Nefritis intersticial tubular aguda alérgica

　　一、发病原因

　　引起急性小管间质性肾炎(ATIN)的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。

　　1、抗生素

　　(1)beta-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。

　　(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。

　　(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林(Mezlocilin)、氯霉素。

　　2、磺胺增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。

　　3、非甾体抗炎药苯氧基氢化阿托酸(苯氧布洛芬，Fenoprofen)、对异丁苯丙酸(布洛芬，Ibuprofen)、萘普生(Naproxen)、Glafenenin，甲苯酰吡酸钠(痛灭定，Tolmetin)、苯酰吡酸钠(佐美酸钠，Zomepirac)、吲哚美辛(消炎痛)、二氟尼柳(Diflunisal)、保泰松(Phenylbutazone)、舒林酸(Sulindac)、安替比林(Phenazone)、亚磺比拉宗(Sulfinpyrazone)、氨基比林(Aminopyrine)。

　　4、抗惊厥药苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平(Carbamazepine)。

　　5、抗凝药苯茚二酮(Phenindione)、华法林。

　　6、利尿药噻嗪类(Thiazides)、速尿、三氨苯蝶啶(Triamterene)、氯噻酮。

　　7、免疫抑制剂氮芥、环孢霉素。

　　8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利(开搏通)、益多脂(安妥明)(Clofibrate)、苯异丙胺(Amphetamine)、gamma-ácido aminosalicílico.

　　Actualmente se ha descubierto que hay muchos tipos de medicamentos que pueden causar la nefritis intersticial alérgica aguda, y la proporción de los causados por antibióticos es2/3Sin embargo, solo se informan que algunos medicamentos pueden causar AIN. La meticilina se considera comúnmente como el medicamento que más suele causar AIN, y ahora se usa menos. Los medicamentos que se asocian fuertemente con la nefritis intersticial aguda son: meticilina (nuevo penicilina I), penicilinas, cefalotina (cefalosporina I), fármacos antiinflamatorios no esteroideos y cimetidina, y los que pueden estar relacionados son: cefalosporinas, oxacilina (nuevo penicilina II), sulfonamidas, rifampicina, diuréticos tiazídicos, furosemida, interleukinas, fenilbutazona. Los que tienen una relación débil son: fenitoína, tetraciclina, probenecida, enalapril, alopurinol, eritromicina, cloranfenicol y didrocal. En los últimos años, se han informado en varios países debido a la alergia a hierbas chinas la nefritis intersticial alérgica aguda, lo que debe ser prestado atención.

　　II. Mecanismo de desarrollo

　　El mecanismo de desarrollo de la nefritis intersticial aguda farmacéutica es un mecanismo inmunológico, que incluye inmunidad humoral y celular. Este tipo de insuficiencia renal aguda generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad, y no tiene relación directa con el efecto tóxico directo de los medicamentos, ya que la nefritis intersticial aguda solo ocurre en una pequeña parte de los pacientes que toman medicamentos, lo que puede deberse a una alta sensibilidad del organismo a los medicamentos, y no tiene relación con la dosis de medicamentos. La nefritis intersticial alérgica aguda, además de las reacciones de hipersensibilidad de tipo II y I, también puede desempeñar un papel en ciertos casos de nefritis intersticial alérgica farmacéutica.

　　La evidencia del mecanismo de desarrollo de esta enfermedad proviene de estudios en humanos, y actualmente no existe un modelo experimental satisfactorio. En algunos casos, los niveles séricos de IgE aumentan, y en el intersticio renal hay una gran cantidad de células nucleares individuales, incluyendo linfocitos, monocitos y células gigantes multinucleares, y se pueden encontrar accidentalmente IgG, C.3Se depositan en línea沿TBM, estas hallazgos son evidencia para establecer la hipótesis del mecanismo de desarrollo de la enfermedad.3Un factor básico.

　　El mecanismo de desarrollo de esta enfermedad es el siguiente:1Un paso puede ser la unión del hapteno farmacéutico con las proteínas estructurales del intersticio renal y (o) la membrana basal tubular (TBM), formando así un hapteno estable.-Complejos proteicos. Este antígeno combinado debe poder iniciar una reacción mediada por anticuerpos y una reacción de hipersensibilidad tardía, seguida de lesiones renales causadas por inmunidad humoral o celular.

　　Estudios han demostrado que los anticuerpos se unen in situ a antígenos intersticiales tubulares, lo que puede activar el complemento y causar inflamación, o mediar directamente la inflamación induciendo una reacción quimiotáctica, o ejercer un efecto tóxico directo en las células tubulares, o actuar como puente entre la citotoxicidad mediada por células dependiente de antígeno y anticuerpo.

　　En algunos casos, la reacción inmunológica humoral genera anticuerpos IgE, que pueden unirse directamente a receptores específicos de células eosinofílicas, células basófilas y mastocitos, causando la desgranulación de estas células, liberando蛋白酶, histamina, PAF, leucotrienos, prostaglandinas y peroxidasa, causando daños locales en los tejidos.

　　La observación sugiere que en el mecanismo de desarrollo de la ATIN inducida por medicamentos existe un mecanismo inmunológico mediado por células, en la mayoría de los casos se puede ver una infiltración celular dominada por células nucleares individuales, que contiene células epiteliales y células gigantes multinucleares, esta lesión no está relacionada con las inmunoglobulinas.

