Glomerulonefrite interstiziale acuta allergica

　　一、发病原因

　　引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。

　　1、抗生素

　　(1)β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。

　　(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。

　　(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯霉素。

　　2、磺胺增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。

　　3、非甾体抗炎药苯氧基氢化阿托酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生（Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰吡酸钠（痛灭定，Tolmetin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠，Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二氟尼柳（Diflunisal）、保泰松（Phenylbutazone）、舒林酸（Sulindac）、安替比林（Phenazone）、亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比林（Aminopyrine）。

　　4、抗惊厥药苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平（Carbamazepine）。

　　5、抗凝药苯茚二酮（Phenindione）、华法林。

　　6、利尿药噻嗪类（Thiazides）、速尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻酮。

　　7、免疫抑制剂氮芥、环孢霉素。

　　8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利（开搏通）、益多脂（安妥明）（Clofibrate）、苯异丙胺（Amphetamine）、γ-acido acetilsalicilico.}

　　Al momento, sono stati scoperti molti tipi di farmaci che possono causare la glomerulonefrite interstiziale allergica acuta, quelli causati dagli antibiotici rappresentano2/3Tuttavia, di solito sono solo pochi farmaci che vengono segnalati come causa di AIN. La methicillina è generalmente considerata come il farmaco più comune che provoca AIN, ora è meno utilizzata. I farmaci strettamente correlati con la glomerulonefrite interstiziale acuta sono: methicillina (novocaina I), penicilline, cefalosporina, farmaci antiinfiammatori non steroidei e cimetidina, i farmaci potenzialmente correlati includono: carbenicillina (carbenicilina), cefalosporine, oxacillina (novocaina II), sulfamidici, rifampicina, diuretici tiazidici, furosemide, interleuchine, fenilbutazone. I farmaci debolmente correlati includono: fenitoina, tetracicline, probenecid, captopril, allopurinolo, erytromicina, cloramfenicolo e etidrofuroato (etidrofuroato). Negli ultimi anni, sono stati segnalati casi di glomerulonefrite interstiziale allergica acuta causata da allergie alle erbe medicinali in tutto il mondo, ciò dovrebbe essere notato.

　　Due, meccanismo di sviluppo

　　Il meccanismo di sviluppo della glomerulonefrite interstiziale acuta da farmaci è un meccanismo immunitario, incluso l'immunità umorale e cellulare. Questo tipo di insufficienza renale acuta è generalmente causata da reazioni allergiche, non ha molto a che fare con l'effetto tossico diretto del farmaco, poiché la glomerulonefrite interstiziale acuta si verifica solo in pochi pazienti che assumono farmaci, potrebbe essere dovuta a una alta sensibilità dell'organismo al farmaco, indipendentemente dalla dose del farmaco. La glomerulonefrite interstiziale allergica acuta, oltre alle reazioni di ipersensibilità di tipo II e I, potrebbe anche essere coinvolta nel tipo III di reazioni di ipersensibilità in alcune glomerulonefriti interstiziali allergiche da farmaci.

　　Le prove del meccanismo di sviluppo della malattia provengono da studi umani, al momento non esiste un modello sperimentale soddisfacente. Alcuni casi di questa malattia mostrano un aumento dei livelli di IgE nel siero, esiste una grande quantità di cellule monocytiche nel tessuto interstiziale renale, inclusi linfociti, monociti e cellule giganti polinucleate, occasionalmente si possono trovare IgG, C3Deposito lineare lungo la TBM, queste scoperte sono la base per l'ipotesi del meccanismo di sviluppo della malattia3un fattore fondamentale.

　　Il meccanismo di sviluppo della malattia è il seguente1Un passo potrebbe essere la combinazione del farmaco semi-antigene con le proteine strutturali del tessuto interstiziale renale e (o) la membrana basale tubulare (TBM), formando così un semi-antigene stabile-Complessi proteici. L'antigene che si combina dovrebbe essere in grado di avviare la reazione mediata dagli anticorpi e la reazione di ipersensibilità ritardata, che può portare a danni renali attraverso l'immunità umorale o cellulare.

　　Studi dimostrano che gli anticorpi si combinano in situ con antigeni interstiziali, possono indurre l'infiammazione attivando il complemento, o mediare direttamente l'infiammazione indotto dalla chemiotassi, o esercitare un effetto tossico diretto sulle cellule tubulari, o agire come ponte tra l'effetto citotossico mediato da cellule immunitarie dipendenti dall'antigene e dall'anticorpo.

　　In alcuni casi rari, la reazione immunitaria umorale genera anticorpi IgE, che possono legarsi direttamente ai recettori specifici delle cellule eosinofile, cellule basofile e mastociti del tessuto, causando la degranulazione di queste cellule, la liberazione di proteasi, istamina, PAF, leucotrieni, prostaglandine e perossidasi, causando direttamente danni ai tessuti locali.

　　L'osservazione suggerisce che nel meccanismo di sviluppo dell'ATIN indotta dai farmaci esiste un meccanismo immunitario mediato da cellule, nella maggior parte dei casi si vede un'infiltrazione cellulare dominata da cellule monocytiche, contenenti cellule epiteliali e cellule giganti polinucleate, questa lesione non è correlata con le immunoglobuline.

　　Alcuni studiosi hanno ipotizzato in base ai risultati della ricerca che il meccanismo di sviluppo del danno renale di questa malattia coinvolge vari passaggi, dall'accumulo dei farmaci patogeni lungo la membrana basale tubulare (TBM) e (o) il tessuto interstiziale, alla sensibilizzazione dei linfociti ai farmaci, e poi all'infiltrazione dei linfociti nel tessuto renale, che porta alla liberazione di vari fattori linfocitari e altri mediatori che causano danni tissutali. I risultati della ricerca suggeriscono che i semi antigenici possono legarsi alla superficie delle cellule tubulari, quindi possono anche fungire come cellule di dissoluzione mediate dai linfociti T o cellule di dissoluzione dipendenti dagli anticorpi (ADCC).

