Glomerulonephritis intersticial aguda alérgica

　　一、发病原因

　　引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。

　　1、抗生素

　　(1)β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。

　　(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。

　　(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯霉素。

　　2、磺胺增效剂磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。

　　3、非甾体抗炎药苯氧基氢化阿托酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生（Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰吡酸钠（痛灭定，Tolmetin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠，Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二氟尼柳（Diflunisal）、保泰松（Phenylbutazone）、舒林酸（Sulindac）、安替比林（Phenazone）、亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比林（Aminopyrine）。

　　4、抗惊厥药苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平（Carbamazepine）。

　　5、抗凝剂苯茚二酮（Phenindione）、华法林。

　　6、利尿剂噻嗪类（Thiazides）、速尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻酮。

　　7、免疫抑制剂氮芥、环孢霉素。

　　8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利（开搏通）、益多脂（安妥明）（Clofibrate）、苯异丙胺（Amphetamine）、γ-aminosalicilic.}

　　Atualmente, foram descobertos muitos tipos de medicamentos que podem causar glomerulonefrite intersticial alérgica aguda, e a maioria deles é causada por antibióticos.2/3No entanto, geralmente são apenas alguns medicamentos que são frequentemente relatados como capazes de causar AIN. A oxacilina é geralmente considerada como o medicamento mais comum que causa AIN e agora é usada menos frequentemente. Medicamentos fortemente relacionados com a glomerulonefrite intersticial aguda incluem: oxacilina (novocilina I), penicilina, cefalotina (novocilina I), medicamentos anti-inflamatórios não esteróides e cimetidina, medicamentos possivelmente relacionados incluem: benzilpenicilina (penicilina benzílica), cefalosporinas, oxacilina (novocilina II), sulfonamidas, rifampicina, diuréticos tiazídicos, furosemida, interleucinas, phenylbutazone. Medicamentos fracamente relacionados incluem: fenitoína, tetraciclina, probenecida, captopril, allopurinol, erythromicina, cloramfenicol e gemfibrozil (anotin). Recentemente, foram relatados casos de glomerulonefrite intersticial alérgica aguda devido a alergias a ervas medicinais em vários países, o que deve ser notado.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　O mecanismo de desenvolvimento da glomerulonefrite intersticial aguda farmacológica é imunológico, incluindo imunologia humoral e celular. Este tipo de insuficiência renal aguda geralmente é causada por reações alérgicas, não está diretamente relacionada à toxicidade farmacológica, pois a glomerulonefrite intersticial aguda ocorre apenas em alguns pacientes que usam medicamentos, pode ser devido à alta sensibilidade do organismo ao medicamento, independentemente da dose do medicamento. A glomerulonefrite intersticial alérgica aguda, além dos tipos II e I de reação alérgica, o tipo III de reação alérgica também pode desempenhar um papel em algumas glomerulonefrites intersticiais alérgicas farmacológicas.

　　da doença, provenientes de estudos em humanos, ainda não há um modelo experimental satisfatório. Em parte dos casos, os níveis séricos de IgE aumentam, e no interstício renal há uma grande quantidade de células nucleares singulares, incluindo linfócitos, monocitos e células gigantes polinucleares, ocasionalmente podem ser encontrados IgG, C3depósitos lineares ao longo da TBM, essas descobertas são evidências para a hipótese do mecanismo de desenvolvimento da doença.3um fator básico.

　　O mecanismo de desenvolvimento da doença é1Um passo pode ser a combinação do hapteno farmacológico com proteínas estruturais do interstício renal e (ou) da membrana basal tubular (TBM), formando assim um hapteno estável.-Complexos proteicos. A combinação de antigenos deve ser capaz de iniciar respostas mediadas por anticorpos e reações alérgicas tardias, subsequentemente causando lesões renais através do sistema imunológico humoral ou celular.

　　Estudos mostram que os anticorpos se combinam in situ com antigenos intersticiais, podendo causar inflamação ativando o complemento, ou mediando diretamente a inflamação induzindo respostas quimiotáticas, ou exercendo efeitos tóxicos diretos nas células tubulares, ou servindo como ponte entre a citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e antigenos.

　　Em alguns casos, a reação imunológica humoral gera anticorpos IgE, que podem se ligar diretamente aos receptores específicos de células eosinófilas, basófilas e mastócitos, causando dessas células a desgranular e liberar proteases, histamina, PAF, leucotriênios, prostaglandinas e peroxidasas, causando danos diretos ao tecido local.

　　A observação sugere que, no mecanismo de desenvolvimento da ATIN induzida por medicamentos, existe um mecanismo imunológico mediado por células, onde a maioria dos casos mostra invasão celular predominantemente por células nucleares singulares, contendo células epiteliais e células gigantes polinucleares, essa lesão não está relacionada ao imunoglobulina.

　　Alguns pesquisadores, com base nos resultados da pesquisa, especularam que o mecanismo de lesão renal da doença envolve várias etapas, desde a deposição do agente etiológico ao longo da membrana basal tubular (TBM) e (ou) do interstício, até a sensibilização dos linfócitos pelo medicamento, seguida pela infiltração de linfócitos no tecido renal que resulta na liberação de vários fatores linfóides e outros meios que causam lesão tecidual. Os resultados da pesquisa sugerem que o haplôgeno farmacológico pode se ligar à superfície das células tubulares, portanto, também podem atuar como célula lise mediada por linfócitos T ou célula lise dependente de anticorpos (ADCC).