　　Algunos investigadores han especulado según los resultados de los estudios que el mecanismo de desarrollo de la lesión renal en esta enfermedad implica varios pasos desde la deposición del medicamento patógeno a lo largo de la membrana basal tubular (TBM) y (o) el intersticio, hasta la sensibilización de los linfocitos al medicamento. Luego, la infiltración de linfocitos en el tejido renal induce la liberación de varios factores linfocitarios y otros mediadores que causan lesiones tisulares. Los resultados sugieren que los haploméricos pueden unirse a la superficie de las células tubulares, por lo que también pueden actuar como citolisis mediada por células T o citolisis dependiente de anticuerpos (ADCC).

　　Estudios inmunohistológicos han encontrado que en algunos casos, los linfocitos son predominantes en la infiltración celular, y es común encontrar CD durante la infiltración intersticial aguda.4+Y CD8+Subpoblación de linfocitos T, en los casos de nefritis intersticial tubular aguda medicamentosa causada por antibióticos y NSAID, especialmente CD8+La infiltración celular es la principal, mientras que en los casos de nefritis intersticial tubular aguda medicamentosa causada por otros medicamentos, se observa principalmente CD4+La infiltración celular es la principal.

　　La evidencia anterior apoya la base inmunológica del mecanismo de desarrollo de la nefritis intersticial tubular medicamentosa, pero no ha explicado los pasos específicos ni si la enfermedad es mediada por inmunidad humoral o inmunidad celular.

　　Van Ypersele combinó las conclusiones de varios estudios experimentales sobre el mecanismo de desarrollo de la enfermedad y las observaciones clínicas de varios desórdenes inmunológicos, proponiendo una hipótesis: estos medicamentos acumulados en el intersticio pueden difundirse a través de TBM dañado, pueden concentrarse en los capilares peritubulares, y pueden unirse a antígenos haploméricos de TBM.

　　Según los principios inmunológicos, la inmunidad humoral puede ser sistémica, manifestándose como la formación de anticuerpos circulantes contra medicamentos o TBM, o puede ser local, manifestándose como la infiltración intersticial de monocitos, linfocitos y células plasmáticas, estas células pueden sintetizar inmunoglobulinas localmente y formar complejos in situ. La reacción alérgica tardía puede causar la infiltración intersticial de linfocitos activados por macrófagos. Por lo tanto, una visión aceptable es que el mismo medicamento puede causar el mismo daño tubulointersticial a través de diferentes mecanismos inmunológicos, y el tipo de reacción depende de la reactividad inmunológica innata del paciente, la intensidad y características de la estimulación inmunológica y la cantidad del agente causal.

　　El mecanismo de desarrollo de la nefritis intersticial tubular asociada con medicamentos no esteroideos (NSAID) es diferente del mecanismo de otros medicamentos que causan ATIN, ya que se mediatiza mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y otros mecanismos.

　　Principalmente complicaciones como acidosis metabólica, insuficiencia cardíaca y insuficiencia renal aguda.

　　1La acidosis metabólica es una desorden común del equilibrio ácido-básico, es el líquido extracelular H+Aumentar o HCO3-Perdida que conduce a una HCO3-Disminuir (

　　2La insuficiencia renal aguda abreviada como IRA, es una condición crítica en la medicina clínica. Esta enfermedad es una lesión renal aguda causada por múltiples factores, que puede reducir abruptamente la función de regulación de las unidades renales en cuestión de horas o días, lo que resulta en la incapacidad de mantener el equilibrio de electrolitos y fluidos corporales y la excreción de productos metabólicos, lo que conduce a hipercalemia, acidosis metabólica y síndrome urémico agudo. Este síndrome se conoce clínicamente como insuficiencia renal aguda.

　　La nefritis intersticial tubular alérgica medicamentosa puede ocurrir en cualquier edad, pero la nefritis intersticial tubular alérgica inducida por NSAID ocurre principalmente en personas mayores (64.6Años ±2.1Años).

　　El tiempo de contacto con el medicamento antes de la aparición de la nefritis intersticial tubular alérgica alérgica varía, generalmente15Días, la nefritis intersticial tubular alérgica inducida por NSAID ocurre generalmente varios meses después.

　　Los síntomas clínicos de inicio de esta enfermedad son fiebre, erupciones en la piel y hematuria, aproximadamente1/3Los casos de nefritis intersticial tubular alérgica medicamentosa, erupciones en la piel, fiebre y dolor articular pueden ocurrir al mismo tiempo, algunos casos pueden tener dolor lumbar significativo, esta condición es rara en la nefritis intersticial tubular alérgica inducida por NSAID,95Los pacientes tienen hematuria en el1/3Los casos tienen hematuria visible, aproximadamente86Los pacientes tienen una proporción de eosinófilos en los leucocitos urinarios en el3Más del 0%, pero en la nefritis intersticial tubular alérgica inducida por NSAID solo5Los pacientes tienen orina de eosinófilos en el 0% de los casos; la mayoría de los pacientes tienen solo leves proteinurias,24h la cuantificación es menor del1.5g, la proteinuria en el rango de síndrome nefrótico no es común, a menos que sea en la nefritis glomerular microscópica inducida por NSAID en la nefritis intersticial tubular alérgica, las pruebas experimentales tienen o no un aumento de IgE sérico (sólo la mitad de los pacientes diagnosticados por biopsia renal pueden encontrar un aumento del nivel de IgE sérico, por lo que los resultados negativos no pueden excluir el diagnóstico de la enfermedad),60% ~8El 0% de los casos pueden tener un aumento de eosinófilos por un corto tiempo, lo que es muy útil para el diagnóstico de la enfermedad.

　　Esta enfermedad a menudo ocurre insuficiencia renal aguda, su20% ~5El 0% de los casos son oligúricos o anóricos, muchos casos, los resultados de la inspección de la orina son similares a la necrosis tubular renal aguda (ATN), la gravedad de la insuficiencia renal renal varía, entre ellos, más de3El 0% de los pacientes necesita tratamiento de diálisis.