　　Risultati di ricerca istochimici hanno scoperto che in alcune delle cellule infiltrate, i linfociti T sono predominanti, e sono comuni CD4+e CD8+sottogruppi di linfociti T, nei casi di nefrite interstiziale acuta farmacologica causata da antibiotici e NSAID, in particolare CD8+infiltrazione cellulare principale, mentre nei casi di nefrite interstiziale acuta farmacologica causata da altri farmaci è dominata da CD4+infiltrazione cellulare principale.

　　Le prove menzionate sostengono la base immunologica del meccanismo di sviluppo dell'ATIN farmacologica, ma non hanno spiegato i passaggi specifici né se la malattia è mediata dall'immunità umorale o cellulare.

　　Van Ypersele ha combinato le conclusioni di vari studi sperimentali sulla patogenesi della malattia e le osservazioni cliniche di vari disordini immunitari, avanzando l'ipotesi: questi farmaci accumulati nel tessuto interstiziale, da una parte possono diffondersi attraverso il TBM danneggiato, dall'altra possono concentrate nei capillari periferici intorno ai tubuli, e dall'altra possono combinarsi con抗原 semi di TBM.

　　Secondo i principi immunologici, l'immunità umorale può essere sistemica, manifestandosi come la formazione di anticorpi circolanti contro farmaci o TBM, o può essere locale, manifestandosi come infiltrazione interstiziale di monociti, linfociti e plasmacellule, queste cellule possono sintetizzare immunoglobuline localmente e formare complessi in situ. La reazione allergica ritardata può causare infiltrazione interstiziale di linfociti attivati dai macrofagi. Pertanto, un'opinione accettabile è che lo stesso farmaco può causare lo stesso danno tubulare interstiziale attraverso meccanismi immunologici diversi, e il tipo di reazione è determinato dalla reattività immunitaria congenita del paziente, dall'intensità e dalle caratteristiche dell'immunostimolazione e dalla quantità del fattore patogeno.

　　Il meccanismo di sviluppo dell'ATIN causato dai farmaci non steroidei antinfiammatori è diverso dal meccanismo di sviluppo dell'ATIN causato da altri farmaci, poiché agiscono attraverso meccanismi come l'inibizione della sintesi di prostaglandine.

　　Principalmente complicanze associate all'acidosi metabolica, insufficienza cardiaca e insufficienza renale acuta.

　　1L'acidosi metabolica è il tipo più comune di disordine di equilibrio acido-basico, è il fluido extracellulare H+aumentare o HCO3-perdita che provoca un aumento primario di HCO3-ridurre (

　　2L'insufficienza renale acuta abbreviata in insufficienza renale acuta, è una grave malattia clinica. Questa malattia è una lesione renale acuta causata da più cause, che può causare un declino acuto delle funzioni di regolazione delle unità renali in poche ore o giorni, portando a un mantenimento impossibile dell'equilibrio idrico e elettrolitico e dell'escrezione dei prodotti metabolici, causando iperkaliemia, acidosi metabolica e sindrome acuta di insufficienza renale, che nella clinica è chiamata insufficienza renale acuta.

　　L'ATIN acuta interstiziale allergica ha quali sintomi tipici?64.6L'ATIN acuta interstiziale allergica può verificarsi in qualsiasi età, ma l'ATIN causato da NSAID si verifica principalmente negli anziani (2.1anni±

　　anni).15Il contatto con il farmaco prima della malattia di ATIN allergica varia, in generale

　　giorni, l'ATIN causato da NSAID si verifica spesso alcuni mesi dopo.1/3I sintomi clinici di inizio di questa malattia sono spesso febbre, rash e ematuria, circa95Nei casi di ATIN farmacologica, rash, febbre e dolore articolare possono comparire contemporaneamente, in pochi casi possono esserci dolori lombari significativi, questa situazione è rara nell'ATIN causato da NSAID,1/3％ dei pazienti ha ematuria,86％ dei pazienti ha eosinofili nelle urine; in alcuni casi ci sono ematurie macroscopiche, circa30％ superiori, ma solo nel caso di ATIN causato da NSAID sono5％ dei pazienti ha urine eosinofile; la maggior parte dei pazienti ha solo leggera proteinuria,24h la quantità è inferiore a1.5g, la proteinuria che raggiunge il range della sindrome nefrosica non è comune, a meno che non sia causata da glomerulonefrite microscopica da NSAID, le analisi possono essere positive o negative per l'aumento dell'IgE sierico (solo la metà dei pazienti confermati con biopsia renale può avere un aumento del livello di IgE sierico, quindi un risultato negativo non può escludere la diagnosi della malattia),60％～80％ dei casi possono avere un aumento temporaneo dei eosinofili, che può essere molto utile per la diagnosi della malattia.

　　Questa malattia si verifica spesso con insufficienza renale acuta, la20％～50％ dei casi sono oligoanurici o anurici, molti casi, i risultati delle analisi delle urine sono simili a quelli dell'infarto acuto dei tubuli renali (ATN), la gravità della insufficienza renale varia, tra cui oltre30％ dei pazienti necessita di trattamento di dialisi.

　　In molti casi di ATIN farmacologica riportati precocemente, la correlazione tra la manifestazione di danno renale acuto e la reazione allergica acuta può suggerire la diagnosi della malattia, studi prospettici multicentrici hanno valutato il valore dei sintomi di ipersensibilità immediata nel prevedere l'ATIN, tra cui l'aumento dei eosinofili nel sangue ha la maggiore importanza per la previsione dell'ATIN.

　　In alcuni casi, possono non esserci sintomi allergici come sopra menzionati, la insufficienza renale può verificarsi isolatamente, in particolare30％～40％ dei casi di insufficienza renale acuta non oligoanurica, in queste condizioni la diagnosi della malattia è difficile, quindi la glomerulonefrite interstiziale allergica è spesso trascurata clinicamente, a meno che non venga eseguita una biopsia renale per tutti i degenze con decompensazione renale acuta di causa sconosciuta.

