Bệnh cao uric máu thận

　　1. Nguyên nhân gây bệnh

　　Nguyên nhân gây bệnh thận uric và bệnh gout thận là sự tăng浓度 uric trong máu và (hoặc) nước tiểu, và nhiều yếu tố gây tăng浓度 uric持续性 có thể kể đến như:

　　1、tăng tạo尿酸

　　（1）Yếu tố di truyền: đột biến gen men, như inosine-thiếu men guanine phosphoribosyltransferase.

　　（2）Các yếu tố được thu được: bất thường tăng sinh tủy xương, hấp thu purin cao, béo phì quá độ và tăng triglyceride máu cao, hàm lượng fructose trong thực phẩm cao, hàm lượng rượu trong đồ uống cao, hoạt động thể chất.

　　2、giảm bài tiết尿酸

　　（1）Yếu tố di truyền: giảm bài tiết hoặc tỷ lệ bài tiết尿酸.

　　（2）Các yếu tố yếu tố được thu được: thuốc, như thuốc lợi niệu thiazide, axit salicylic, các sản phẩm chuyển hóa như lactic acid, ketone, angiotensin và vasopressin, giảm thể tích máu, tăng huyết áp và béo phì quá độ.

　　3、tạo ra quá nhiều尿酸 nội sinh尿酸 là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin.尿酸 là một chất hữu cơ, chủ yếu được tạo ra từ sự phân hủy của axit nucleic và các hợp chất purin khác trong quá trình chuyển hóa tế bào,尿酸 được tạo ra từ sự phân hủy của purin trong thực phẩm thông qua sự phân hủy của enzyme. Nguyên nhân chính gây ra sự tạo ra quá nhiều尿酸 nội sinh là do hoạt tính của inosine, guanine nucleotide chuyển hóa酶 (HGPRT) giảm, hoạt tính của PRPP và inosine, guanine oxydase (XO) tăng cao. Khi thiếu HGPRT, inosine và guanine không thể tạo ra nucleotide tương ứng, lượng inosine trong cơ thể chuyển đổi thành尿酸 rất nhiều. Tăng hoạt tính của PRPP synthetase có thể tăng PRPP trong tế bào, nó là một enzyme quan trọng trong quá trình chuyển hóa purin thành尿酸, cuối cùng dẫn đến sự tăng tạo尿酸. XO chuyển đổi inosine thành xanthine và tạo ra尿酸.

　　4、rối loạn bài tiết尿酸尿酸 trong cơ thể không có chức năng sinh lý, trong trạng thái sinh lý尿酸2/3～3/4bởi thận thải ra, phần còn lại được bài tiết ra ngoài qua ruột, được tiết vào ruột腔 bởi tế bào màng ruột.vi khuẩn ruột có men尿酸, nó phân hủy thành nước và amin, vì vậy尿酸 không được bài tiết ra ngoài qua phân. Khi chức năng thận suy yếu,尿酸 bài tiết ra ngoài từ ruột có xu hướng tăng lên.尿酸 được lọc qua cầu thận gần như toàn bộ được hấp thu lại bởi ống thận gần,尿酸 trong nước tiểu được bài tiết từ phần uốn của ống thận, gần đã được chứng minh rằng ống thận tiết尿酸, và ống thận có thể hấp thu lại.

　　（1）trong giai đoạn sớm của suy thận mạn tính có sự bù trừ của các đơn vị thận khỏe mạnh, nồng độ尿酸 tăng không đáng kể, không phù hợp với sự giảm của lọc cầu thận, khi GFR

　　（2）giảm thể tích máu, như hạn chế hấp thu muối natri, sử dụng thuốc lợi niệu và tiểu nhiều sẽ giảm tốc độ thải尿酸. Khi thể tích máu giảm, tốc độ chảy nước tiểu thấp hơn1ml/min giúp尿酸 ở gần ống thận S3lưu trữ trong đoạn vượt quá nồng độ trong mao mạch xung quanh ống thận có thể dẫn đến sự ngược lại của sự扩散 (back-hiệu ứng diffusion）。Ngược lại，tăng tải natri và tiết hormone lợi niệu tăng thể tích máu, tăng tốc độ thải尿酸.