　　En la mayoría de los casos de nefritis intersticial tubular medicamentosa reportados en etapas tempranas, la correlación entre los síntomas de lesión renal aguda y la reacción alérgica aguda puede sugerir el diagnóstico de la enfermedad, los estudios prospectivos multicéntricos evaluaron el valor de los síntomas de reacción alérgica aguda en la predicción de la nefritis intersticial tubular alérgica, entre ellos, el aumento de los eosinófilos en la sangre tiene el mayor significado para la predicción de la enfermedad.

　　Algunos casos pueden no mostrar síntomas alérgicos, la insuficiencia renal puede ocurrir de manera individual, especialmente30% ~4El 0% de los casos son de insuficiencia renal aguda no oligúrica, en estos casos, el diagnóstico de la enfermedad es difícil, por lo que la nefritis intersticial alérgica es comúnmente omitida en el diagnóstico clínico, a menos que se realice una biopsia renal para todos los deterioros renales agudos de causas no claras.

　　Es necesario usar con cautela varios medicamentos que pueden desencadenar esta enfermedad, y para los pacientes con enfermedades alérgicas, debe tratarse sintomáticamente de manera activa para prevenir la aparición de nefritis intersticial.

　　1Debido a la estructura de la dieta, evite la ingesta excesiva de sustancias ácidas que agravan la acidosis del cuerpo. El equilibrio ácido-alcalino de la dieta es un elemento muy importante para el tratamiento de la diabetes y la prevención de complicaciones. En la dieta, debe consumir más alimentos ricos en sales minerales orgánicas activas alcalinas y menos carne, más vegetales.

　　2、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。

　　3、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。

　　4、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。

　　5、远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗肾炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，清热解毒，增强人体抵抗力。这类中草药茶主要有金银花、野菊花、虫草等。

　　6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

　　一、血常规：嗜酸细胞增多。

　　二、尿常规：肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻，中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。

　　三、血生化：BUN，Sc3升高，血免疫球蛋白IgE含量升高，血中可测得抗TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。

　　四、肾活检病例检查：本病的病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。

　　1、光镜检查：La biopsia renal muestra edema intersticial difuso que afecta toda la corteza, infiltración intersticial de moderada a grave, compuesta principalmente por linfocitos, plasmocitos y eosinófilos, los eosinófilos generalmente aparecen en una etapa temprana y desaparecen rápidamente, debido a que en临床上对这种病例的肾活检通常较晚进行，组织中嗜酸性细胞增多可能已不明显，小管改变包括白细胞浸润，其特征性表现是紧密围绕小管外部的单层小，中淋巴细胞浸润，而其他淋巴细胞位于小管基底膜对面的位置以及紧密连接的小管上皮细胞之间，可伴或不伴小管基底膜破损，Ooi等将此描述为小管炎（tubulitis），间质可以出现有巨核细胞的肉芽肿，被认为是对药物超敏反应的特异表现，在一些报道中，肾间质上皮细胞肉芽肿见于25％～50% de ATIN de medicamentos, los glomérulos y los vasos sanguíneos son generalmente normales, también hay informes de casos individuales con lesiones de glomérulos y vasos sanguíneos.

　　2、examen inmunofluorescente:algunos casos se puede ver la sedimentación en línea de IgG, raramente se observa C en la cápsula basal del tubo3depósitos, estos síntomas se observan principalmente en el ATIN causado por fenoximetilpenicilina, penicilina o fenitoína, utilizando anticuerpos correspondientes, en3en el paciente se detectaron depósitos de fenoximetilpenicilina en línea en la TBM-metiloxi-bencilpenil, sugiriendo mecanismo de portador y hapteno. El mecanismo puede estar relacionado con estos casos de anticuerpos contra-La inducción de anticuerpos anti-TBM está relacionada, se detectaron anticuerpos anti-TBM en un paciente con ATIN causado por fenitoína sódica, al mismo tiempo se encontraron fenitoína sódica depositada a lo largo del TBM, pero en la mayoría de los casos reportados, el examen inmunofluorescente no mostró depósitos de inmunoglobulina, complemento y fibronectina en el tejido renal.

　　3、examen electrónico:Algunos estudios han informado sobre la manifestación electrónica del ATIN medicamentoso, Ooi et al. descubrieron que las mitocondrias de las células tubulares se hinchan, las retículas endoplasmáticas rough se expanden significativamente, las lesiones en el tubo distal son más graves que las del tubo proximal, la cápsula peritubular de los tubos corticales se engrosa y se divide en múltiples capas, la razón del engrosamiento puede ser el crecimiento de la sustancia de la cápsula basal, debido a la destrucción de la estructura intersticial, las lesiones en la región intersticial se describen como lesiones caóticas (caóticas) por Galpin et al., las células inflamatorias infiltradas están compuestas por linfocitos, células plasmáticas y células eosinofílicas, hay una pequeña cantidad de neutrófilos, los glomérulos generalmente son normales, solo se encuentran fusiones de ápices de los podocitos significativas en los casos de ATIN medicamentoso con síndrome nefrótico concomitante.

　　4、cambios patológicos de la enfermedad renal de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos：Las lesiones patológicas del ATIN causado por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son diferentes de las causadas por otros medicamentos, a menudo con afectación de los glomérulos, ver enfermedad renal de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

　　Cinco, otros:La ecografía muestra que el volumen de los riñones se ha aumentado.