　　Sia prudente nell'uso di vari farmaci che possono causare questa malattia, per i pazienti con malattie allergiche deve essere trattata attivamente sintomaticamente, prevenire la comparsa di glomerulonefrite interstiziale.

　　1Controllare la struttura della dieta, evitare l'ingresso eccessivo di sostanze acide che aggravano la体质acida. L'equilibrio acido-basico della dieta è un'importante parte del trattamento del diabete e della prevenzione delle complicanze. Nella dieta, è necessario mangiare più cibi ricchi di base organica vegetale, mangiare meno carne, mangiare più verdure.

　　2、partecipare a attività aerobiche, esercitarsi moderatamente, fare più movimento e sudare sotto il sole, che può aiutare a eliminare le sostanze acide in eccesso nel corpo, prevenendo così l'insorgenza della nefrite.

　　3、partecipare a attività aerobiche, esercitarsi moderatamente, fare più movimento e sudare sotto il sole, che può aiutare a eliminare le sostanze acide in eccesso nel corpo, prevenendo così l'insorgenza della nefrite.

　　4、mantenere un'ottima disposizione mentale, non avere troppa pressione psicologica, una pressione psicologica eccessiva può portare alla deposizione di sostanze acide, influenzando il normale corso del metabolismo. L'adeguata regolazione dell'umore e della pressione personale può mantenere un corpo alcalino debole, prevenendo così l'insorgenza della nefrite.

　　5、mantenere una vita regolare, le persone con abitudini di vita irregolari, come cantare karaoke tutta la notte, giocare a Mahjong, non tornare a casa di notte, ecc.,生活会 senza regolarità, aumenteranno l'acidificazione del corpo.

　　6、non consumare cibo contaminato, come acqua contaminata, prodotti agricoli, uova di galline e pesci, ecc., mangiare più cibi organici verdi, prevenire l'ingresso della malattia attraverso la bocca.

　　Uno, analisi del sangue:aumento di eosinofili.

　　Due, analisi delle urine:ematuria macroscopica o microscopica, ematuria leucocitaria, come la colorazione di Wright, principalmente eosinofili; è possibile osservare proteinuria lieve o moderata, come la produzione di grande quantità di proteinuria nei casi di lesione glomerulare.

　　Tre, analisi di laboratorio del sangue:BUN, Sc3aumentati, il contenuto di immunoglobulina IgE nel sangue è aumentato, possono essere rilevati anticorpi anti-TBM nel sangue, e alcuni pazienti mostrano un aumento acuto del creatinino sierico.

　　Quattro, esame dei casi di biopsia renale:Le alterazioni patologiche di questa malattia sono lesioni diffuse bilaterali nei reni, infiltrazione cellulare interstiziale diffusa o multifocale, che causano edema interstiziale, cambiamenti degenerativi variabili nei tubuli renali fino alla necrosi; i glomeruli sono generalmente normali, alcuni pazienti mostrano livelli elevati di immunoglobulina IgG e complemento C3deposizione.

　　1、ispezione a luce ottica:La biopsia renale può mostrare edema interstiziale diffuso che coinvolge l'intera corteccia, infiltrazione interstiziale moderata o grave, principalmente composta da linfociti, plasmacellule e cellule eosinofile. Le cellule eosinofile compaiono generalmente in anticipo e scompaiono rapidamente. Poiché la biopsia renale clinica di questo disturbo viene spesso eseguita in ritardo, l'aumento delle cellule eosinofile nel tessuto potrebbe non essere evidente. Le alterazioni tubulari includono infiltrazione di leucociti, la cui caratteristica è l'infiltrazione di linfociti monocolari, medi e piccoli attorno all'esterno dei tubuli, mentre altri linfociti si trovano di fronte alla membrana basale dei tubuli e tra le cellule epiteliali tubulari adiacenti, con o senza rottura della membrana basale tubulare. Ooi et al. descrivono questo come tubulite (tubulitis). L'interstizio può presentare granulomi con megacariociti, considerati una manifestazione specifica di ipersensibilità ai farmaci. In alcune segnalazioni, i granulomi epiteliali interstiziali renali sono stati osservati25％～50% di ATIN farmacologico, i glomeruli e i vasi renali sono generalmente normali, ma ci sono anche casi isolati di lesioni glomerulari e vascolari.

　　2、Immunofluorescence examination：In some cases, IgG linear deposition can be seen, and occasionally C deposition along the tubular basement membrane can be seen3deposition, these manifestations are mainly seen in methicillin, penicillin, or phenytoin-induced ATIN, using the corresponding antibody, in3In this patient with the disease, methicillin antigen was detected along the TBM-Dimethoxyphenylcarboxylate, suggesting a hapten. The carrier mechanism may be related to these cases of anti-The induction of TBM antibodies is related, and anti-TBM antibodies were detected in a patient with ATIN caused by phenytoin sodium, and phenytoin sodium沉积 along the TBM was also found, but in most reported cases, immunofluorescence examination did not show the deposition of immunoglobulins, complement, and纤维素 in renal tissue.

　　3、Electron microscopy examination：Some literature reports on the electron microscopic findings of drug-induced ATIN, Ooi et al. found that the mitochondria of tubular cells swelled, the rough endoplasmic reticulum was significantly expanded, the lesions of the distal tubules were more severe than those of the proximal tubules, the peritubular basement membrane of the cortical tubules thickened and formed multiple layers, and the cause of the thickening may be the proliferation of basement membrane substances. Due to the destruction of the interstitial structure, the lesions in the interstitial region were described by Galpin et al. as chaotic lesions (chaotic), and the inflammatory infiltrating cells consist of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils, with a small amount of neutrophils. The glomeruli are generally normal, and only in the cases of drug-induced ATIN with nephrotic syndrome, significant foot process fusion is found.

