Allergische akute Tubulointerstitielle Nephritis

　　一、发病原因

　　引起急性小管间质性肾炎（ATIN）的药物如下，每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。

　　1、抗生素

　　(1)β-内酰胺抗生素：二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。

　　(2)头孢菌素：先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。

　　(3)其他抗生素：利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林（Mezlocilin）、氯霉素。

　　2、磺胺增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。

　　3、非甾体抗炎药苯氧基氢化阿托酸（苯氧布洛芬，Fenoprofen）、对异丁苯丙酸（布洛芬，Ibuprofen）、萘普生（Naproxen）、Glafenenin，甲苯酰吡酸钠（痛灭定，Tolmetin）、苯酰吡酸钠（佐美酸钠，Zomepirac）、吲哚美辛（消炎痛）、二氟尼柳（Diflunisal）、保泰松（Phenylbutazone）、舒林酸（Sulindac）、安替比林（Phenazone）、亚磺比拉宗（Sulfinpyrazone）、氨基比林（Aminopyrine）。

　　4、抗惊厥药苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平（Carbamazepine）。

　　5、抗凝药苯茚二酮（Phenindione）、华法林。

　　6、利尿药噻嗪类（Thiazides）、速尿、三氨苯蝶啶（Triamterene）、氯噻酮。

　　7、免疫抑制剂氮芥、环孢霉素。

　　8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利（开搏通）、益多脂（安妥明）（Clofibrate）、苯异丙胺（Amphetamine）、γ-Aminosalicylsäure.

　　Bisher wurde festgestellt, dass es viele Arten von Medikamenten gibt, die akute allergische interstitielle Nephritis verursachen können, von Antibiotika verursacht werden2/3Allerdings werden nur wenige Medikamente als häufige Auslöser von AIN berichtet. Methicillin wird normalerweise als häufiges Medikament zur Ursache von AIN angesehen und wird jetzt weniger verwendet. Medikamente, die stark mit akuter interstitieller Nephritis in Verbindung gebracht werden, sind: Methicillin (Neomycin I), Penicilline, Cefalothin (先锋霉素Ⅰ), nichtsteroidale Antirheumatika und Cimetidin, möglicherweise in Verbindung stehende Medikamente: Carbenicillin (Carbenicillin), Cephalosporine, Oxacillin (Neomycin II), Sulfonamide, Rifampicin, Thiazide, Furosemid, Interleukin, Phenindione. Schwach in Verbindung stehende Medikamente: Phenytoin, Tetracyclin, Probenecid, Captopril, Allopurinol, Erythromycin, Chloramphenicol und Eudragit (Eudragit). In den letzten Jahren wurden weltweit Berichte über akute allergische interstitielle Nephritis aufgrund von Allergien gegen Kräuter veröffentlicht, die Aufmerksamkeit erfordern.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Pathogenese der akuten interstitiellen Nephritis durch Medikamente ist ein Immunmechanismus, einschließlich Humoralimmunität und Zellimmunität. Diese Art von akuter Nierenversagen wird in der Regel durch eine Hypersensitivität verursacht und hat nicht viel mit der direkten toxischen Wirkung des Medikaments zu tun, da die akute interstitielle Nephritis nur bei einem kleinen Teil der Patienten auftritt, die Medikamente einnehmen, möglicherweise durch eine hohe Sensitivität des Körpers gegenüber Medikamenten verursacht, unabhängig vom Dosierungsniveau. Akute allergische interstitielle Nephritis, außer Typ II und Typ I Hypersensitivität, kann auch Typ III Hypersensitivität in einigen Fällen von allergischer interstitieller Nephritis durch Medikamente spielen.

　　Beweise für die Pathogenese dieser Krankheit stammen aus Studien am Menschen, es gibt derzeit noch keine zufriedenstellenden experimentellen Modelle. In einigen Fällen der Krankheit ist das Serum-IgE-Niveau erhöht, im tubulären Interstitium gibt es eine große Anzahl von monozytären Zellen, einschließlich Lymphozyten, Monozyten und multinukleären Zellkörpern, gelegentlich können IgG, C gefunden werden3linear entlang der TBM abgelagert, diese Entdeckungen sind als Grundlage für die Annahme der Pathogenese der Krankheit.3erste grundlegende Faktor.