　　Estudos imunohistológicos descobriram que em alguns casos, as células infiltradas são dominadas por linfócitos T, e é comum encontrar CD4+e CD8+subpopulação de linfócitos T, especialmente CD8+A infiltração celular é a principal, enquanto em casos de nefrite intersticial aguda farmacológica causada por outros medicamentos, a infiltração celular é principalmente CD4+A infiltração celular é a principal.

　　As evidências mencionadas acima suportam a base imunológica do mecanismo de doença da nefrite intersticial farmacológica, mas não explicam os estágios específicos e se a doença é mediada por imunidade humoral ou imunidade celular.

　　Van Ypersele combinou as conclusões de várias observações sobre o mecanismo de doença da doença obtidas em experimentos anteriores e várias desordens imunológicas observadas clinicamente, propondo uma hipótese: esses medicamentos acumulados no interstício podem ser difundidos através de TBM danificada, podem ser concentrados ao redor dos capilares peritubulares dos medicamentos, e podem ser combinados com antígenos haplônicos de TBM.

　　De acordo com o princípio imunológico, a imunidade humoral pode ser sistêmica, manifestada como a formação de anticorpos circulantes contra o medicamento ou TBM correspondente, ou pode ser local, manifestada como infiltração intersticial de monócitos, linfócitos e plasmócitos, essas células podem sintetizar imunoglobulinas localmente e formar complexos in situ. A reação alérgica tardia pode causar infiltração intersticial de linfócitos ativados por macrófagos. Portanto, uma visão aceitável é que o mesmo medicamento pode causar lesão tubulointersticial por diferentes mecanismos imunológicos, e o tipo de reação é determinado pela reatividade imunológica congenita do paciente, o grau e as características da estimulação imunológica e a quantidade do agente etiológico.

　　A mecanismo de doença da nefrite intersticial aguda causada por anti-inflamatórios não esteróides (AINE) é diferente do mecanismo mencionado acima causado por outros medicamentos, eles são mediados por mecanismos como inibição da síntese de prostaglandinas.

　　principalmente complicada por acidose metabólica, falência cardíaca e insuficiência renal aguda.

　　1A acidose metabólica é o tipo mais comum de desequilíbrio ácido-básico, é o líquido extracelular H+aumentar ou HCO3-perda e causada por HCO3-diminuir (

　　2A insuficiência renal aguda, abreviada como IRAG, é uma doença grave de emergência clínica. A doença é uma lesão renal aguda causada por várias causas, que pode causar uma diminuição aguda da função de regulação das unidades renais em várias horas a vários dias, resultando em incapacidade de manter o equilíbrio de eletrólitos e fluidos no corpo e a excreção de produtos metabólicos, levando a hipercalemia, acidose metabólica e síndrome urêmica aguda. Este síndrome é chamada de insuficiência renal aguda clinicamente.

　　A nefrite intersticial aguda medicamentosa pode ocorrer em várias idades, mas o ATIN causado por NSAID ocorre principalmente em idosos (64.6anos ±2.1anos).

　　O tempo de exposição ao medicamento antes da doença de ATIN alérgica varia, geralmente15dias, o ATIN causado por NSAID geralmente ocorre alguns meses depois.

　　Os sintomas clínicos de início da doença são geralmente febre, erupções cutâneas e hematuria, aproximadamente1/3dos casos de ATIN medicamentoso, podem ocorrer erupções cutâneas, febre e dor articular ao mesmo tempo, alguns casos podem ter dor lombar significativa, este tipo de situação é raro no ATIN causado por NSAID,95dos pacientes apresentam hematuria,1/3dos casos têm hematuria macroscópica, aproximadamente86dos pacientes têm eosinófilos na urina,3acima de 0%, mas no ATIN causado por NSAID apenas5dos pacientes têm urina eosinofílica; a maioria dos pacientes geralmente tem apenas uma leve proteinúria,24h a quantidade é menor que1.5g, a proteína urinária que alcança o padrão de síndrome nefrótica não é comum, a menos que seja uma glomerulonefrite microscópica causada por NSAID no ATIN, o exame laboratorial pode mostrar ou não aumento do IgE sérico (apenas metade dos pacientes diagnosticados por biópsia renal pode apresentar aumento do nível de IgE sérico, portanto, um resultado negativo não pode excluir o diagnóstico da doença).60% a80% dos casos podem apresentar eosinofilia temporária, o que pode ajudar significativamente no diagnóstico da doença.

　　A doença geralmente ocorre insuficiência renal aguda, a20% a50% dos casos são oligúricos ou anúricos, muitos casos, os resultados do exame de urina são semelhantes à necrose tubular renal aguda (ATN), a insuficiência renal aguda varia em grau, onde mais de30% dos pacientes precisam de tratamento de diálise.