　　Uno, qué alimentos son buenos para los pacientes con nefritis intersticial aguda alérgica

　　1、debe suplementar suficientes vitaminas：Las vitaminas deben proporcionarse plenamente, prestar atención a la suplementación de alimentos ricos en vitaminas del grupo B y vitaminas A, C y ácido fólico, etc. Los pacientes con anemia deben suplementar vitaminas del grupo B, hierro y alimentos ricos en ácido fólico, como el hígado de animales, verduras de hoja verde, etc.

　　2、comer más vegetales：como el melón, calabaza, sandía, seta, calabaza, verduras verdes, etc. Si hay hipertensión, se pueden comer renones, maíz, apio. Si hay hematuria con muchos glóbulos rojos en la orina, se pueden comer hierbas silvestres como la hierba del cardo, la hierba de荠菜, la hierba de malva, etc.

　　Dos, qué alimentos no son buenos para la salud de los pacientes con nefritis intersticial aguda alérgica

　　1、prohibido: alimentos picantes, fritos, productos acuáticos (camarones, cangrejos), pimienta, ajo, cebolla cruda, cilantro, carne de perro, carne de caballo, carne de burro. La dieta debe ser baja en sal, ligera y rica en vitaminas, los pacientes de diferentes enfermedades pueden agregar una pequeña cantidad de condimentos, como un poco de aceite de mostaza, glutamato monosódico, etc.

　　2、en el día a día debe dejar de fumar, beber té suave y beber alcohol solo hasta que sea suficiente, no debe exceder la cantidad.

　　3、personas con enfermedad renal no deben comer alimentos ricos en proteínas y sal.

　　Tres, alimentación para la nefritis intersticial aguda alérgica

　　1、鲤鱼赤豆饮：el gran carpa1cola, judías rojas60 gramos, cocer y beber el jugo, tomar todo en una vez. Tenga cuidado de no añadir sal.

　　2、pimienta blanca huevo：pimienta blanca7un huevo crudo1un par de.1un pequeño orificio, luego coloque la pimienta blanca en el huevo, cubra con harina, envuelva con papel húmedo, colóquelo en el vaporizador para cocer, quite la cáscara del huevo cuando se sirva, coma el huevo y la pimienta blanca juntos. Adultos cada día2un par de, niños cada día1un par de.10día es1ciclo, descanso3días después, tomar el segundo ciclo.

　　3、dos dragones sopa：judía roja12gramos, shanglu9gramos, ser1cantidad diaria, hervir con agua, beber la sopa, tomar seguidamente3-5día.

　　4、hierba de loto hierba de prado sopa：hierba de loto6gramos, hierba de prado6gramos, hervir con agua y tomar la decocción.

　　5、judía roja sauce blanco sopa：judía roja6gramos, corteza de sauce blanco15gramos, hervir con agua, quitar la corteza de sauce blanco, beber la sopa y comer las judías rojas.

　　6、maíz cocido judía roja：raíz de maíz25gramos, judía roja12gramos, cocer con agua hasta que se seque, quitar la raíz de maíz, comer las judías rojas en varias tandas.

　　7、cucaracha ranas calabaza vieja polvo：ranas (producto seco)2un trozo, cucaracha7un trozo, calabaza vieja15gramos, tostar ligeramente, moler en polvo o hacer pastillas, tomar con vino caliente, cada vez6gramos, tomar diariamente3toma.

　　8、pescado de río sopa：pescado de río5gramos, ajo1un trozo, pimienta de Java3gramos, pimienta de Sichuan3gramos, naranja amarga3gramos, amomum3gramos, pimienta de Java3gramos. Coloque las cebollas, el sauce, la sal, la pimienta de Sichuan, el ajo y otros en el estómago de pescado cocido y sirva como sopa.

　　9、loto acuático carne de cerdo sopa：semillas de loto acuático3gramos, carne de cerdo magra12gramos, agua hervida para beber la sopa y comer la carne, cada día1dosis, dividir2toma. Trate la hinchazón renal crónica y la proteínuria en gran cantidad.

　　10、melón de carpa sopa：pez de carpa5gramos, melón (cortado en trozos)2gramos, hongos de trufa, cocidos juntos, antes de tomar, agregar cebolla blanca (trozos pequeños)10gramos, sal un poco.、

　　11、bala de tierra y shanyao miel：bala de tierra6gramos, shanyao6gramos, miel5gramos. Limpie rápidamente la bala de tierra y el shanyao, viértalos en el horno de arcilla, añada agua fría3tazas, hervir a fuego lento4minutos, filtrar la primera decocción de la mitad de una taza. Añadir agua fría1tazas, hervir3minutos, hasta que el líquido sea la mitad de una taza, filtrar, desechar los restos. Mezclar la primera decocción, la segunda decocción y el miel, mezclar bien, verter en un bol de porcelana, cubrir, no permitir que entre vapor de agua. Usar fuego fuerte para vaporizar2hora, apartar del fuego, enfriar, envasar, cerrar bien, cada día2vez, cada vez1cucharadas, tomadas después de las comidas con agua tibia.

　　一、tratamiento

　　1、eliminar la causa subyacente：Dejar de usar medicamentos que causan reacciones alérgicas y tóxicos para el riñón, evitar el uso repetido de medicamentos similares. Después de que algunos pacientes dejen de usar medicamentos sospechosos, la función renal puede recover en pocos días.

　　2、nutrición y tratamiento de apoyo：La nefritis intersticial alérgica aguda puede causar insuficiencia renal aguda, y la insuficiencia renal aguda a menudo se acompaña de un estado de descomposición metabólica de proteínas alta, además de la limitación de la ingesta, lo que a menudo puede llevar a la desnutrición. Aunque algunos pacientes no muestran un desequilibrio nitrogenado negativo claro, la mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de descomposición neto de proteínas (es decir, la diferencia entre la cantidad total de síntesis de proteínas y la cantidad total de descomposición metabólica es negativa), así como desequilibrio del equilibrio hídrico y electrolítico o desequilibrio ácido-básico. Para los pacientes con insuficiencia renal aguda que no pueden comer, debe proporcionarse apoyo nutricional adecuado y terapias complementarias.