　　Die Pathogenese dieser Krankheit ist der1Ein möglicher Schritt könnte die Bindung des drug-hapten an Strukturproteine des tubulären Interstitiums und/oder der Basalmembran (TBM), um ein stabiles hapten zu bilden.-Protein-Komplexe. Das gebundene Antigen sollte eine durch Antikörper vermittelte Reaktion sowie eine verzögerte Hypersensitivität auslösen, die später durch Humoralimmunität oder Zellimmunität zu Nierenschäden führt.

　　Einige Studien zeigen, dass Antikörper mit dem tubulären Interstitium Antigen in situ binden können, möglicherweise durch die Aktivierung des Komplements Entzündungen verursachen, oder durch die Induktion von Chemotaxis direkt Entzündungen vermitteln, oder direkte toxische Wirkungen auf die Tubulenzellen haben, oder als Brücke zwischen Antigen-Antikörper-abhängiger zellvermittelter Zelltod wirken.

　　In einigen Fällen wird eine Humoralimmunreaktion durch die Bildung von IgE-Antikörpern verursacht, die direkt mit spezifischen Rezeptoren von eosinophilen Zellen, basophilen Zellen und Mastzellen binden können, was zu einer Degranulation dieser Zellen führt, die Freisetzung von Proteasen, Histamin, PAF, Leukotrienen, Prostaglandinen und Peroxidasen verursacht und direkt zu einer lokalen Gewebeschädigung führt.

　　Die Beobachtungshinweise zeigen, dass im pathogenen Mechanismus von ATIN durch Medikamente eine durch Zellen vermittelte Immunmechanismus existiert, in den meisten Fällen ist eine Zellinvasion vorherrschend, die aus epithelialen Zellen und multinukleären Zellkörpern besteht, und die Läsion ist nicht mit Immunglobulinen verbunden.

　　Einige haben auf Basis der Forschungsergebnisse vermutet, dass die Mechanismen der Nierenschädigung bei dieser Krankheit von der Ansammlung der pathogenen Arzneimittel entlang des Tubulusbasalmembrans (TBM) und/oder des Interstitiums bis zur Sensibilisierung der Lymphozyten für das Arzneimittel reichen. Danach führt die Lymphozyteninfiltration in der Nierengewebe zu der Freisetzung verschiedener Lymphkörper und anderer Substanzen, die Gewebeschäden verursachen. Die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Arzneimittel-Hapten möglicherweise an der Oberfläche der Tubuluszellen gebunden sind und daher auch als Zelllyse durch T-Zellen-vermittelte Zelllyse oder als Zelllyse durch Abhängigkeit von Antikörpern (ADCC) vermittelt werden können.

　　Immunhistologische Studien haben gezeigt, dass in einigen Fällen die T-Lymphozyten in den infiltrierenden Zellen dominieren, und es ist häufig CD4+und CD8+T-Lymphozytenpopulationen, insbesondere CD8+Zellinfiltration dominiert, während in Fällen von akuter tubulointerstitieller Nephritis durch andere Arzneimittel CD4+Zellinfiltration dominiert.

　　Diese Beweise unterstützen die immunologische Grundlage der Pathogenese der Arzneimittel-assoziierten ATIN, aber sie erklären nicht die spezifischen Schritte und ob die Pathogenese der Krankheit durch humorales Immunsystem oder Zellimmunität vermittelt wird.

　　Van Ypersele kombinierte die verschiedenen Schlussfolgerungen über die Pathogenese der Krankheit, die in den Experimenten gewonnen wurden, und die verschiedenen Immunstörungen, die klinisch beobachtet wurden, und schlug vor: Diese Arzneimittel, die sich im Interstitium ansammeln, könnten einerseits durch die beschädigte TBM diffundieren, andererseits könnten sie im Kapillargeflecht um die Tubuli konzentriert werden, und andererseits könnten sie mit dem TBM-Hapten binden.