　　Na maioria dos casos de ATIN medicamentoso relatados no início, a correlação entre os sintomas de lesão renal aguda e a reação alérgica aguda pode sugerir o diagnóstico da doença, estudos prospectivos multicêntricos avaliaram o valor dos sintomas de reação alérgica imediata na previsão de ATIN, onde o aumento da eosinofilia no sangue é o mais significativo para a previsão de ATIN.

　　Alguns casos podem não apresentar nenhum dos sintomas alérgicos mencionados acima, a insuficiência renal pode ocorrer isoladamente, especialmente30% a40% dos casos são de insuficiência renal aguda não oligúrica, nestes casos, o diagnóstico da doença ainda é difícil, portanto, a nefrite intersticial alérgica muitas vezes é subdiagnosticada clinicamente, a menos que se faça biópsia renal para todos os casos de insuficiência renal aguda de causas não identificadas.

　　Principalmente, use com cautela todos os tipos de medicamentos que podem desencadear a doença, para aqueles com doenças alérgicas, deve-se tratar ativamente os sintomas, prevenindo a ocorrência de glomerulonefrite intersticial.

　　1Controle a estrutura da dieta, evite a ingestão excessiva de substâncias ácidas que agravem a constituição ácida. O equilíbrio ácido-básico da dieta é um elemento crucial no tratamento da diabetes e na prevenção de suas complicações. No que se refere à dieta, deve-se consumir mais alimentos ricos em sais minerais alcalinos orgânicos e menos carne, mais vegetais.

　　2、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。

　　3、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。

　　4、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。

　　5、远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗肾炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，清热解毒，增强人体抵抗力。这类中草药茶主要有金银花、野菊花、虫草等。

　　6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

　　一、血常规：嗜酸细胞增多。

　　二、尿常规：肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻，中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。

　　三、血生化：BUN，Sc3升高，血免疫球蛋白IgE含量升高，血中可测得抗TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。

　　四、肾活检病例检查：本病的病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。

　　1、光镜检查：A biópsia renal pode mostrar edema intersticial difuso que envolve toda a córtex, infiltração intersticial moderada a grave,主要由淋巴细胞，浆细胞和嗜酸性细胞组成，嗜酸性细胞一般在较早时间出现并迅速消失，由于临床上对本病病例的肾活检常进行较晚，组织中嗜酸性细胞增多可能已不明显，小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是紧密围绕小管外面的单层小，中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基底膜对面的位置以及紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基底膜破损，Ooi等将此描述为小管炎（tubulitis），间质可以出现有巨核细胞的肉芽肿，被认为是对药物超敏反应的特异表现，在一些报道中，肾间质上皮细胞肉芽肿见于25％～50% de ATIN medicamentoso, os glomérulos e os vasos geralmente são normais, também há relatórios de casos individuais de lesões glomerulares e vasculares.

　　2, Immunofluorescence examination:In some cases, IgG linear deposition can be seen, and occasionally C deposits along the tubular basement membrane can be seen3deposition, these manifestations are mainly seen in methicillin, penicillin, or phenytoin-induced ATIN, using corresponding antibodies, in3The patient was found to have linear deposition of methicillin antigen along the TBM-Dimethoxyphenylacetate, indicating hapten. The carrier mechanism may be related to the anti--The induction of TBM antibodies is related, and anti-TBM antibodies were detected in a patient with ATIN caused by phenytoin sodium, and phenytoin sodium deposited along the TBM was also found, but in most reported cases, immunofluorescence examination did not show immunoglobulin, complement, and fibrin deposition in kidney tissue.

　　3, Electron microscopy examination:There are some literature reports on the electron microscopic appearance of drug-induced ATIN, Ooi et al. found that the mitochondria of tubular cells were swollen, the rough endoplasmic reticulum was significantly expanded, the lesions of the distal tubules were more severe than those of the proximal tubules, the peritubular basement membrane of the cortical tubules was thickened and divided into multiple layers, and the cause of the thickening may be the proliferation of basement membrane substances. Due to the destruction of the stromal structure, the lesions in the stromal area were described by Galpin et al. as chaotic lesions (chaotic), and the inflammatory infiltrating cells were composed of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils, with a small amount of neutrophils. The glomeruli are generally normal, and obvious foot process fusion is only found in drug-induced ATIN cases complicated with nephrotic syndrome.

　　4, Pathological changes of non-steroidal anti-inflammatory drug nephropathy:The pathological changes of ATIN caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs are different from those caused by other drugs, often accompanied by glomerular involvement, see non-steroidal anti-inflammatory drug nephropathy.

　　V. Other:Ultrasound examination shows an increase in kidney volume.

　　I. What foods are good for allergic acute tubulointerstitial nephritis patients

　　1, Sufficient vitamins should be supplemented:Vitamins should be fully supplied, and attention should be paid to the intake of foods rich in B-group vitamins and vitamins A, C, and folic acid. People with anemia should supplement B-group vitamins, iron, and folic acid-rich foods, such as animal liver and green leafy vegetables.

　　2, Eat more vegetables:Such as winter melon, luffa, watermelon, bamboo shoots, radish, green vegetables, etc. If accompanied by hypertension, you can eat lotus root, corn, celery. If complicated with hematuria, with a lot of red blood cells in the urine, you can eat wild vegetables such as bittersweet, shepherd's purse, and ophiopogon japonicus.