　　The nutritional supply for patients with acute renal failure is generally based on the principle of output equals input, and is supplied according to need. The apparent rate of urea nitrogen is a commonly used indicator to measure or evaluate the size of the patient's nitrogenous nutrient demand. When the apparent rate of urea nitrogen in the patient is low, such as when the patient is not currently receiving dialysis treatment, giving a low nitrogen content [such as2Días los pacientes con significativa recuperación de la función renal, generalmente no necesitan tratamientos especiales como hormonas. Para los pacientes con daño renal irreversible demostrado por la biopsia renal, el tratamiento con medicamentos inmunosupresores también es innecesario. Para los pacientes con fallo renal crónico persistente, se debe comenzar el tratamiento temprano. Se recomienda tratamiento corto con corticosteroides, la dosis recomendada de prednisona oral es30g/0g6Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./（kg·d）of essential amino acids or 0.1～2weeks, generally can maintain a neutral nitrogen balance or a slight negative nitrogen balance, reducing the accumulation rate of nitrogenous products in the body to the lowest, thus significantly reducing or avoiding the need for dialysis treatment. For patients with a higher apparent rate of urea nitrogen>4～5Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./d. Patients with malnutrition, those undergoing dialysis treatment, or those who need long-term nutritional support usually require a substantial amount of protein or amino acid diet or infusion to supply1～2Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./（kg·d）essential amino acids and non-essential amino acids. Large intake of nitrogen can reduce the patient's negative nitrogen balance, but the apparent rate of urea nitrogen is almost always increased, and the intake of a large volume of fluid is inevitable to provide an appropriate amount of energy and amino acids, which will increase the patient's need for dialysis treatment significantly. For patients with a larger residual renal function, higher tolerance to fluid load, and stronger cardiovascular and respiratory system function, they usually have a higher tolerance for large nitrogenous nutrient intake; for most patients, as long as they receive appropriate dialysis treatment, they can tolerate high nitrogen intake.

　　The ways for patients to intake nutrients include oral intake and nasogastric feeding, as well as intravenous infusion, which is an enteral nutrition method. Patients who can eat or tolerate nasogastric feeding should not be given enteral nutrition methods. For patients who intake through the digestive tract, the selected preparation should be one that can provide sufficient protein [such as dialysis treatment patients for1～2Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./（kg·d）] with the principle of the least liquid volume and the lowest potassium concentration. In addition, it should also be considered that the reasonable proportion of essential amino acids and non-essential amino acids contained in the preparation should be considered. For patients who cannot accept enteral nutrition or who are receiving dialysis treatment, total parenteral nutrition therapy should be adopted to provide1～2Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./（kg·d）Essential amino acids and non-essential amino acids supplementation. If the patient has severe uremia, or overloading of volume, or the serum electrolyte concentration of the patient is abnormal, or dialysis treatment cannot be performed, then the composition and volume of nutritional infusion should be adjusted according to the specific situation. Due to the fact that patients with acute renal failure usually have varying degrees of negative nitrogen balance, a large amount of calories should be supplied to reduce the decomposition of proteins and amino acids in the body, improve and reverse negative nitrogen balance. The approximate calorie requirement for this type of patient is usually125～188kJ/（kg·d）。Regarding the need for vitamins in patients with acute renal failure, the current understanding is not very clear. It is necessary to supplement water-soluble vitamins appropriately, but a cautious attitude should be maintained for the supplementation of fat-soluble vitamins; the supplementation of electrolytes should be based on the changes in serum concentration, which varies from person to person and over time.

　　3、药物治疗：、药物治疗：3～5实验和临床应用都提示肾上腺皮质激素治疗常获得利尿、肾功能改善和血肌酐降至正常之疗效。对于血清肌酐轻微升高的患者，或者停药后3Días los pacientes con significativa recuperación de la función renal, generalmente no necesitan tratamientos especiales como hormonas. Para los pacientes con daño renal irreversible demostrado por la biopsia renal, el tratamiento con medicamentos inmunosupresores también es innecesario. Para los pacientes con fallo renal crónico persistente, se debe comenzar el tratamiento temprano. Se recomienda tratamiento corto con corticosteroides, la dosis recomendada de prednisona oral es6Días. También se han informado casos de metilprednisolona/0～4Días, al menos aplicarla consecutivamente5～1Días. Para los pacientes con fallo renal crónico grave, es mejor administrar por vía intravenosa, generalmente metilprednisolona 0./g3Días, administrados consecutivamente24Días. También se han informado casos de metilprednisolona/0mg2～4d es suficiente para tratar la glomerulonefritis intersticial alérgica aguda, y reducir gradualmente la dosis, la duración del tratamiento es2～4Días, luego cambiar a la prednisona oral1mg/Meses. Para los pacientes que no son adecuados para la biopsia renal pero cuyos síntomas clínicos sugieren claramente una glomerulonefritis intersticial aguda, se puede usar2～3（kg·d） de prednisona oral2Días, como tratamiento diagnóstico. Si después del tratamiento con hormonas, la concentración de creatinina en sangre no cambia significativamente o la biopsia renal muestra leve o sin fibrosis intersticial, se puede administrar tratamiento con corticosteroides.2mg/（kg·d） para tratar, si el efecto terapéutico sigue siendo ineficaz, los medicamentos inmunosupresores deben reducirse gradualmente y aplicarse5～6Días puede detenerse el uso de ciclofosfamida1～2Meses, y reducir gradualmente los glucocorticoides. Sin embargo, es mejor hacer una biopsia renal antes de usar medicamentos inmunosupresores para diagnosticar AIN, porque cuando la lesión supera10～14Días puede aparecer fibrosis intersticial renal, en este momento, el uso de medicamentos inmunosupresores tiene más desventajas que ventajas. Al tratar la glomerulonefritis intersticial alérgica aguda, el uso de medicamentos citotóxicos no debe ser prolongado para evitar complicaciones causadas por el uso de medicamentos.

