η έκταση και η σοβαρότητα της περιθωριακής κυτταρικής πυκνότητας του ισού της κέρας είναι κακή για τους ασθενείς με διασπειρωτική πυκνότητα.

　　2Η πρόγνωση είναι κακή όταν η αναλογία των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων στα κύτταρα της διήθησης είναι υψηλή.

　　3Η πρόγνωση είναι κακή όταν η νεφρική λειτουργία δεν βελτιωθεί μετά τη θεραπεία και η κρεατινίνη του αίματος συνεχίζει να αυξάνεται.

　　4Η πρόγνωση είναι κακή όταν η βλάβη επηρεάζει τα κύτταρα του νεφρού και τα αιμοφόρα αγγεία.

　　5Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή και η dialysis μπορούν να βελτιώσουν σημαντικά την πρόγνωση.

　　Σε μια προοπτική έρευνα, ο Kleinknecht και οι συνεργάτες του συγκρίνανε τις κύριες χαρακτηριστικές της φαρμακευτικής οξείας απώλεια των νεφρών (ATN) και της φαρμακευτικής ATIN, και βρήκαν ότι οι ασθενείς με ATIN είναι πιο συχνά με μη ουρολιθική ARF, κλινικά και βιολογικά συμπτώματα υπερευαισθησίας, η διάρκεια της νεφρικής ανεπάρκειας επέκταση, η χρονική βλάβη της νεφρικής λειτουργίας.

　　Η ικανότητα της καλή ανάκτηση σχετίζεται με την διάρκεια της νεφρικής ανεπάρκειας πριν από τη θεραπεία.3Εβδομάδες ή3Εβδομάδες πάνω ATIN, η πρόγνωση είναι σημαντικά καλύτερη από αυτούς χωρίς ARF, ARF συνεχίζεται2Εβδομάδες ή2Οι ασθενείς με λιγότερες από εβδομάδες είναι χειρότεροι.

　　Οι τύποι φαρμάκων που προκαλούν ATIN μπορούν επίσης να επηρεάσουν την μακροπρόθεσμη πρόγνωση του ασθενούς, τα NSAID συχνά σχετίζονται με μη αναστρέψιμη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

　　Η χρονική ή μη θεραπεία της παθογενικής βλάβης συχνά οδηγεί σε μη αναστρέψιμη χρόνια παθογενική σκληροφάγεια.

　　Η έγκαιρη ένταξη της φαρμακευτικής ATIN, η 确定 και η αφαίρεση της αιτιολογικής φαρμακευτικής, είναι ένας σημαντικός παράγοντας για την ταχεία και πλήρη ανάκτηση της νεφρικής λειτουργίας του ασθενούς.

　　Η σημασία των κορτικοστεροειδών για την επιτάχυνση της ανάκτησης της ασθένειας ή την βελτίωση της πρόγνωσης δεν είναι σαφής, η απόδειξη της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με προ尼克σονίου (πρεδνισον) προέρχεται μόνο από λίγα ερευνητικά κείμενα και αναφορές ασθενειών που δεν έχουν στενή έλεγχο.

　　Ο Neilson δεν πιστεύει ότι η συνεχής παθογενής νεφρική φλεγμονή είναι μια πρόγνωση εξαιρετικά καλή ασθένεια, και πιστεύει ότι, για την νεφρική ανεπάρκεια που συνεχίζεται μετά την αφαίρεση της αιτιολογικής φαρμακευτικής1Εβδομάδες πάνω και επιβεβαιωμένα από βιοψία νεφρού, η προσεκτική εξέταση της θεραπείας με υψηλή δόση προ尼克σονίου (πρεδνισον) πρέπει να εξεταστεί.1Εβδομάδες πάνω, αλλά η διάρκεια της λήψης της νεφρικής ανεπάρκειας δεν έχει φτάσει σε εβδομάδες, τα παραδείγματα μπορεί να είναι αποτελεσματικά, όπως μετά από3～4Αν δεν υπάρχει ανταπόκριση μετά από εβδομάδες θεραπείας, πρέπει να σταματήσει η θεραπεία με κορτικοστεροειδή.