　　II. What foods are bad for allergic acute tubulointerstitial nephritis patients

　　1, Avoid: fishy and spicy, fried and fried, seafood (shrimp, crab), chili, garlic, green onions, coriander, dog meat, horse meat, donkey meat. Low-salt diet should be maintained, with light and vitamin-rich foods. Patients of all types can add a small amount of seasoning, such as a small amount of sesame oil, monosodium glutamate, etc.

　　2, In daily life, smoking should be avoided, tea should be light, and drinking should be moderate and not excessive.

　　3, People with kidney disease should not eat foods high in protein and salt.

　　III. Diet therapy for allergic acute tubulointerstitial nephritis

　　1, Beverage of crucian carp and red bean:big crucian carp1end, red bean60 grams, cooked and consumed as a beverage, all at once. Note that salt should not be added.

　　2、Pimenta preta de ovo:Pimenta preta7Ovo fresco1Unidades.1Pores pequenas, em seguida, coloque a pimenta preta dentro do ovo, cubra com farinha, envolva com papel úmido, coloque na panela de vapor para cozinhar, remova a casca do ovo ao servir, coma o ovo e a pimenta preta juntos. Adultos diariamente2Unidades, crianças diariamente1Unidades.10Dias para1Ciclo de tratamento, descanso3Dias depois, tome a segunda etapa.

　　3、Er jiao:Feijão vermelho120 gramas, shang lu9Gramas, para1Dose diária, adicionar água, cozinhar o caldo, beber, tomar consecutivamente3-5Dias.

　　4、Herba de rúcula e herba do olho:Herba de rúcula60 gramas, herba do olho60 gramas, cozinhar com água, tomar a sopa.

　　5、Feijão vermelho casca de funcho:Feijão vermelho60 gramas, casca de funcho15Gramas, cozinhar com água, remover a casca de funcho, beber o caldo comer o feijão.

　　6、Raiz de bruxa de feijão vermelho：Raiz de bruxa250 gramas, feijão vermelho120 gramas, cozinhar com água até a água secar, remover a grama, mastigar as feijões várias vezes.

　　7、Sapo cuncus葫芦散：Sapo (produto seco)2Unidades, cuncus7Unidades,葫芦15Gramas, fervendo suavemente, moído em pó ou feito em pílulas, tomado com vinho quente, cada vez6Gramas, diariamente3Tomar uma vez.

　　8、Corvina:Grande corvina500 gramas, alho1Cabeça, pimenta preta3Gramas, chu gui3Gramas, chen pi3Gramas, sha ren3Gramas, bu gu3Gramas. Coloque alho, molho, sal, sândal, alho e outros em o estômago de peixe cozinhado como sopa.

　　9、Semente de lótus de carne magra:Semente de lótus30 gramas, carne magra120 gramas, cozinhar com água, beber o caldo comer a carne, todos os dias1Dose, dividida2Tomar uma vez. Tratar a edema glomerular crônica e a proteinúria severa.

　　10、Melão de pescado:Peixe-espada500 gramas, melão (em cubos)200 gramas, juntamente com, cozinhados, coloque no copo antes de usar, coloque cebola branca (pequenos pedaços)10Gramas, sal à vontade.、

　　11、Shu di huai shan yao mi:Shu di60 gramas, huai shan yao60 gramas, mel500 gramas. Limpe rapidamente o shu di, huai shan yao, coloque em uma jarra de argila, adicione água fria3Taça grande, cozinhando ao fogo lento40 minutos, filtre a primeira infusão de metade de uma taça. Adicione água fria1Taça grande, fervente30 minutos, até que o líquido seja metade de uma taça, filtre, descarte o resíduo. Misture o primeiro e o segundo extrato com mel, coloque em uma taça de porcelana, cobra, não permite que o vapor de água entre. Cozinhe ao vapor fervente2Hora, afastar do fogo, arrefecer, encher a garrafa, cobrir bem, todos os dias2Vezes, cada vez1Colher, tomar com água morna após as refeições.

　　Um, tratamento:

　　1、Remoção da causa:Pare imediatamente o uso de medicamentos que causam reação alérgica e são tóxicos para os rins, evitando o uso novamente de medicamentos semelhantes. Em alguns pacientes, a função renal pode ser restaurada em alguns dias após a suspensão de medicamentos suspeitos.

　　2、Nutrição e tratamento de suporte:A nefrite intersticial alérgica aguda pode levar à insuficiência renal aguda, e a insuficiência renal aguda geralmente está associada a um estado de catabolismo proteico elevado, além da restrição da ingestão, o que pode levar à desnutrição. Embora alguns pacientes não mostrem um desequilíbrio negativo de nitrógeno evidente, a maioria dos pacientes tem diferentes graus de catabolismo proteico neto (ou seja, a diferença entre a quantidade total de síntese proteica e a quantidade total de catabolismo é negativa), além de desequilíbrio da balança hídrica e eletrolítica ou desequilíbrio ácido-básico. Pacientes com insuficiência renal aguda que não podem comer devem ser fornecidos com suporte nutricional adequado e suplementação terapêutica complementar.