　　4、Pathological changes of non-steroidal anti-inflammatory drug nephropathy：The pathological changes of ATIN caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs are different from those caused by other drugs, often accompanied by glomerular involvement, see non-steroidal anti-inflammatory drug nephropathy.

　　Five, Other:Ultrasound examination shows enlargement of kidney volume.

　　One, What foods allergic acute tubulointerstitial nephritis patients should eat to keep their bodies healthy

　　1、Should supplement sufficient vitamins：Vitamins should be fully supplied, and attention should be paid to the supplementation of foods rich in B-group vitamins and vitamins A, C, and folic acid. People with anemia should supplement B-group vitamins, iron, and foods rich in folic acid, such as animal liver and green leafy vegetables.

　　2、Eat more vegetables：Such as winter melon, luffa, watermelon, bamboo shoots, radish, green vegetables, etc. If there is hypertension, you can eat lotus root, corn, celery. For those with hematuria, with a lot of red blood cells in the urine, you can eat wild vegetables such as dandelion, shepherd's purse, and Malan head.

　　Two, What foods allergic acute tubulointerstitial nephritis patients should avoid eating to keep their bodies healthy

　　1、Taboo: fishy and spicy, fried and crispy, seafood (shrimp, crab), chili, garlic, green onions, coriander, dog meat, horse meat, donkey meat. Low-salt diet should be maintained, with light and vitamin-rich foods. Patients of all kinds can add a small amount of seasoning, such as a small amount of sesame oil, monosodium glutamate, etc.

　　2、In daily life, quit smoking and drink light tea, drink alcohol should be moderate, not excessive.

　　3、People with kidney disease cannot eat foods high in protein and salt content.

　　Three, Dietotherapy for allergic acute tubulointerstitial nephritis

　　1、Carp and red bean drink：big carp1end, red bean60 grams, boiled and consumed as a drink, take it all at once. Note that salt should not be added.

　　2、Uova di pepe:Pepe bianco7Uova fresche1Pezzi.1Piccoli fori, poi riempire le uova d'uovo con il pepe bianco, sigillare con farina, avvolgere con carta umida, metterle in un vassoio di vapore e cuocere, togliere la buccia dell'uovo quando si serve, mangiare l'uovo e il pepe insieme. Gli adulti ogni giorno2Pazienti, bambini ogni giorno1Pazienti.10Giorni per1Ciclo di trattamento, riposo3Giorni dopo, prendere la seconda dose.

　　3、Dracontium:Fagiolo rosso120 grammi, Phytolacca acinosa9Grammi, equivalenti a1Giorni, aggiungere acqua, bollire la zuppa e berla, servire per più giorni consecutivi3-5Giorni.

　　4、Zuppa di erba Houttuyniae e erba del prezzemolo:Herba Houttuyniae60 grammi, erba del prezzemolo60 grammi, aggiungere acqua e bollire la zuppa.

　　5、Zuppa di fagiolo rosso e corteccia di betulla:Fagiolo rosso60 grammi, corteccia di betulla15Grammi, aggiungere acqua e bollire, rimuovere la corteccia di betulla, bere la zuppa e mangiare i fagioli.

　　6、Bollito di radice di giunco e fagiolo rosso:Radice di giunco250 grammi, fagiolo rosso120 grammi, aggiungere acqua e cuocere fino a quando l'acqua è asciutta, rimuovere la radice di grano, masticare i fagioli in più dosi.

　　7、Polvere di rana, blatta e cucumis:Rana (prodotto secco)2Pezzi, Blatta orientalis7Pezzi, Cucumis sativus15Grammi, tostare leggermente, macinare in polvere o fare una pillola, somministrare con vino caldo, ogni volta prendere6Grammi, somministrare una volta al giorno3Cuchi.

　　8、Carpa:Grande carpa500 grammi, aglio1Pezzi, Pepe nero3Grammi, Pepe di Sichuan3Grammi, Citrus reticulata blanco3Grammi, Amomum villosum3Grammi, Bupleurum frutescens3Grammi. Mettere l'aglio, il salsa, il sale, il pepe di Sichuan, aglio e altri in un budello di pesce cotto e servire come zuppa.

　　9、Semen Rubiaceae e maiale:Semen Rubiaceae30 grammi, maiale magro120 grammi, bollire in acqua e bere la zuppa, mangiare la carne, ogni giorno1剂，dividere2Cuchi. Trattare la glomerulonefrite cronica con edema e proteinuria significativa.

　　10、Zucca e carpe:Carpe500 grammi, zucca (tagliata a pezzi)200 grammi, insieme a cuocere, servire prima di mangiare, aggiungere cipolla bianca (pezzetti)10Grammi, sale in piccole quantità.、

　　11、Rehmannia, Dioscorea e miele:Rehmannia glutinosa60 grammi, Dioscorea opposita60 grammi, miele500 grammi. Sciacquare rapidamente il Rehmannia glutinosa e il Dioscorea opposita, versarli nel vaso di argilla, aggiungere acqua fredda3Tazze, cuocere a fuoco lento4Minuti, filtrare metà tazza di brodo. Aggiungere acqua fredda1Tazze, bollire3Minuti, fino a quando il liquido è quasi una tazza, filtrare e buttare via i residui. Mescolare il primo brodo, il secondo brodo e il miele, versarli in un vaso di porcellana, coprire con un coperchio, non far entrare il vapore d'acqua. Cuocere a vapore con fuoco forte2Ore, spegnere il fuoco, raffreddare, riempire le bottiglie, chiudere ermeticamente, ogni giorno2Cucchiai, ogni volta1Cucchiai, somministrare con acqua tiepida dopo i pasti.

　　Primo, trattamento:

　　1、rimuovere la causa:Smettere immediatamente di utilizzare farmaci che causano reazioni allergiche e tossici per i reni, evitando di utilizzare farmaci simili di nuovo. Dopo aver smesso di utilizzare farmaci sospetti, la funzione renale di alcuni pazienti può riprendersi entro pochi giorni.