　　（3有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争；或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。

　　（4）Thuốc lợi tiểu, thuốc chống lao, aspirin, các chất catecholamine�... đều có thể ảnh hưởng đến việc bài tiết axit uric: Hiện nay vẫn chưa rõ thuốc lợi tiểu có giảm sự bài tiết axit uric của ống nhỏ thận hay tăng tái hấp thu. Các thuốc chống lao như ethambutol và pyrazinamide đều có thể ức chế sự bài tiết axit uric của ống nhỏ thận. Aspirin ở liều thấp có thể ức chế sự bài tiết axit uric của ống nhỏ thận, khi liều tăng lên2～3g có thể ức chế sự tái hấp thu axit uric của ống nhỏ thận, có tác dụng loại bỏ axit uric. Các chất catecholamine ảnh hưởng đến lưu lượng máu thận, giảm tác dụng của axit uric.

　　（5）Chất chì có thể ức chế sự bài tiết axit uric của ống nhỏ thận: Chất độc chì mạn tính, tốc độ loại bỏ axit uric giảm rõ rệt hơn so với tốc độ loại bỏ creatinin.

　　Trong cơ thể, axit uric duy trì một sự cân bằng động, tổng lượng axit uric được lưu trữ trong bể axit uric1200mg, mỗi ngày có600～900mg để trao đổi, mỗi ngày sản xuất750mg, được phân hủy qua ruột100～365mg, bài tiết ra nước tiểu500～1000mg. Mỗi ngày tiêu thụ thực phẩm chứa purin hoặc nucleotide, thông qua việc bài tiết axit uric để duy trì mức axit uric trong máu ở mức bình thường. Nếu thay đổi chế độ ăn uống bình thường thành chế độ ăn uống không chứa purin, mức axit uric chỉ giảm59.5μmol/L (1mg/dl), do đó chế độ ăn uống không phải là nguyên nhân chính gây tăng axit uric血症. Hiện nay, phương pháp kiểm tra axit uric bằng enzym được sử dụng để xác định giá trị bình thường ở nam giới150～380/μmol/L (2.4～6.4mg/dl), phụ nữ100～300/μmol/L (1.6～4.8mg/dl). Lý do tại sao mức axit uric trong máu của phụ nữ thấp hơn nam giới có thể liên quan đến mức estrogen của phụ nữ hoặc thuốc tránh thai bằng miệng. Sau thời kỳ mãn kinh, mức axit uric trong máu của phụ nữ tương tự như nam giới. Trong thể dịch98％ axit uric tồn tại dưới hình thức muối natri, trong37℃、pH7.4Mức độ hòa tan tối đa của axit uric trong điều kiện sinh lý là380μmol/L (6.4mg/dl). Do đó, bất kể nam hay nữ, khi mức axit uric trong máu>416/μmol/L (7mg/dl) được gọi là tăng axit uric血症.

　　II. Mechanism của bệnh

　　Do axit uric ở pH7.4trong môi trường đó95％ phân tử axit uric tồn tại dưới hình thức phân ly, tức là axit uric ion, vì vậy axit uric trong血浆, dịch lọc cầu thận hoặc gian màng thận là axit uric ion. Trong môi trường pH thấp của ống ống nhỏ远端, hầu hết axit uric tồn tại dưới hình thức không phân ly. Khi nước tiểu cô đặc và pH giảm đến mức độ nhất định, tinh thể axit uric vô định hình sẽ kết tủa ở ống ống nhỏ hoặc ống thu nước. Do cơ chế tăng gấp đôi ngược dòng, giữa da thận và mô thận giữa có sự dốc axit uric ion, trong mô thận giữa có đủ axit uric ion cô đặc, axit uric sẽ hình thành muối đơn.-Tinh thể hợp chất nước hoặc axit uric, hình dáng là hình kim, tức là gây phản ứng tế bào lớn đặc trưng bởi tinh thể痛风. Nghiên cứu X-quang đã xác nhận rằng trong thận có hai loại tinh thể:

　　1、 hình thù kim loại-Tinh thể hợp chất nước, xuất hiện trong mô thận giữa, có thể gây phản ứng tinh thể痛风 dưới kính hiển vi.

　　2Tinh thể axit uric, dưới kính hiển vi là chất vô định hình, xuất hiện trong ống ống nhỏ, có thể gây tắc nghẽn ống ống nhỏ và suy thận cấp tính.