　　急性肾 failure 病人的营养供给，原则上是量出而入，按需供给。尿素氮显现值是衡量或评估病人对氮质营养需求大小的常用指标。当病人的尿素氮显现率较低时，如病人当前没有接受透析治疗，给予含氮量较低[如20～30g/d的必需氨基酸或0.6g/（kg·d）的蛋白质]营养饮食或消化道外营养，可能会很有帮助。只要持续1～2周，一般都可维持中性氮平衡或轻微的负氮平衡，使体内氮质产物的积聚率降到最低，故能显著地减少或避免病人对透析治疗的需要。对予尿素氮显现率>4～5g/d。营养不良、正在接受透析治疗或需要较长时期提供营养支持的患者，通常需要给予相当大量蛋白质或氨基酸的饮食或输液，以补给1～2g/（kg·d）的必需氨基酸和非必需氨基酸。大量氮的摄入可使病人的负氮平衡减轻，但其尿素氮显现率几乎总是升高的，而且摄入的大容量液体是供给适量的能量和氨基酸必不可免的，因此会使病人对透析治疗的需求明显增多。对于那些剩余肾功能较大，对液体负荷耐受性较高以及心肺系统功能较强的病人，通常对大量的氮质营养摄取的耐受性较大；而对于大多数病人来说，只要接受适当的透析治疗，是可以耐受高氮量摄入的。

　　病人摄入营养物的途径有口服和鼻饲等消化道摄入，以及静脉输注即消化道外营养方法。能进食或耐受鼻饲的病人最好不要采用消化道外营养的方法。对于由消化道摄入的病人，所选制剂应以能够提供足够蛋白质[如透析治疗病人为1～2g/（kg·d）]的同时，液体容量最少及钾浓度最低为原则。此外，还应当考虑到制剂中所含必需氨基酸和非必需氨基酸的合理比例。对于不能接受消化道营养的营养不良或在接受透析治疗的病人应采用全静脉营养疗法给予1～2g/（kg·d）必需氨基酸和非必需氨基酸补充。若病人并发有严重的尿毒症，或容量超负荷，或者病人的血清电解质浓度不正常。或者不能进行透析治疗，则应视具体情况调整营养输液的组成和容量。由于急性肾 failure 病人通常有不同程度的负氮平衡，因此应供给较大量的热量以减少体内蛋白质和氨基酸的分解，改善和逆转负氮平衡。通常这类病人的热量需要量大致为125～188kJ/（kg·d）。关于急性肾 failure 病人对维生素的需求，目前了解还不是很清楚。适当补充水溶性维生素是必要的，但对于脂溶性维生素的补充则应持谨慎态度；电解质的补充应以其血清浓度变化为基准，因人因时而异。

　　3、tratamento medicamentoso:Os estudos experimentais e clínicos indicam que o tratamento com corticosteroides adrenais geralmente oferece efeito diurético, melhoria da função renal e redução da creatinina sérica para valores normais. Para pacientes com aumento leve da creatinina sérica ou que apresentam aumento após a descontinuação do medicamento,3～5d os pacientes que tiveram uma recuperação significativa da função renal podem não precisar de tratamentos especiais como hormônios. Para pacientes com lesão renal irreversível mostrada pela biópsia renal, o tratamento com imunossupressores também é desnecessário. Para pacientes com falência renal crônica, deve-se começar o tratamento precocemente. A recomendação é tratamento hormonal curto, a dose recomendada de prednisona oral é30～60mg/d, pelo menos aplicar continuamente4d. Para pacientes com falência renal grave, é melhor administrar via venosa, geralmente metilprednisona 0.5～1g/d, usada consecutivamente3d. Também há relatos de metilprednisona240mg/d é suficiente para o tratamento da glomerulonefrite intersticial alérgica aguda, e gradualmente reduzir a dose, a duração do tratamento é2～4d, em seguida, mudar para a prednisona oral2～4mês. Para pacientes que não são adequados para biópsia renal, mas cujos sintomas sugerem fortemente glomerulonefrite intersticial aguda, pode ser usado1mg/（kg·d）de prednisona oral2～3d, como tratamento diagnóstico. Se, após o tratamento com hormônios, a concentração de creatinina no sangue não mudar significativamente ou a biópsia renal mostrar leve ou nenhuma fibrose intersticial, pode ser administrado tratamento com corticosteroides2d adicionar medicamentos citotóxicos como ciclofosfamida2mg/（kg·d）em combinação com o tratamento, se a eficácia ainda não for significativa, gradualmente reduzir a dose de imunossupressores e em5～6d deve ser suspensa. Se a taxa de filtração glomerular melhorar, continue a usar ciclofosfamida1～2mês, e gradualmente reduzir os corticosteroides. No entanto, é melhor fazer biópsia renal antes de usar imunossupressores para diagnosticar AIN, porque quando a lesão for superior a10～14d pode aparecer fibrose intersticial renal, neste momento, o uso de imunossupressores tem mais desvantagens do que benefícios. O uso de medicamentos citotóxicos não deve ser prolongado no tratamento da glomerulonefrite intersticial alérgica aguda para evitar complicações decorrentes do uso de medicamentos.