　　2、terapia nutrizionale e di supporto:L'insufficienza renale allergica interstiziale acuta può causare insufficienza renale acuta, e l'insufficienza renale acuta è spesso accompagnata da uno stato di degradazione metabolica proteica elevata, insieme a limitazioni dell'introito alimentare, che spesso può portare a malnutrizione. Sebbene alcuni pazienti non mostrino un bilancio azotato negativo evidente, la maggior parte dei pazienti ha una degradazione proteica netta di diverso grado (cioè la differenza tra la quantità totale di sintesi proteica corporea e la quantità totale di degradazione metabolica è negativa), nonché squilibrio dell'equilibrio idrico ed elettrolitico o squilibrio acido-basico. Per i pazienti con insufficienza renale acuta che non possono mangiare, dovrebbe essere fornito un supporto nutrizionale appropriato e una supplementazione di terapie ausiliarie.

　　La fornitura di nutrizione per i pazienti con insufficienza renale acuta è in linea di principio basata sul principio di uscita, fornitura in base alle necessità. Il valore di apparizione dell'urea nitrogenata è un indicatore comune utilizzato per misurare o valutare la necessità del paziente di nutrizione azotata. Quando il tasso di apparizione dell'urea nitrogenata del paziente è basso, come quando il paziente non sta ricevendo dialisi, fornire una quantità bassa di azoto [come20～30g/0g6g/kg·d) di aminoacidi essenziali o 0.1～2settimane, possono mantenere un equilibrio azotato neutro o leggermente negativo, ridurre al minimo la concentrazione di prodotti azotati nel corpo, riducendo significativamente o evitando la necessità del paziente di dialisi. Per i pazienti con un tasso di apparizione dell'urea nitrogenata4～5g/d. I pazienti con malnutrizione, che stanno ricevendo la dialisi o che hanno bisogno di supporto nutrizionale a lungo termine, di solito hanno bisogno di fornire una quantità sufficiente di proteine o aminoacidi attraverso la dieta o la somministrazione endovenosa per1～2g/kg·d) aminoacidi essenziali e non essenziali. L'assunzione di grandi quantità di azoto può ridurre il deficit di azoto del paziente, ma il tasso di apparizione dell'urea nitrogenata è quasi sempre aumentato, e l'assunzione di grandi quantità di liquidi è inevitabile per fornire una quantità adeguata di energia e aminoacidi, il che aumenterà significativamente la necessità del paziente di dialisi. Per quei pazienti con una funzione renale residua maggiore, una tolleranza al carico di liquidi più alta e una funzione cardiovascolare più forte, di solito la tolleranza all'assunzione di grandi quantità di nutrienti azotati è maggiore; per la maggior parte dei pazienti, è possibile tollerare l'assunzione di grandi quantità di azoto con una dialisi adeguata.

　　I pazienti possono assumere nutrienti attraverso l'ingestione orale e la nutrizione enterica, nonché attraverso l'iniezione endovenosa, che è un metodo di nutrizione extraintestinale. I pazienti che possono mangiare o tollerare la nutrizione enterica non dovrebbero utilizzare il metodo di nutrizione extraintestinale. Per i pazienti che assumono nutrienti attraverso l'intestino, il preparato dovrebbe essere in grado di fornire una quantità sufficiente di proteine [per i pazienti in dialisi,1～2g/kg·d) mentre la capacità di liquido minima e la concentrazione di potassio minima. Inoltre, dovrebbe essere considerata la proporzioni ragionevole di aminoacidi essenziali e non essenziali contenuti nel preparato. Per i pazienti che non possono accettare la nutrizione enterica o che stanno ricevendo la dialisi, dovrebbe essere utilizzata la terapia nutrizionale totale endovenosa.1～2g/kg·d) aminoacidi essenziali e non essenziali. Se il paziente ha una grave uremia concomitante, o un sovraccarico di volume, o la concentrazione sierica degli elettroliti è anormale, o non può ricevere la dialisi, allora la composizione e la capacità del fluido nutrizionale dovrebbe essere regolata in base alla situazione specifica. Poiché i pazienti con insufficienza renale acuta di solito hanno un deficit di azoto variabile, è necessario fornire una grande quantità di calorie per ridurre la degradazione proteica e aminoacida corporea, migliorare e invertire il deficit di azoto. Di solito, la quantità di calorie necessaria per questo tipo di pazienti è approssimativamente125～188kJ/kg·d). La necessità di vitamine per i pazienti con insufficienza renale acuta non è ancora chiara. È necessario integrare vitamine solubili in acqua, ma si dovrebbe adottare un atteggiamento prudente nell'integrazione delle vitamine liposolubili; l'integrazione degli elettroliti dovrebbe essere basata sul cambiamento della concentrazione sierica, che varia da persona a persona e nel tempo.