　　Đã quan sát thấy tế bào ống nhỏ tương tác với axit uric hoặc tinh thể axit uric, một phần tác dụng là hấp thụ tinh thể trong ống ống nhỏ. Một số kết quả nghiên cứu thí nghiệm cho thấy rằng thực tế các tinh thể này có thể xâm nhập vào màng tế bào biểu mô vào gian màng thận. Dựa trên các kết quả nghiên cứu này, axit uric hoặc tinh thể axit uric có thể tạo thành nhân bệnh, dẫn đến sự hình thành tinh thể痛风 dưới kính hiển vi.

　　Các thí nghiệm động vật sử dụng chất ức chế men uric, oxalate và tải uric đã xác nhận rằng sự bài tiết quá mức axit uric ở thận do quan sát lâm sàng có thể gây ra sự tích tụ tinh thể trong thận và gây tổn thương thận.

　　phát triển bệnh thận stones, khi có tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, tiểu đường,囊肿 thận và bệnh amyloid cùng tồn tại, có thể gây suy thận.

　　1Đá thận ở thận, túi niệu và đoạn nối túi niệu với niệu quản. Nhiều nhất nằm trong túi niệu và túi thận, đá thực chất thận ít gặp, trên phim chụp X-quang hiển thị vùng thận có một hoặc nhiều hình ảnh đậm đặc hình tròn, hình trứng hoặc hình tam giác đậm, mật độ cao và đều, cạnh nhiều khi mịn, nhưng cũng có khi không mịn thành hình mận.

　　2trong tình trạng không sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp, huyết áp tâm thu ≥139mmHg và/hoặc huyết áp động mạch giãn ≥89mmHg, phân loại huyết áp cao theo mức độ huyết áp là1,2,3Cấp. Huyết áp tâm thu ≥140mmHg và huyết áp động mạch giãn

　　3Bệnh xơ vữa động mạch là một bệnh thay đổi không viêm của động mạch, là tổng称 của các bệnh lý teo phì đại của thành động mạch dày lên, cứng, mất弹性 và lòng động mạch hẹp, phổ biến như: xơ vữa động mạch, calci hóa lớp giữa động mạch, teo động mạch nhỏ.3Loại.

　　4Bệnh tiểu đường là bệnh phổ biến do sự tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường, lâm sàng với tình trạng glucose máu cao là dấu hiệu chính, các triệu chứng phổ biến bao gồm uống nước nhiều, đi tiểu nhiều, ăn nhiều và giảm cân, tiểu đường có thể gây ra tổn thương nhiều hệ thống của cơ thể. Gây ra thiếu hụt tuyệt đối hoặc tương đối của insulin và giảm độ nhạy cảm của tế bào đích với insulin, gây ra rối loạn chuyển hóa của protein, chất béo, nước và điện giải, trong đó tăng glucose máu là dấu hiệu chính.

　　5Bệnh囊肿 thận, hoặc bệnh囊肿 thận, theo tên gọi, là tổng称 của các bệnh lý囊肿 không thông với外界 xuất hiện trong thận. Các囊肿 thận phổ biến như囊肿 thận đơn giản,囊肿 bờ túi niệu,囊肿 đa thận, v.v. Với sự phổ biến của kiểm tra y tế và sự广泛应用 của siêu âm và CT, tỷ lệ phát hiện bệnh囊肿 thận đã tăng显著, đã trở thành một bệnh thận phổ biến trong lâm sàng.

　　Hậu quả nghiêm trọng của cao uric mạn tính chủ yếu là viêm khớp痛风 và tổn thương thận, tổn thương thận sau khi tổn thương khớp, khớp thường có các triệu chứng rõ ràng, nhưng tổn thương thận là隐匿的,痛风 tái phát10năm mới có biểu hiện tổn thương thận, bệnh thận cao uric cấp tính chủ yếu là suy thận cấp.