　　4、correção da desordem de metabolismo de água, sais minerais e eletrólitos:Alguns pacientes com glomerulonefrite intersticial alérgica aguda podem desenvolver falência renal aguda hipourinética, que requer tratamento ativo da desordem de líquidos, eletrólitos, ácido-básico e metabolismo de nitrogênio.

　　(1）Edema cerebral com falência cardíaca esquerda:24h A quantidade de líquidos administrados é a soma do volume de perda de líquidos patentes e não patentes menos o volume de água endógena. Estes pontos podem ser usados como indicadores da quantidade apropriada de líquidos administrados:

　　① Não há sinais de desidratação ou inchaço subcutâneo.

　　② O peso diário não aumenta, se for superior a 0.5kg ou acima, sugere excesso de fluidos.

　　③ A concentração de sódio sérico é baixa, e não há base de perda de sal, sugere retenção de fluidos.

　　④ A pressão venosa central é normal em 0.59～0.98kPa（6～10cmH2O），se for superior a1.17kPa（12cmH2O)，sugere excesso de fluidos.

　　⑤ A radiografia de tórax mostra sombras vasculares, se houver sinais de congestão pulmonar, sugere-se retenção de fluidos.

　　⑥ Coração acelerado, pressão arterial alta, respiração rápida, se não houver sinais de infecção, deve-se suspeitar de excesso de fluidos corporais.

　　Além disso, manter o equilíbrio hídrico com medições diárias de peso é um método simples e prático. Pacientes com falência renal aguda podem desenvolver falência cardíaca congestiva de alto volume, principalmente através do uso de diálise para resolver o excesso de carga hídrica.

　　(2）Desordem de equilíbrio de potássio (hiperkaliemia): leve aumento do potássio no sangue (6.5mmol/L, especialmente quando há alterações no eletrocardiograma, deve ser tratado de emergência.

　　① Injeção de cálcio: o cálcio pode contrariar o efeito tóxico do potássio no coração. Comum10％ de cálcio gluconato10～20ml para infusão intravenosa lenta, prestando atenção rigorosa às mudanças na frequência cardíaca e no ritmo cardíaco.

　　② Medicamentos alcalinos: os medicamentos alcalinos podem fazer com que o potássio no sangue se transfira para dentro das células, resultando em uma redução do potássio no sangue; especialmente os pacientes com acidose metabólica concomitante devem considerá-los como a medida de escolha. Comum5％ de bicarbonato de sódio250ml para infusão intravenosa.

　　③ Infusão de glicose e insulina: comum25％～50％ de solução de glicose250ml, conforme6g de glicose para adição1U insulina para infusão intravenosa. E imediatamente preparem-se para a diálise de sangue.

　　(3）Acidez metabólica: se não for muito grave, a desordem de equilíbrio ácido-básico geralmente não causará consequências graves aos pacientes, portanto, não é necessário tratamento urgente. Para pacientes com desequilíbrio leve, deve-se prestar atenção à razão pela qual ocorreu o desequilíbrio ácido-básico, pois mesmo um desequilíbrio leve pode esconder uma série de doenças graves. A acidose metabólica causada pela falência renal é geralmente de ácidos inorgânicos, e a falência renal sem complicações raramente leva a acidose grave. No entanto, se houver aumento da produção de ácidos devido a metabolismo de alta degradação ou perda significativa de bases (diarréia, etc.), pode ocorrer acidose metabólica grave. Esses pacientes devem ser suplementados com bicarbonato, e a correção da acidose metabólica pela diálise é muito eficaz, mas se a diálise não for suficiente para corrigir completamente a acidose, ou se a falência renal for secundária à redução da perfusão renal devido a desidratação, deve-se considerar a infusão de bicarbonato. A dose inicial pode ser calculada com base no peso do paciente50％ do volume de distribuição para estimar, a fim de aumentar gradualmente a concentração de bicarbonato no soro. A concentração do bicarbonato hipotônico é1.3％, geralmente a solução de bicarbonato de sódio usada é hipertônica, se não for combinada com outras soluções hipotônicas, pode levar a hipernatremia. Independentemente do tipo de bicarbonato usado, deve-se observar cuidadosamente e evitar possíveis complicações, como sobrecarga de volume, redução da concentração de cálcio livre e anemia de potássio rara.

　　5、Terapia de diálise:A nefrite intersticial aguda alérgica pode desenvolver falência renal aguda, se a condição for leve e não houver complicações significativas, a terapia não cirúrgica pode melhorar a situação a curto prazo, não sendo necessário tratamento de diálise. No entanto, se a condição do paciente for mais grave e estiver evoluindo, e a terapia não cirúrgica não for eficaz ou difícil de realizar, deve-se considerar a diálise o mais rápido possível. Clínicamente, as técnicas de diálise utilizadas atualmente para o tratamento da falência renal aguda são a diálise renal, a filtração plasmática e a diálise peritoneal. Cada técnica de diálise tem suas vantagens e desvantagens, e pode ser aplicada para resgate e tratamento de pacientes com falência renal aguda em diferentes contextos clínicos. No entanto, devido à alta eficiência geral da diálise renal e à sua ampla disseminação, a diálise renal continua a ser a técnica mais comumente usada para o resgate e tratamento da falência renal aguda. Devido às vantagens e desvantagens de cada uma, podem ser usadas em diferentes situações clínicas. A creatinina ≥500μmol/L ou com hipercalemia deve ser tratado ativamente com diálise.