　　3、terapia medica：Sia sperimentale che clinico suggerisce che la terapia con corticosteroidi adrenali può ottenere l'effetto di diuresi, miglioramento della funzione renale e riduzione della creatinina sierica al livello normale. Per i pazienti con lieve aumento della creatinina sierica o che sospettano di sospensione del farmaco,3～5giorni di recupero significativo della funzione renale, la maggior parte dei pazienti non ha bisogno di trattamenti speciali come gli ormoni. Per i pazienti con danni renali irreversibili confermati dalla biopsia renale, il trattamento con immunosoppressori non è necessario. Per i pazienti con insufficienza renale cronica, è necessario iniziare la trattamento early. Si consiglia una breve durata del trattamento con ormoni, la dose raccomandata di prednisone per via orale è30～60mg/d, almeno applicato consecutivamente4settimane. Per i pazienti con insufficienza renale grave, è meglio somministrare per via endovenosa, generalmente metilprednisolone 0.5～1g/d, usato consecutivamente3giorni. Sono stati anche riportati casi di metilprednisolone240mg/d è sufficiente per il trattamento della glomerulonefrite interstiziale allergica acuta, e ridurre gradualmente la dose, la durata del trattamento è2～4settimane, poi passare a prednisone orale2～4mesi. Per i pazienti che non sono idonei a fare una biopsia renale ma hanno sintomi clinicamente altamente sospetti di glomerulonefrite interstiziale acuta, possono essere usati1mg/（kg·d）dosaggio di prednisone per via orale2～3settimane come trattamento diagnostico. Se dopo il trattamento con ormoni, la concentrazione di creatinina nel sangue non cambia significativamente o la biopsia renale mostra lieve o nessuna fibrosi interstiziale, può essere trattato con2settimane farmaci citotossici come ciclofosfamide2mg/（kg·d）in combinazione con il trattamento, se l'effetto rimane inadeguato, i farmaci immunosoppressori devono essere ridotti gradualmente e aggiunti in5～6settimane interrompere l'uso.1～2mesi, e ridurre gradualmente gli steroidi corticosi. Tuttavia, è meglio fare una biopsia renale prima di usare i farmaci immunosoppressori per确诊AIN, perché quando le lesioni superano10～14giorni può svilupparsi fibrosi interstiziale renale, a questo punto l'uso di farmaci immunosoppressori ha più svantaggi che vantaggi. Durante il trattamento della glomerulonefrite interstiziale allergica acuta, l'uso di farmaci citotossici non dovrebbe essere prolungato per prevenire le complicanze causate dal farmaco.

　　4, correzione della disordini di metabolismo idrico, elettrolitico:Alcuni pazienti con glomerulonefrite interstiziale allergica acuta possono sviluppare insufficienza renale acuta oligurica, che deve essere trattata attivamente con la correzione della disordini di fluidi, elettroliti, acido-basico e metabolismo azotato.

　　(1） Intossicazione idrica con insufficienza cardiaca sinistra:24h La quantità di fluidi somministrati è la somma del volume di perdita idrica evidente e non evidente meno il volume di idratazione endogena. Questi punti possono essere considerati indicatori di una quantità di fluidi idratanti adeguata:

　　① Non ci sono segni di desidratazione o edema sottocutaneo.

　　② Se il peso non aumenta ogni giorno, se supera 0.5kg o superiore, suggerisce un eccesso di fluidi.

　　③ La concentrazione di sodio sierico è bassa e non c'è una base di perdita di sale, suggerisce ritenzione di fluidi.

　　④ La pressione venosa centrale è normale in 0.59～0.98kPa (6～10cmH2O), se superiore a1.17kPa (12cmH2O), suggerisce un eccesso di fluidi.

　　⑤ La radiografia del torace mostra ombre vascolari, se si mostrano segni di iperemia polmonare, suggerisce ritenzione di fluidi.

　　⑥ Tasso cardiaco rapido, aumento della pressione sanguigna, respirazione frequente, se non ci sono segni di infezione, si dovrebbe sospettare l'eccesso di fluidi corporei.

　　Inoltre, mantenere l'equilibrio idrico misurando il peso ogni giorno è un metodo semplice e pratico. I pazienti con insufficienza renale acuta potrebbero sviluppare insufficienza cardiaca sinistra di volume eccessivo, che deve essere trattata principalmente con dialisi e risolvere l'eccessivo carico idrico.

　　(2）Disordine dell'equilibrio del potassio (iperkaliemia): l'elevazione lieve del potassio nel sangue]}6.5mmol/L, in particolare quando si verificano cambiamenti elettrocardiografici, è necessario trattare urgentemente.

　　① Iniezione di calcio: il calcio può contrastare l'effetto tossico del potassio sul cuore. Comunemente10％ glicolato di calcio10～20ml per iniezione endovenosa lenta, con attenzione ai cambiamenti della frequenza cardiaca e del ritmo.

　　② Farmaci alcalini: i farmaci alcalini possono far traslocare il potassio dal sangue alle cellule, riducendo così il potassio nel sangue; in particolare, i pazienti con acidosi metabolica devono considerareli come misura di prima scelta. Comunemente5％ bicarbonato di sodio250ml per infusione endovenosa.

　　③ Infusione di glucosio e insulina: comunemente25％～50％ soluzione di glucosio250ml, secondo6g glucosio aggiunto1U insulina per infusione endovenosa. Prepararsi immediatamente per la dialisi del sangue.

　　(3）Acidosi metabolica: se non è molto grave, i disordini di equilibrio acido-basico non causano generalmente conseguenze gravi ai pazienti e, pertanto, non è necessario trattarli urgentemente. Per i pazienti con squilibrio lieve, è importante capire perché si verifica l'equilibrio acido-basico, perché anche un squilibrio lieve potrebbe nascondere una serie di malattie gravi. L'acidosi metabolica causata dalla insufficienza renale è spesso di natura inorganica, e l'insufficienza renale senza complicazioni non causerebbe spesso acidosi grave. Ma se esiste un aumento della produzione di acidi a causa di un metabolismo di catabolismo accelerato o una perdita massiccia di basi (diarrea, ecc.), potrebbe verificarsi un'acidosi metabolica grave. Questi pazienti devono somministrare bicarbonato, la correzione dell'acidosi metabolica tramite dialisi è molto efficace, ma se la dialisi non è sufficiente per correggere completamente l'acidosi, o l'insufficienza renale è secondaria a una carenza di volume che riduce il flusso renale, è necessario considerare l'infusione di bicarbonato. La dose iniziale può essere calcolata in base al peso50％ del volume di distribuzione per stimare, al fine di aumentare gradualmente la concentrazione di bicarbonato nel siero. La concentrazione del bicarbonato isotono è1.3％, la soluzione di bicarbonato di sodio utilizzata di solito è ipertonica, se non viene utilizzata con altre soluzioni ipotoniche, può causare ipernatremia. Indipendentemente dal tipo di bicarbonato utilizzato, è necessario osservare attentamente e cercare di evitare le complicazioni possibili, come il sovraccarico di volume, la riduzione della concentrazione di calcio libero e la rara ipokaliemia.