　　1Bệnh thận cao uric mạn tính:Viêm khớp痛风 có thể bùng phát cấp tính, nặng hơn vào đêm khuya, thường do căng thẳng tinh thần, mệt mỏi, tiệc tùng, rượu chè và nhiễm trùng gây ra, nhẹ nhàng như vết thương nhỏ như phẫu thuật cũng có thể gây ra, các khớp bị ảnh hưởng nhiều nhất là các khớp ngón chân cái, mắt cá chân, cổ tay, khớp gối, đặc biệt là khớp ngón chân cái thứ nhất rất phổ biến, cơn đau khớp xuất hiện sau vài giờ sau đó có cảm giác过敏 và rõ ràng là đỏ, sưng, nóng, đau, các khớp lớn như vai, hông ít bị ảnh hưởng, nhưng khi bị ảnh hưởng thường có dịch chảy ra, theo sự tiến triển của bệnh, axit uric trong khớp tích tụ dần nhiều hơn, sau nhiều lần bùng phát liên tục khớp có thể bị phù nề, mô sợi tăng sinh, xuất hiện dị dạng khớp, cứng đến mức hạn chế hoạt động.

　　bệnh nhân痛风 không được điều trị lâu dài, ở mọi giai đoạn của bệnh lý có thể xảy ra u痛风 (hoặc gọi là u痛风), do axit uric trong máu quá cao, axit uric trong máu quá饱和 gây ra, ngoài hệ thần kinh vì axit-ngoài màng bảo vệ não tủy, thấy ở bất kỳ vị trí nào, mà ở gần khớp lại rõ ràng hơn, có thể tìm thấy u hạt ở màng bao quanh khớp xung quanh, gân, xương chít và mô dưới da của tai, xương bị ăn mòn xương hoặc gần xương, có thể tạo ra vết缺损 giống như khoan, ở xương defect xung quanh khớp có thể mở rộng ra ngoài và lên thành defect giống núi lửa, u痛风 có thể bị vỡ da để bài tiết结晶 axit uric trắng, dưới kính hiển vi là kim axit uric natri dãy ánh sáng kép, da có thể hình thành vết rò dễ dàng không lành, vì axit uric có tính bảo quản nên ít có nhiễm trùng xảy ra.

　　bệnh thận tăng axit uric urine thay đổi chủ yếu là protein niệu nhẹ và ít máu tiểu, sự thay đổi chức năng thận ban đầu là giảm chức năng đặc hiệu, sau đó dần dần ảnh hưởng đến chức năng lọc cầu thận, khi có tăng huyết áp, bệnh硬化 động mạch, bệnh đái tháo đường, bệnh thận囊肿 và bệnh amyloid, nếu có cùng thời điểm thì có thể xảy ra suy thận, cũng là kết quả cuối cùng của bệnh thận痛风, theo báo cáo nước ngoài bệnh痛风 kèm theo tăng huyết áp là40％， Trung Quốc là63.1％ vì25％ ~35％ người cao huyết áp nguyên phát có tăng axit uric trong máu, vì vậy tăng axit uric là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch, tăng axit uric thường kèm theo tăng huyết áp, béo phì và các yếu tố nguy cơ bệnh硬化 động mạch khác dễ dẫn đến bệnh tim mạch vành, cũng có thể liên quan đến结晶 axit uric tích tụ trên thành động mạch và gây tổn thương màng nội mạch động mạch.

　　2、bệnh thận tăng axit uric cấp tính:bệnh nhân bị bệnh tăng sản xương, bệnh bạch cầu淋巴, bệnh ung thư ác tính và bệnh lý ác tính phổ biến khi lan rộng, đặc biệt là khi điều trị bằng xạ trị và hóa trị, khi axit uric bài tiết ra thận nhiều,结晶 axit uric đột ngột lắng đọng trong ống thận, ống汇集 và thận túi, gây tăng áp lực trong ống thận, tăng áp lực trong bao thận cầu, dẫn đến giảm nhanh chóng tốc độ lọc cầu thận, các đặc điểm lâm sàng là ban đầu bài tiết axit uric tăng lên, nước tiểu có nhiều结晶 đa hình, xuất hiện tiểu máu và ít protein niệu, khi bệnh tiến triển thì xuất hiện ít nước tiểu và không có nước tiểu, có thể kèm theo đau thắt lưng, nôn mửa, buồn nôn và ngủ gà, các triệu chứng thận hư, bệnh thận tăng axit uric cấp tính axit uric và axit uric trong nước tiểu đều tăng rõ ràng, theo báo cáo tài liệu axit uric trong máu1189μmol/L (20mg/dl) chiếm60％; trong khi原发性痛风 chỉ14％;20％ bệnh nhân24h lượng bài tiết axit uric>19.48μmol/L, trong khi原发性痛风 chỉ chiếm6％.