　　4、 corrección de desequilibrios de metabolismo de agua, sales y electrolitos:Algunos pacientes con glomerulonefritis intersticial alérgica aguda pueden presentar fallo renal agudo de tipo oligúrico, que requiere tratamiento activo de desequilibrios de líquidos, electrolitos, ácido-base y metabolismo de nitrógeno.

　　(1）Edema cerebral con insuficiencia cardiaca izquierda:24h La cantidad de líquidos administrados es la suma de la pérdida de líquidos manifiestos y no manifiestos menos la cantidad de líquidos endógenos. Estos puntos pueden servir como indicadores de la cantidad adecuada de líquidos administrados:

　　① No hay signos de deshidratación o edema subcutáneo.

　　② El peso no aumenta todos los días, si es superior a 0.5kg o más, sugiere exceso de líquidos.

　　③ La concentración de sodio sérico es baja y no hay base de pérdida de sal, lo que sugiere retención de líquidos.

　　④ La presión venosa central es normal en 0.59～0.98kPa (6～10cmH2O), si es superior a1.17kPa (12cmH2O), sugiere exceso de líquidos.

　　⑤ La radiografía de tórax muestra sombras vasculares, si muestra signos de congestión pulmonar, sugiere retención de líquidos.

　　⑥ Frecuencia cardíaca rápida, aumento de la presión arterial, respiración rápida, si no hay signos de infección, debe sospecharse de exceso de líquidos corporales.

　　Además, según la medición diaria del peso para mantener el equilibrio de líquidos es un método simple y práctico. Los pacientes con fallo renal agudo pueden presentar insuficiencia cardiaca izquierda de alto volumen, principalmente mediante métodos de diálisis y solución de sobrecarga de líquidos.

　　(2）Desórdenes del equilibrio del potasio (hiperkalemia): La concentración de potasio en la sangre aumenta ligeramente (6.5mmol/L, especialmente cuando aparecen cambios en el electrocardiograma, debe tratarse de emergencia.

　　① Inyección de calcio: El calcio puede contrarrestar el efecto tóxico del potasio en el corazón. Se utiliza comúnmente10％ de gluconato de calcio10～20ml para la inyección intravenosa lenta, prestando atención estricta a los cambios en la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco.

　　② Medicamentos alcalinos: Los medicamentos alcalinos pueden hacer que el potasio se mueva hacia dentro de las células, reduciendo así la concentración de potasio en la sangre; especialmente los pacientes con acidosis metabólica concomitante deben considerarse como la medida de elección. Se utiliza comúnmente5％ de bicarbonato de sodio250ml para la infusión intravenosa.

　　③ Infusión de glucosa e insulina: Se utiliza comúnmente25％～50％ de la solución de glucosa250ml, según6g glucosa con1U insulina para la infusión intravenosa. Y prepare inmediatamente la diálisis de sangre.

　　(3）Acidosis metabólica: Si no es muy grave, el desequilibrio ácido-básico generalmente no causará后果 graves a los pacientes, por lo que no es necesario tratarlo de emergencia. Para los pacientes con desequilibrio leve, se debe prestar atención a por qué ocurre el desequilibrio ácido-básico, porque incluso un desequilibrio leve puede ocultar una serie de enfermedades graves. La acidosis metabólica causada por la insuficiencia renal es generalmente ácido inorgánico, y la insuficiencia renal sin complicaciones rara vez causará acidosis grave. Sin embargo, si hay un aumento de la producción de ácido debido a la alta descomposición metabólica o la pérdida de bases en grandes cantidades (diarrea, etc.), puede ocurrir acidosis metabólica grave. Estos pacientes deben recibir suplementos de bicarbonato, y la corrección de la acidosis metabólica mediante diálisis es muy efectiva, pero si la diálisis no es suficiente para corregir completamente la acidosis, o si la insuficiencia renal es secundaria a una disminución de la perfusión renal debido a una insuficiencia de volumen, debe considerarse la infusión de bicarbonato. La dosis inicial puede ser según el peso50％ de la distribución del volumen para estimar, con el fin de alcanzar el objetivo de aumentar gradualmente la concentración de bicarbonato sérico. La concentración del bicarbonato isotónico es1.3％. Generalmente, la solución de bicarbonato de sodio utilizada es hipertónica, y si no se utiliza con otras soluciones hipotónicas, puede causar hipernatremia. No matter what form of bicarbonate is used, it must be carefully observed and efforts must be made to avoid possible complications, such as volume overload, decreased free calcium concentration, and rare hypokalemia, etc.