　　(1）Diálise hemérica: Pode ser considerada para o tratamento de pacientes com falência renal aguda em situações clínicas como as seguintes:

　　① Falência renal aguda de tipo catabólico.

　　② Necessidade urgente de remoção de solutos, como a apresentação de sintomas de hipercalemia ou hipercalemia aguda.

　　③ Ingestão de substâncias tóxicas que podem ser removidas pela diálise.

　　④ Falha na diálise peritoneal ou hemofiltragem (geralmente devido a remoção inadequada), ou pacientes com falência renal aguda que não podem realizar hemofiltragem devido a incapacidade de estabelecer uma via vascular adequada ou aceitar medidas anticoagulantes necessárias, bem como pacientes que não podem realizar diálise peritoneal devido a cirurgia abdominal ou infecção.

　　(2）Filtros heméricos: Pode ser considerada em situações como as seguintes.

　　① Pacientes com condições hemodinâmicas instáveis que precisam de ultrafiltração de desidratação e (ou) remoção de solutos.

　　② Pacientes com volume urinário constante, mas que precisam de ultrafiltração como pacientes não oligúricos.

　　③ Pacientes que precisam fazer ultrafiltração de desidratação diária.

　　④ Pacientes que precisam de diálise emergencial, mas não têm condições para diálise hemérica e diálise peritoneal.

　　(3）Diálise peritoneal: Pode ser considerada em situações semelhantes à diálise hemérica, incluindo: ① Pacientes que não podem estabelecer uma via vascular adequada ou que não podem aceitar o tratamento anticoagulante necessário; ② Ambientes clínicos sem condições para diálise hemérica e diálise hemofiltragem; ③ Pacientes com condições hemodinâmicas instáveis que precisam de diálise.

　　(4）Tratamento de diálise em falência renal aguda: A primeira questão a ser resolvida é identificar os critérios de tratamento. As indicações que podem ser aliviadas pela diálise antes da morte são os critérios absolutos para a diálise. Esses critérios absolutos podem ser amplamente estendidos para se tornarem critérios relativos para a diálise em falência renal aguda.

　　① Indicação absoluta: hipercalemia: A hipercalemia associada à toxicidade miocárdica sempre foi reconhecida como um critério absoluto para iniciar a diálise em pacientes com falência renal aguda. O desenvolvimento e a gravidade da hipercalemia variam de acordo com a etiologia e as complicações que causam a falência renal aguda. A hipercalemia é a principal causa de morte em pacientes com falência renal aguda hiporenal durante o período de oligúria, portanto, deve ser corrigida rapidamente assim que ocorrer. Quando as medidas não cirúrgicas não conseguem controlar a concentração de potássio no sangue6.5～7.0mmol/Quando o nível de L está presente, é necessário usar a diálise hemérica. Entre os vários métodos existentes para corrigir a hipercalemia, a diálise hemérica é o método mais rápido e eficaz.

　　Volume sanguíneo excessivo: Mesmo que os pacientes com falência renal aguda não hiporenais comecem a limitar a ingestão de líquidos de maneira apropriada no início da falência renal, eles podem ainda desenvolver volume sanguíneo excessivo. As manifestações clínicas causadas pelo excesso de fluidos podem ser classificadas em dois tipos. Um tipo é a hipertensão e a insuficiência cardíaca congestiva causadas pela expansão do volume intravascular, e o outro tipo é causado pelo excesso de fluidos extracelulares, e essas doenças clínicas sozinhas não podem ser usadas como critérios para determinar se deve ser feita diálise. Mas o edema pulmonar antes da falência respiratória pode ser um sinal definitivo de que os pacientes com falência renal aguda precisam urgentemente de diálise.

　　Uremia: é um sinal absoluto para diálise, atualmente tendendo a ser usada precocemente, ou seja, diálise preventiva. Entre todas as complicações de insuficiência renal aguda que são indicadas para diálise, a melhoria e melhoria da função do sistema nervoso central após diálise é o mais evidente.

　　A acidose: A menos que o paciente tenha vômitos crônicos ou esteja recebendo drenagem nasogástrica, a maioria dos casos de insuficiência renal aguda está associada a acidose metabólica, com pH abaixo de7.2Antes, os sintomas clínicos da acidose eram pouco evidentes, com pH abaixo de7.2O estado de acidose, a capacidade de buffering de bases é muito pequena, o que significa que uma leve queda na concentração de dióxido de carbono no sangue pode levar a uma acidose extrema e efeitos cardiovasculares graves. Neste caso, a diálise é o melhor tratamento, geralmente, para pacientes com metabolismo de alta degradação e acúmulo rápido de ácido, a diálise sanguínea é o método de tratamento de escolha.

　　② Indicações relativas: As indicações relativas para a diálise de insuficiência renal aguda são distúrbios metabólicos que geralmente não representam uma ameaça à vida e que são frequentemente controlados por métodos não cirúrgicos, juntamente com uma carga de volume baixa ou uma previsão de superalimentação, distúrbios neurológicos moderados ou cirurgia.