　　3、sỏi axit uric:10％ ~25％ bệnh nhân痛风 có sỏi thận, thường cao hơn người dân bình thường200 lần, bài tiết axit uric hàng ngày1000mg người khoảng20% có bệnh sỏi, nếu bài tiết1100mg gần một nửa có sỏi, sỏi axit uric có liên quan đến tăng axit uric trong máu, axit uric trong máu1.37μmol/L, thì50% có sỏi thận, vẫn còn một số bệnh không đi kèm với tăng axit uric và尿酸 bài tiết quá nhiều, nhưng do lượng nước tiểu ít, axit trong nước tiểu cao vẫn có thể hình thành sỏi axit uric, chẳng hạn như bệnh nhân có bệnh tiền liệt tuyến, bệnh nhân cao tuổi, do khó tiểu mà uống nước ít, dẫn đến lượng nước tiểu ít, pH thấp, sỏi axit uric cũng có thể hình thành.

　　Các triệu chứng của viên sỏi urat chủ yếu là các triệu chứng kích thích cục bộ của đường tiết niệu, tắc nghẽn dòng nước tiểu và nhiễm trùng thứ phát, các triệu chứng này thay đổi tùy thuộc vào kích thước, hình dạng, vị trí của viên sỏi và có nhiễm trùng hay không, viên sỏi urat thường có hình tròn hoặc elip, bề mặt mịn hoặc hơi xù xì, màu vàng nâu, độ cứng chắc, có đau thận gout提示tắc nghẽn, một số bệnh nhân có đau thận gout hai bên (tức là肾-Hình ảnh phản xạ thận, xuất hiện máu niệu sau khi hoạt động, thải sỏi, có biểu hiện khó tiểu, gián đoạn dòng nước tiểu đến mức tắc niệu cấp tính (tắc niệu do sỏi), viên sỏi nhỏ có thể thải ra qua nước tiểu, khoảng8Trên 0% viên sỏi của bệnh nhân gout không phải là urat, viên sỏi uric thuần là trong suốt, thường không thể chụp hình, nhưng đường kính2Trên

　　Các biện pháp phòng ngừa bệnh thận gout nhiều mặt. Điều quan trọng là trước hết cần làm rõ và loại bỏ các yếu tố gây tăng uric máu ở bệnh nhân một cách tối đa. Khi các yếu tố gây bệnh do chế độ ăn uống và lối sống được thay đổi hợp lý, nồng độ uric máu trong máu có thể giảm sau đó, nhưng nhiều bệnh nhân vẫn cần điều trị bằng thuốc để kiểm soát tăng uric máu.

　　Để phòng ngừa bệnh thận gout, gần như cần sử dụng thuốc giảm nồng độ uric máu trong suốt cuộc đời. Giảm nồng độ uric máu trong máu xuống6.0mg/dl (360μmmol/Dưới, có thể ngăn ngừa cơn gout发作, giảm浓度 xuống5.0mg/dl (300μmmol/Dưới

　　Ngoài ra, cần chú ý đến các tác dụng phụ trong quá trình điều trị phòng ngừa, như nguy cơ lớn nhất của việc điều trị bằng thuốc thúc đẩy thải尿酸 là sự hình thành tinh thể uric trong nước tiểu và sự lắng đọng uric trong túi thận, niệu quản và đường tiểu, dẫn đến đau thận hoặc suy thận, vì vậy cần chú ý. Cần bắt đầu với liều lượng nhỏ và tăng dần liều lượng, đồng thời sử dụng natri bicarbonate để làm tăng nồng độ base của nước tiểu để duy trì lượng nước tiểu nhiều hơn để giảm nguy cơ nêu trên. Trước khi bệnh nhân ung thư ác tính nhận liệu pháp hóa trị hoặc xạ trị, sử dụng allopurinol để phòng ngừa tăng uric máu để ngăn ngừa sự phát triển của bệnh thận urat.