　　5、dialisi:La nefrite interstiziale allergica acuta può causare insufficienza renale acuta, se la malattia è leggera e non ci sono complicazioni significative, la terapia non chirurgica può migliorare rapidamente nei primi tempi e non è necessario sottoporsi a dialisi. Ma se la condizione del paziente è più grave e sta peggiorando, e la terapia non chirurgica non ha un effetto significativo o è difficile da eseguire, è necessario considerare la dialisi il prima possibile. Nella clinica, le tecniche di dialisi attualmente utilizzate per il trattamento dell'insufficienza renale acuta sono la dialisi del sangue, la filtrazione del sangue e la dialisi peritoneale. Ogni tecnica di dialisi ha i suoi pro e contro, ed è adatta alla cura e al salvataggio dei pazienti con insufficienza renale acuta in diversi contesti clinici. Tuttavia, a causa dell'efficienza complessiva della dialisi del sangue che è significativa e della sua ampia diffusione, la dialisi del sangue è ancora la tecnica di dialisi più comune utilizzata clinicamente per il trattamento dell'insufficienza renale acuta. Poiché ognuna di esse ha i suoi vantaggi e svantaggi, possono essere utilizzate in diverse situazioni cliniche. La creatinina≥500μmol/L o con iperkaliemia dovrebbe essere trattato attivamente con dialisi.

　　(1）Dialisi ematica: può essere considerata per il trattamento di pazienti con insufficienza renale acuta in alcune condizioni cliniche.

　　① Insufficienza renale acuta di tipo catabolico.

　　② Urgente rimozione di soluti, come la comparsa di sintomi di iperkaliemia o ipercalcemia in insufficienza renale acuta.

　　③ Assunzione di sostanze tossiche che possono essere eliminate dalla dialisi.

　　④ Fallimento della dialisi peritoneale o della filtrazione ematica (solitamente dovuto a una rimozione insufficiente), o pazienti con insufficienza renale acuta che non possono eseguire la filtrazione ematica a causa di mancanza di accesso vascolare appropriato o mancanza di misure anticoagulanti necessarie, nonché pazienti che non possono eseguire la dialisi peritoneale a causa di interventi chirurgici addominali o infezioni.

　　(2）Filtrazione ematica: può essere considerata in alcune situazioni.

　　① pazienti con condizioni dinamiche circolatorie instabili che necessitano di defiltrazione ultrafiltrazione e (o) rimozione di soluti.

　　② pazienti con volume urinario costante ma che necessitano di ultrafiltrazione in assenza di oligoanuria.

　　③ pazienti che necessitano di defiltrazione ultrafiltrazione quotidiana.

　　④ pazienti che necessitano di dialisi d'urgenza ma non hanno le condizioni per la dialisi ematica e peritoneale.

　　(3）Dialisi peritoneale: può essere considerata in situazioni simili a quelle della filtrazione ematica, inclusi: ① pazienti che non possono stabilire un accesso vascolare appropriato o che non possono accettare il trattamento anticoagulante necessario; ② ambienti clinici senza condizioni per la dialisi ematica e la filtrazione ematica; ③ pazienti con condizioni dinamiche circolatorie instabili ma che necessitano di dialisi.

　　(4）Trattamento di dialisi per insufficienza renale acuta: la prima cosa da chiarire è l'indicazione terapeutica. Gli indicazioni terminali che possono essere alleviate dalla dialisi sono considerate indicazioni assolute per la dialisi. Queste indicazioni assolute possono essere estese in modo appropriato per diventare indicazioni relative per la dialisi in insufficienza renale acuta.

　　① Indicazione assoluta: iperkaliemia: l'iperkaliemia associata alla tossicità miocardica è sempre stata riconosciuta come un indicazione accettata per l'inizio della dialisi nei pazienti con insufficienza renale acuta. L'insorgenza e la gravità dell'iperkaliemia variano a seconda della causa e delle complicanze dell'insufficienza renale acuta. L'iperkaliemia è la principale causa di morte nei pazienti con insufficienza renale acuta oligoanurica, quindi deve essere corretta rapidamente una volta che si verifica. Quando le misure di trattamento non chirurgico non riescono a mantenere il livello di potassio nel sangue entro6.5～7.0mmol/Quando il livello di L è superiore, è necessario utilizzare la dialisi peritoneale.

　　Eccesso di volume ematico: anche nei pazienti con insufficienza renale acuta non oligoanurica, anche se inizia la limitazione adeguata dell'assunzione di liquidi nella fase iniziale dell'insufficienza renale, i pazienti possono sviluppare un eccesso di volume ematico. Le manifestazioni cliniche causate da un eccesso di fluidi possono essere divise in due categorie. Una categoria è l'ipertensione e l'insufficienza cardiaca congestizia causata dall'espansione del volume vascolare, e l'altra categoria sono le manifestazioni cliniche di un eccesso di fluidi extracellulari, che non possono essere considerate singolarmente come indicazioni per la dialisi. Ma la comparsa di edema polmonare prima della insufficienza respiratoria può essere un indicazione assoluta per la dialisi urgente nei pazienti con insufficienza renale acuta.

　　Uremia: È un indicazione assoluta per la dialisi, attualmente tende all'uso precoce della dialisi, ossia la dialisi preventiva. In tutti i casi di complicazioni di insufficienza renale acuta che richiedono dialisi, l'effetto più evidente è l' amélioration et l'augmentation de la fonction neurologique centrale après dialyse.

　　Acidosi: A meno che il paziente non abbia vomito cronico o stia ricevendo drenaggio nasogastrico, la maggior parte dei casi di insufficienza renale acuta sono associati a acidosi metabolica, quando il pH è inferiore a7.2In passato, i sintomi clinici causati dall'acidosi erano不明显.7.2La situazione di acidosi, la capacità di buffering dell'azoto alcalino è molto piccola, fino a quando anche una leggera riduzione del bicarbonato nel sangue può causare acidosi grave e gravi effetti cardiovascolari. In questo caso, è meglio utilizzare la dialisi per il trattamento, generalmente, per i pazienti con alta metabolismo e produzione acida rapida, la dialisi è il metodo di trattamento di prima scelta.