　　5、Diálisis:La nefritis intersticial alérgica aguda que conduce a fallo renal agudo, si la enfermedad es leve y no hay complicaciones evidentes, la terapia no quirúrgica puede mejorar en poco tiempo y no es necesario realizar diálisis. Sin embargo, si la enfermedad del paciente es grave y en desarrollo progresivo, y la terapia no quirúrgica no es efectiva o difícil de realizar, debe considerarse pronto la diálisis. En la clínica, las técnicas de diálisis utilizadas actualmente para tratar el fallo renal agudo son la diálisis de sangre, la filtración de sangre y la diálisis peritoneal. Cada una de estas técnicas tiene sus propias ventajas y desventajas y puede aplicarse a diferentes situaciones clínicas de pacientes con fallo renal agudo. Debido a que la eficiencia general de la diálisis de sangre es significativa y su difusión es alta, la diálisis de sangre sigue siendo la técnica de diálisis más comúnmente utilizada en la抢救 y tratamiento del fallo renal agudo. Debido a sus propias ventajas y desventajas, se pueden usar separadamente en diferentes situaciones clínicas. La creatinina≥500μmol/L o con hiperkalemia deben recibir diálisis activamente.

　　(1）Diálisis sanguínea: Puede considerarse para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal aguda en las siguientes situaciones clínicas:

　　① Insuficiencia renal aguda de tipo catabólico.

　　② Necesidad urgente de eliminación de solutos, como síntomas de hiperkalemia o hipercalemia en insuficiencia renal aguda.

　　③ Ingestión de sustancias tóxicas que pueden ser eliminadas por diálisis.

　　④ Falla de diálisis peritoneal o filtración sanguínea (generalmente debido a una eliminación inadecuada), o no puede establecerse una vía vascular adecuada o recibir las medidas anticoagulantes necesarias para realizar la filtración sanguínea, así como pacientes con insuficiencia renal aguda que no pueden realizar diálisis peritoneal debido a cirugía abdominal o infección.

　　(2）Filtración sanguínea: Puede considerarse en las siguientes situaciones.

　　① Pacientes con una condición hemodinámica inestable y que necesitan realizar ultrafiltración de desorción y (o) eliminación de solutos.

　　② Pacientes con cantidad de orina constante pero que necesitan ultrafiltración en pacientes no oligúricos.

　　③ Pacientes que necesitan realizar ultrafiltración de desorción diariamente.

　　④ Necesidad de diálisis urgente, pero sin condiciones para la diálisis sanguínea y peritoneal.

　　(3）Diálisis peritoneal: Puede considerarse en situaciones similares a la filtración sanguínea, incluyendo: ① Pacientes que no pueden establecer una vía vascular adecuada o no pueden recibir el tratamiento anticoagulante necesario; ② Entornos clínicos sin condiciones para la diálisis sanguínea y la filtración sanguínea; ③ Pacientes con una condición hemodinámica inestable pero que necesitan diálisis.

　　(4）Tratamiento de diálisis en insuficiencia renal aguda: Lo primero que debe resolverse es determinar las indicaciones de tratamiento. Las indicaciones que pueden ser aliviadas por la diálisis son las indicaciones absolutas de diálisis. Estas indicaciones absolutas pueden ampliarse para convertirse en indicaciones relativas de diálisis en insuficiencia renal aguda.

　　① Indicaciones absolutas: Hiperkalemia: La hiperkalemia asociada con la toxicidad del miocardio ha sido siempre reconocida como una indicación aceptada para el uso de diálisis en pacientes con insuficiencia renal aguda. La ocurrencia y la gravedad de la hiperkalemia varían según la etiología y las complicaciones que causan la insuficiencia renal aguda. La hiperkalemia es la principal causa de muerte en pacientes con insuficiencia renal aguda de tipo oligúrico en el período de oliguria, por lo que debe corregirse rápidamente una vez que se presente. Cuando las medidas no quirúrgicas no pueden controlar la concentración de potasio en la sangre6.5～7.0 mmol/Cuando el nivel de L es alto, es necesario utilizar la diálisis sanguínea. Entre las diversas métodos para corregir la hiperkalemia, la diálisis sanguínea es el método más rápido y efectivo.

　　El volumen sanguíneo es demasiado alto: Incluso en pacientes con insuficiencia renal aguda no de tipo oligúrico, incluso en la etapa inicial de insuficiencia renal, la ingesta de líquidos debe limitarse adecuadamente. Los pacientes pueden presentar un volumen sanguíneo excesivo. Las manifestaciones clínicas causadas por el exceso de líquidos se pueden dividir en dos tipos. Uno es la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva causadas por la expansión del volumen vascular, y el otro es la manifestación clínica del exceso de líquidos extracelulares, que no puede ser utilizada como un signo de juicio para determinar si se debe realizar diálisis. Pero el edema pulmonar antes de la insuficiencia respiratoria puede ser un signo absoluto de que los pacientes con insuficiencia renal aguda necesitan urgentemente diálisis.

　　La uremia: es una indicación absoluta para la diálisis, se está volviendo cada vez más común el uso temprano de la diálisis, es decir, la diálisis preventiva. En todos los casos de complicaciones de insuficiencia renal aguda que son indicaciones para la diálisis, la mejora y mejora de la función del sistema nervioso central después de la diálisis es lo más notable.

　　La acidosis: a menos que el paciente tenga vómitos crónicos o esté recibiendo drenaje nasogástrico, la mayoría de los casos de insuficiencia renal aguda tienen acidosis metabólica durante el proceso de formación, el pH está por debajo de7.2Anteriormente, los síntomas clínicos de la acidosis eran inespecíficos, el pH estaba por debajo de7.2La acidosis, la capacidad de buffering de bases es muy pequeña, por lo que cuando la bicarbonato en la sangre disminuye ligeramente, puede causar acidosis extrema y efectos cardiovasculares graves. En este caso, es mejor utilizar la diálisis para tratarlo, generalmente, para los pacientes con metabolismo de alta descomposición y producción ácida rápida, la diálisis sanguínea es el método de tratamiento de elección.