　　1. Kiểm tra nước tiểu:Khi có biểu hiện rối loạn chức năng túi thận rõ ràng, có thể thấy tăng tiểu đêm, tiểu nhiều, nước tiểu nhẹ hoặc giảm áp suất thẩm thấu nước tiểu, có một lượng nhỏ protein niệu, thường19.48μmol/L, nước tiểu có nhiều tinh thể đa hình, đó là các viên sỏi urat, sự thay đổi của nước tiểu trong bệnh thận gout chủ yếu là protein niệu nhẹ và một lượng nhỏ máu tiểu, phân tích thành phần của viên sỏi thải ra, có thể xác định có phải là urat hay không, nhưng yêu cầu kỹ thuật cao, cần chú ý đến việc đo nồng độ uric máu và nước tiểu.

　　2. Kiểm tra máu:nồng độ uric máu tăng明显, theo các báo cáo tài liệu60% bệnh nhân nồng độ uric máu>1189μmol/L (20mg/dl) hoặc nồng độ uric máu lên1.37μmol/L, sự thay đổi sớm của chức năng thận là giảm khả năng cô đặc, sau đó dần dần ảnh hưởng đến chức năng lọc cầu thận máu尿素, creatinin tăng lên, nhưng nồng độ uric máu tăng lên rõ ràng hơn so với尿素 và creatinin, máu uric./Creatinin máu>2.5(theo mg/dl đơn vị).

　　III、 sinh thiết thận:Khi bệnh gout cấp tính, kristalin uric đột ngột lắng đọng ở thận nhỏ, thận tập hợp, thận túi và dưới đường tiểu, với lượng lắng đọng nhiều nhất ở đầu thận, gây tắc nghẽn trong và ngoài thận, khi bệnh thận uric mãn tính, kristalin uric và kristalin uric lắng đọng riêng biệt ở kẽ thận và ống thận, lượng lắng đọng nhiều hơn ở phần hạch, lượng lắng đọng ở đầu thận cao hơn so với da%8phần trăm trở lên, dưới kính hiển vi có thể thấy hai loại kristalin uric:

　　1、 kristalin uric không định hình, xuất hiện ở kẽ và ống nhỏ.

　　2、 hình thù kim loại-kristalin cacbonat hydrat, xuất hiện ở thận hạch.

　　Micro calculus痛风石由尿酸盐或尿酸晶体核形成的病灶，周围有淋巴细胞，单核细胞和浆细胞浸润，随着病程的延续，可见小管萎缩变性，小管基膜破坏，伴随间质瘢痕，小球基底膜增厚和纤维化，中动脉和小动脉硬化，肾脏缩小，瘢痕化，痛风石可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶，镜下为双折光尿酸钠针，肾活检组织在偏光显微镜下见到双折光尿酸结晶即可确立尿酸肾病诊断。

　　IV. Kiểm tra hình ảnh thận:Nếu tắc nghẽn đường tiểu gây ứ nước thận túi và giãn tắc niệu quản, bệnh thận phản流 hoặc bệnh thận tắc nghẽn kèm theo nhiễm trùng, hình ảnh thận, chụp CT, chụp cản quang thận có thể xuất hiện thận hai bên không bằng nhau, hình dáng thận không đều, giãn hoặc mờ thận đế.

　　X-quang cho thấy囊 tính dưới vỏ xương mà không kèm theo xương xâm lấn, thấy bệnh lý ở khớp gót một bên.

　　V. Siêu âm loại B:Hiển thị sự khác biệt về bệnh lý hai bên thận không bằng nhau, và giúp chẩn đoán vị trí của sỏi.

　　一、食疗方 cho bệnh gout và bệnh thận cao uric

　　1、 nước củ cải đỏ:lấy củ cải đỏ500g rửa sạch, thêm nước vừa đủ xay sinh tố.

　　Củ cải đỏ tính nhẹ ấm, có thể chống痛风. Tống·Mông Chân nói: củ cải đỏ "rất lợi khớp". Sách食性本草 nói, củ cải đỏ "hành khí, trừ nhiệt độc, lợi đại tiểu tiện". Ngoài ra, củ cải đỏ còn có thể phòng ngừa ung thư, giảm huyết áp, trợ tiêu hóa, giảm ho đờm, thở dài, thở đều...