　　(5A diálise para insuficiência renal aguda oligúrica pode alcançar a menor quantidade de urina diária.8Aproximadamente 00ml é usada como um sinal de parada, pois ao alcançar esse nível, a função renal do paciente geralmente é suficiente para alcançar o nível de remoção de ureia que pode ser alcançado pelo tratamento de diálise. As mudanças na concentração de creatinina sérica antes e após a diálise também podem ser usadas para avaliar a recuperação da função renal, especialmente para pacientes com insuficiência renal aguda não oligúrica. Se a concentração de creatinina sérica antes da diálise não for significativamente diferente da concentração após a diálise anterior, ou até menor, isso indica que a função renal do paciente já se recuperou, e o cateter de diálise deve ser removido rapidamente, e o tratamento de diálise deve ser encerrado.

　　Em resumo, quase todos os pacientes melhoram rapidamente após a descontinuação de medicamentos nefrotóxicos ou o uso de corticosteroides. No entanto, a recuperação completa da função renal não é garantida. Portanto, deve-se diagnosticar e tratar rapidamente para reduzir o dano à função renal.

　　II. Prognóstico

　　A maioria dos casos de nefrite intersticial alérgica aguda é reversível se diagnosticada e tratada rapidamente. Em geral, o prognóstico é bom, apesar de mais de35Em cerca de % dos casos, a insuficiência renal é grave e de longa duração, exigindo tratamento de diálise, mas a taxa de mortalidade é baixa; parte dos pacientes tem insuficiência renal residual, que eventualmente evolui para insuficiência renal terminal. Em casos de nefrite intersticial aguda induzida por medicamentos, após a suspensão do medicamento etiológico, o síndrome clínico da nefrite intersticial aguda pode se resolver espontaneamente, mas a recuperação completa da função renal pode levar vários meses. Se houver atraso no diagnóstico ou reutilização do medicamento, resultando em reação alérgica grave e insuficiência renal aguda grave, o prognóstico é ruim, e os casos com fibrose intersticial renal e atrofia de túbulos renais após biópsia renal têm um prognóstico ruim.

　　A previsão de nefrite intersticial alérgica aguda depende de vários fatores:

　　1A extensão e gravidade da infiltração de células inflamatórias no espaço cortical, especialmente a infiltração difusa, são prognósticos ruins.

　　2A proporção de neutrófilos no infiltrado é alta, o prognóstico é ruim.

　　3Aqueles que não melhoram a função renal após o tratamento e aqueles cujo creatinina sérica continua a aumentar têm um prognóstico ruim.

　　4A lesão envolvendo os glomérulos renais e os vasos tem um prognóstico ruim.

　　5A terapia com corticosteroides adrenais e diálise podem melhorar significativamente o prognóstico.

　　Em um estudo prospectivo, Kleinknecht e seus colaboradores compararam as características principais de necrose tubular aguda medicamentosa (ATN) e ATIN medicamentosa, e descobriram que a ARF não oligúrica, a manifestação clínica e biológica da hipersensibilidade, a prolongação do tempo de falência renal, a lesão renal prolongada e outros casos são mais comuns em pacientes com ATIN.

　　A capacidade de recuperação adequada está relacionada ao tempo de falência renal crônica antes do tratamento. Os estudos de Laberke e Bohle mostraram que a ARF continua3ou várias semanas3ATIN que dura várias semanas, seu prognóstico é significativamente melhor do que aqueles sem ARF, ARF que dura2ou várias semanas2A condição é pior abaixo de várias semanas. A presença de infiltrado difuso também está relacionada à recuperação da função renal, o infiltrado difuso geralmente leva à persistência da lesão renal.

　　Os tipos de medicamentos que causam ATIN também podem afetar o prognóstico a longo prazo do paciente, os NSAID estão mais frequentemente associados a falência renal crônica irreversível.

　　Danos intersticiais prolongados ou não tratados geralmente levam a fibrose intersticial crônica irreversível.

　　Pensar cedo na ATIN medicamentosa, identificar e remover o medicamento etiológico, é um fator importante para a recuperação rápida e completa da função renal do paciente.

　　A importância da corticosterona para acelerar a recuperação da doença ou melhorar o prognóstico ainda não é clara, as evidências de eficácia do tratamento com prednisona (prednisolona) vêm apenas de alguns estudos não randomizados e relatórios de casos que não são estritamente controlados.

　　Neilson não considera a nefrite intersticial crônica uma lesão prognóstica particularmente boa e acredita que, para a falência renal crônica que continua após a eliminação do medicamento etiológico1Casos que duram várias semanas e confirmados por biópsia renal aguda intersticial, deve ser considerada com cautela a terapia de alta dose de prednisona (prednisolona) em curto curso. A corticosterona pode aumentar o creatinina sérica.1Casos que duram várias semanas, mas cujo tempo de falência renal crônica não atingiu várias semanas, podem ser eficazes, como após3～4Se houver tratamento sem resposta durante várias semanas, deve ser interrompido o tratamento com corticosteroides.