　　② Indicaciones relativas: Las indicaciones relativas del tratamiento de diálisis de insuficiencia renal aguda son algunas desórdenes metabólicos que generalmente no representan una amenaza para la vida y que se pueden controlar con tratamientos no quirúrgicos, además de tener un bajo grado de carga de volumen o se espera que aparezcan hipernutrición, desórdenes neurológicos moderados o cirugía, etc.

　　(5El tratamiento de diálisis de insuficiencia renal aguda con oliguria puede alcanzar el volumen de orina mínimo diario8Aproximadamente 00 ml como señal de suspensión, porque al alcanzar este nivel, la función renal del paciente generalmente es suficiente para hacer que la tasa de eliminación de urea alcance el nivel que puede alcanzar el tratamiento de diálisis. Los cambios en la concentración de creatinina sérica antes y después de cada diálisis también se pueden usar para evaluar la recuperación de la función renal, especialmente para los pacientes con insuficiencia renal aguda no oligúrica, como cuando la concentración de creatinina sérica antes de la diálisis no es significativamente diferente de la concentración de creatinina sérica después de la diálisis anterior, incluso puede ser menor que la concentración de creatinina sérica después de la diálisis anterior, lo que indica que la función renal del paciente ha recuperado, por lo que se debe retirar rápidamente el catéter de diálisis y terminar el tratamiento de diálisis.

　　En resumen, casi todos los pacientes mejoran rápidamente después de suspender el medicamento nefrotóxico o de aplicar tratamientos con corticosteroides. Sin embargo, no se puede garantizar que la función renal se recupere completamente. Por lo tanto, se debe diagnosticar y tratar rápidamente para reducir el daño a la función renal.

　　Pronóstico

　　La mayoría de los casos de nefritis intersticial alérgica aguda son reversibles si se diagnostica y se suspende el medicamento a tiempo. Generalmente, el pronóstico es bueno, aunque35En el ％ de los casos, la insuficiencia renal es grave y de larga duración, requiere tratamiento de diálisis, pero la tasa de mortalidad es baja; algunos pacientes tienen insuficiencia renal residual que progresa finalmente a insuficiencia renal terminal. En el caso de nefritis intersticial aguda causada por medicamentos, después de suspender el medicamento que provoca, el síndrome clínico de nefritis intersticial aguda puede mejorar por sí solo, pero la recuperación completa de la función renal puede requerir varios meses. Si se retrasa el diagnóstico o se usa nuevamente el medicamento, aparecen reacciones alérgicas graves y insuficiencia renal aguda grave, el pronóstico es adverso, y en los casos de biopsia renal que muestran fibrosis intersticial renal y atrofia de los túbulos renales, el pronóstico es adverso.

　　El pronóstico de la nefritis intersticial alérgica aguda depende de varios factores:

　　1La extensión y gravedad de la infiltración de células inflamatorias en el área cortical, en los casos de infiltración difusa, tienen un pronóstico adverso.

　　2La prognosis es mala en aquellos con una alta proporción de neutrófilos en las células de浸润。

　　3La prognosis es mala en aquellos con una función renal que no mejora después del tratamiento y con un aumento continuo de la creatinina sérica.

　　4La prognosis es mala en aquellos con lesiones que involucran los glomérulos y los vasos renales.

　　5La prognosis está estrechamente relacionada con el plan de tratamiento, la terapia de hormonas suprarrenales en combinación con diálisis puede mejorar significativamente la prognosis.

　　En un estudio prospectivo, Kleinknecht y sus colaboradores compararon las características principales de la necrosis tubular aguda medicamentosa (ATN) y la ATIN, y descubrieron que en los pacientes con ATIN son más comunes los ARF no oligúricos, las manifestaciones clínicas y biológicas de hipersensibilidad, el aumento de la duración de la insuficiencia renal aguda, y lesiones renales crónicas prolongadas.

　　La capacidad de recuperación es relacionada con la duración de la insuficiencia renal aguda antes del tratamiento. Los estudios de Laberke y Bohle muestran que el ARF persiste3Semana o3ATIN superior a una semana, su pronóstico es significativamente peor que el de aquellos sin ARF, o con ARF persistente2Semana o2La prognosis es peor en aquellos con menos de una semana.

　　El tipo de medicamentos que causan ATIN también puede influir en el pronóstico a largo plazo del paciente, los AINE están más relacionados con una insuficiencia renal crónica irreversible.

　　La lesión intersticial crónica no tratada o crónica conlleva a una fibrosis intersticial crónica irreversible.

　　Considerar pronto la ATIN medicamentosa, identificar y eliminar los medicamentos causales, es un factor importante para la recuperación rápida y completa de la función renal del paciente.

　　El significado de los esteroides corticosupresores para acelerar la recuperación de la enfermedad o mejorar el pronóstico no está claro, las pruebas de eficacia del tratamiento con prednisona (metilprednisolona) solo proceden de algunos estudios no aleatorios y casos reportados que carecen de un control estricto.

　　Neilson no considera que la nefritis intersticial persistente sea una lesión pronóstica particularmente buena, y considera que, para la insuficiencia renal aguda que persiste después de la retirada de los medicamentos causales1Caso en el que la insuficiencia renal aguda ha durado varias semanas y se ha confirmado mediante biopsia renal, debe considerarse con cautela un tratamiento a corto plazo con dosis altas de prednisona (metilprednisolona). Los esteroides corticosupresores pueden aumentar el nivel sérico de creatinina1Caso en el que la insuficiencia renal aguda no ha durado varias semanas, puede ser efectivo, como en el caso de3～4Si no hay respuesta después de varias semanas de tratamiento, debe detenerse el tratamiento con esteroides.