　　2、 nước cải xanh:lấy cải ngọt tươi500g rửa sạch, thêm nước vừa đủ xay sinh tố.

　　Cải ngọt tính ngọt cay, tính lạnh, có công dụng thanh nhiệt giải phiền, bình can, lợi nước tiêu bướu. Sách Bản thảo推陈 nói: cải ngọt có thể "trị chứng đau đầu do can uất, mặt đỏ mắt đỏ, đầu nặng chân nhẹ, đi nhẹ như bay". Các nghiên cứu dược lý hiện đại cho thấy cải ngọt có thể lợi niệu, giảm huyết áp, giảm mỡ máu, phòng ngừa xơ vữa động mạch, phòng ngừa ung thư.

　　3、 nước quả papaya vàng:lấy500g bỏ vỏ quả papaya tươi, thêm nước vừa đủ xay sinh tố.

　　Quả papaya tính ấm, vị chua, có công dụng loại bỏ ẩm ướt, lợi khớp, thả lỏng cơ, tiêu thực. Theo sách Bản thảo cương mục, nó nói: "Chủ trị đau ngực, nấu nước rửa phong thấp". Các nghiên cứu dược lý hiện đại cho thấy nó có tác dụng bổ canxi, giảm huyết áp, chống ung thư, kháng khuẩn.

　　4、 nước củ sen trắng:lấy củ sen trắng tươi300g, đun sôi10phút lấy ra, thêm nước vừa đủ xay sinh tố.

　　Củ sen tính ấm, vị ngọt, có công dụng ích vị kiện tỳ, bồi bổ khí huyết, thanh nhiệt lợi ẩm. Do chứa nhiều axit amin, nhiều loại vi chất, có tác dụng hỗ trợ điều trị bệnh gout ở bệnh nhân gout.

　　二、高尿酸血症肾病哪些对身体好

　　1、粮食：大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心

　　2、蔬菜：白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴笋、刀豆、南瓜、倭瓜、西葫芦、蕃茄、山芋、土豆、泡菜、咸菜

　　3、Trái cây:Các loại trái cây. Trứng, sữa: sữa tươi, sữa đặc, pho mát, sữa chua, nước uống sữa: nước giải khát, trà, cà phê, cacao, chocolate

　　4、Khác:Các loại dầu mỡ, đậu phộng, jelly, marmalade, quả khô và các loại khác.

　　3. Những thực phẩm mà bệnh nhân tăng acid uric血症 thận không nên ăn:

　　1、Thực phẩm nội tạng động vật:như tụy tạng, gan, thận, xương tủy, ruột lớn (chứa nhiều purin).

　　2、Rau chứa nhiều oxalat:Rau bina, rau mùi tây, cà rốt nhỏ dễ gây tăng nồng độ oxalat trong nước tiểu gấp đôi, làm tăng acid uric nhanh chóng, tăng gánh nặng thận.

　　3、Hải sản, hải cua và các loại hải sản khác:Bởi vì những thực phẩm này giàu polysaccharide, protein cao, chúng sẽ tăng gánh nặng phân giải của thận, tăng acid uric, vì vậy không nên ăn nhiều.

　　4、Tránh cay nóng.

　　1. Chữa trị

　　1、Chữa trị chung:Điều chỉnh chế độ ăn uống, hạn chế chế độ ăn nhiều purin, kiểm soát lượng calo hấp thụ, tránh béo phì là yếu tố quan trọng để phòng ngừa tăng acid uric血症 và gout. Với bệnh nhân tăng acid uric血症, duy trì lượng nước tiểu đủ và axit hóa nước tiểu, có lợi cho việc bài tiết acid uric.