　　Indicazioni relative: Le indicazioni relative alla dialisi per insufficienza renale acuta sono alcune disordini metabolici che non causano minaccia alla vita e che possono essere controllati con trattamenti non chirurgici, insieme a una bassa gravità di carico volumetrico o la previsione di eccesso di nutrizione, disordine neurologico moderato o chirurgia, ecc.

　　(5Per i pazienti con insufficienza renale acuta oligurica, la dialisi può raggiungere la minima quantità di urina di emissione ogni giorno8Circa 00ml come segno di interruzione, perché quando l'urina raggiunge questo livello, la funzione renale del paziente è solitamente sufficiente per raggiungere il livello di clearance dell'urea che può essere raggiunto dalla dialisi. Le variazioni della concentrazione sierica di creatinina misurate prima e dopo ogni dialisi possono anche essere utilizzate per valutare la ripresa della funzione renale, specialmente nei pazienti con insufficienza renale acuta non oligurica, se la concentrazione sierica di creatinina prima della dialisi non è significativamente diversa o inferiore rispetto a quella alla fine della dialisi precedente, ciò indica che la funzione renale del paziente è stata ripristinata e dovrebbe essere rimossa rapidamente la catheter dialitica, interrompere la terapia di dialisi.

　　In sintesi, quasi tutti i pazienti migliorano rapidamente dopo l'interruzione dei farmaci tossici al rene o dopo la somministrazione di corticosteroidi. Tuttavia, la funzione renale non può essere completamente ripristinata. Pertanto, è necessario diagnosticare e trattare rapidamente per ridurre il danno alla funzione renale.

　　Previsione

　　La maggior parte della glomerulonefrite interstiziale allergica acuta è reversibile se diagnosticata e trattata tempestivamente. In generale, la prognosi è buona, anche se oltre35In circa il % dei casi, la insufficienza renale è grave e persiste a lungo, richiedendo la dialisi, ma la mortalità è bassa; in alcuni pazienti rimane una insufficienza renale, che può evolvere in insufficienza renale terminale. Nei casi di glomerulonefrite interstiziale acuta causata da farmaci, il sintomo clinico della glomerulonefrite interstiziale può risolversi spontaneamente dopo l'interruzione del farmaco patogeno, ma la completa ripresa della funzione renale potrebbe richiedere mesi. Se la diagnosi viene ritardata o se il farmaco viene nuovamente utilizzato e si verifica una reazione allergica grave, accompagnata da insufficienza renale acuta grave, la prognosi è peggiore, e i casi con fibrosi interstiziale renale e atrofia dei tubuli renali hanno una prognosi peggiore.

　　La prognosi della glomerulonefrite interstiziale allergica acuta dipende da diversi fattori:

　　1L'ampiezza e la gravità dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie nel tessuto corticale, specialmente nei casi di infiltrazione diffusa, sono associati a una prognosi peggiore.

　　2La proporzione di neutrofili nei cellule infiltranti è alta, il prognosi è pessima.

　　3I casi che non migliorano dopo la terapia e quelli con un aumento persistente dei livelli di creatinina sierica hanno un prognosi pessima.

　　4Le lesioni che coinvolgono i glomeruli renali e i vasi sono associate a un prognosi pessima.

　　5La terapia con corticosteroidi surrenali e dialisi può migliorare significativamente il prognosi.

　　In uno studio prospettico, Kleinknecht e i suoi collaboratori hanno confrontato le caratteristiche principali di acuta necrosi tubulare renale farmacologica (ATN) e ATIN farmacologica, i risultati hanno mostrato che nei pazienti con ATIN sono più comuni i casi di ARF non oligoanurico, manifestazioni cliniche e biologiche di ipersensibilità, prolungamento del tempo di insufficienza renale, danno renale persistente.

　　La capacità di riprendersi bene è correlata alla durata dell'insufficienza renale prima della terapia. Gli studi di Laberke e Bohle hanno dimostrato che l'ARF persiste3Settimane o3Casi di ATIN superiori a diverse settimane, il prognosi è significativamente peggiore rispetto a quelli senza ARF, ARF persistente2Settimane o2I casi inferiori a diverse settimane sono peggiori. Anche la presenza di infiltrazione diffusa è correlata alla ripresa della funzione renale, l'infiltrazione diffusa può spesso portare a una persistenza del danno renale.

　　Il tipo di farmaco che provoca l'ATIN può anche influenzare il prognosi a lungo termine del paziente, gli NSAID sono più spesso associati a una insufficienza renale cronica irreversibile.

　　Il danno interstiziale cronico persistente o non trattato può portare a una fibrosi interstiziale cronica irreversibile.

　　Considerare precocemente la ATIN farmacologica, determinare e rimuovere il farmaco patogeno, è un fattore importante per il recupero rapido e completo della funzione renale del paziente.

　　L'importanza dei corticosteroidi nel accelerare la ripresa della malattia o migliorare il prognosi non è ancora certa, le prove dell'efficacia della terapia con prednisone (prednisone) sono solo provenienti da pochi studi non randomizzati e rapporti di casi privi di un controllo rigoroso.

　　Neilson non ritiene che la nefrite interstiziale cronica sia una lesione prognostica particolarmente favorevole e ritiene che, per la insufficienza renale che persiste dopo l'abbandono del farmaco patogeno1Casi con durata della insufficienza renale inferiore a diverse settimane e confermati da biopsia renale acuta interstiziale, la terapia a dosi elevate di prednisone (prednisone) a breve corso deve essere considerata con cautela. I corticosteroidi possono aumentare i livelli di creatinina sierica fino a1Casi con durata della insufficienza renale inferiore a diverse settimane possono essere efficaci, come dopo3～4Se la terapia settimanale non ha risposta, la terapia corticosteroidica deve essere interrotta.