　　2、Dùng thuốc điều trị thuốc bài tiết axit uric:dấu hiệu giảm nồng độ uric acid huyết thanh là nguyên nhân gây bệnh tăng acid uric血症 không thể loại bỏ; sau khi loại bỏ không thể điều chỉnh tăng acid uric血症 đến7.0mg/dl (420μmmol/L) dưới;2～3lần phát tác gout hoặc có sỏi gout và chức năng thận tốt, bệnh nhân có thể uống lâu dài liên tục thuốc ethacrynic (lithium urate) như probenecid (carboxybenzenesulfonamide) và benzbromarone (gout relief, benzbromarone) và các loại khác. Bắt đầu từ liều lượng nhỏ và dần dần tăng liều lượng. Và chú ý duy trì lượng nước tiểu nhiều và sử dụng bicarbonate natri (1g,3～4lần/d) làm axit hóa nước tiểu, có thể giảm nguy cơ trên, đặc biệt là trong thời gian đầu của điều trị3tuần. Thuốc kích thích bài tiết axit uric thường dùng là sulfinpyrazone (sulfinpyrazone), liều khởi đầu nên là50～100mg/2lần/d, dần dần tăng lên200～400mg/2lần/d. Với sự suy giảm chức năng thận, hiệu quả của thuốc kích thích bài tiết axit uric giảm, khi nồng độ creatinin thải ra qua nước tiểu dưới50～60ml/min thì hiệu quả rất nhỏ.

　　3、Thuốc ức chế sự tạo thành axit uric:Chủ yếu là allopurinol, ức chế men oxit hóa hypoxanthine, từ đó giảm sự tổng hợp hypoxanthine và axit uric. Do allopurinol có tác dụng phòng ngừa sự hình thành sỏi axit uric và canxi oxalat, bệnh nhân đã được chẩn đoán bệnh gout, đặc biệt là những bệnh nhân đã có sỏi axit uric, nên sử dụng thuốc này để điều trị. Với bệnh nhân có bệnh thận, biện pháp phòng ngừa này đặc biệt hiệu quả, những bệnh nhân này phản ứng kém với thuốc kích thích bài tiết axit uric. Gout thứ phát và bệnh tăng sinh xương tủy cũng là chỉ định điều trị allopurinol. Liều lượng của chất ức chế tổng hợp axit uric (ức chế men oxit hóa hypoxanthine) nên giảm theo sự giảm của GFR, liều lượng hiệu quả của allopurinol đối với mỗi cá nhân từ100mg/d đến300mg/d, liều lượng phù hợp cho người có GFR là30ml/min phù hợp với liều lượng100mg, liều lượng phù hợp cho người có GFR là60ml/min phù hợp với liều lượng200mg, liều lượng phù hợp cho người có GFR bình thường là300mg. Do sự vô hiệu hóa của azathioprine và mercaptopurine phụ thuộc vào men xanthine oxidase, sự ức chế của allopurinol đối với men này có thể tăng độc tính của hai loại thuốc trên.

　　4, cơn tấn công viêm khớp痛风 có thể sử dụng Colchicine.Colchicine có hiệu quả tốt nhất trong việc kiểm soát cơn đau viêm khớp, liều lượng là1mg2lần/d. Khi tổng lượng đạt4～8mg thì giảm xuống còn 0.5mg/d.

　　5, ung thư恶性肿瘤 và bệnh bạch cầu điều trị xạ trị và hóa trị:Nên cung cấp đủ nước, làm tăng nồng độ base của nước tiểu hoặc sử dụng allopurinol để phòng ngừa. Bệnh nhân ung thư恶性肿瘤 trước khi hóa trị hoặc xạ trị nên sử dụng allopurinol để phòng ngừa tăng axit uric, ngăn ngừa bệnh thận尿酸.

　　2. Độ dự báo

　　Điểm view gần đây về việc cần phải sử dụng lâu dài thuốc giảm axit uric trong bệnh nhân gout bị nghi ngờ, nhưng trên lâm sàng, sau khi ngừng điều trị thuốc trên một thời gian ngắn6Trong tháng thường có cơn gout cấp tính xảy ra.3Trong năm sẽ xuất hiện các cục痛风.

　　Người mắc bệnh gout có bệnh thận bị dị ứng với allopurinol và dị ứng này không thể được khắc phục. Trong trường hợp này, mức độ nghiêm trọng của bệnh thận thường nhẹ đến trung bình và thường liên quan đến phản ứng dị ứng với allopurinol. Với các trường hợp này, nên sử dụng thuốc lợi尿酸 mạnh liều cao như sulfinpyrazone. Nếu hàm lượng axit uric trong máu không thể giảm xuống, thì cần tập trung vào điều trị triệu chứng. Bệnh này thường có kết quả tốt sau khi uống thuốc giảm axit uric cao suốt đời và điều trị triệu chứng.