　　Nach immunologischen Prinzipien kann das humorelle Immunsystem systemisch sein, sich in der Bildung von zirkulierenden Antikörpern gegen das entsprechende Arzneimittel oder TBM äußern, oder lokal, sich in der Interstitiellen Infiltration von Monozyten, Lymphozyten und Plasmazellen äußern, diese Zellen können lokal Immunglobuline synthetisieren und in situ Komplexe bilden. Spätzeitige allergische Reaktionen können eine Interstitielle Infiltration von Lymphozyten durch aktivierte Makrophagen verursachen. Daher ist eine akzeptable Ansicht, dass dasselbe Arzneimittel durch verschiedene immunologische Mechanismen dasselbe tubulointerstitielle Schaden verursachen kann, und der Reaktions Typ wird durch die innate Immunreaktionsfähigkeit des Patienten, die Intensität und Eigenschaften des Immunreizes sowie die Menge des Erregers bestimmt.

　　Die Pathogenese der durch nichtsteroidale Antirheumatika verursachten ATIN unterscheidet sich von der Pathogenese der ATIN durch andere Arzneimittel, da sie durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese und andere Mechanismen vermittelt werden.

　　Hauptkomplikationen sind metabolische Azidose, Herzinsuffizienz und akutes Nierenversagen.

　　1Metabolische Azidose ist die häufigste Art von Säure-Basen-Störung, die sich in der extrazellulären Flüssigkeit des Körpers zeigt.+Zunahme oder HCO3-verlorenen, die durch primäre HCO3-Senkung (

　　2Akute Nierenschädigung, kurz AKI, ist eine klinische Schwerekrankheit. Diese Krankheit ist eine durch verschiedene Ursachen verursachte akute Nierenschädigung, die innerhalb weniger Stunden bis Tagen die Regulierungsfunktion der Nierenzellen dramatisch verringern kann, sodass sie nicht in der Lage sind, den Flüssigkeitselektrolytgehalt und die Abfallprodukte des Stoffwechsels aufrechtzuerhalten, was zu erhöhtem Blutkaliem, metabolischer Azidose und akutem Nierenversagen führt. Dieses Syndrom wird klinisch als akutes Nierenversagen bezeichnet.

　　Akute interstitielle Nephritis kann bei jedem Alter auftreten, aber NSAID-induzierte ATIN tritt hauptsächlich bei älteren Menschen auf (64.6Jahre ±2.1Jahre).

　　Die Dauer der Exposition gegenüber dem Medikament vor der Entwicklung der allergischen ATIN variiert, im Allgemeinen15Tagen, NSAID-induzierte ATIN tritt oft nach einigen Monaten auf.

　　Die klinischen Symptome dieser Krankheit sind häufig Fieber, Hautausschlag und Hämaturie, etwa1/3Bei Fällen von drug-induzierter ATIN können Hautausschlag, Fieber und Arthritis gleichzeitig auftreten, in einigen Fällen kann es zu starken Lumbalgie kommen, dies ist in NSAID-induzierten ATIN seltener der Fall,95％ der Patienten haben Hämaturie,1/3Fällen gibt es sichtbare Hämaturie, etwa86％ der Patienten haben eosinophile Leukozyten in den Harnzellen30％ über, aber nur in NSAID-induzierten ATIN5％ der Patienten haben eosinophile Harnsäure; die meisten Patienten haben nur leichte Proteинурии,24h die quantitative Größe weniger als1.5g, Proteинурии im Bereich der Nephrotischen Syndrome sind ungewöhnlich, es sei denn, es handelt sich um ATIN mit mikroskopischer Nephritis, die durch NSAID verursacht wird, bei der die laboratorischen Tests sowohl mit als auch ohne erhöhte Serum-IgE (bei Patienten, deren Diagnose durch Nierenspiegelung bestätigt wurde, finden nur die Hälfte eine erhöhte Serum-IgE-Konzentration, daher kann ein negatives Ergebnis die Diagnose dieser Krankheit nicht ausschließen),60％～80％ der Fälle können eine kurze Erhöhung der eosinophilen Blutkörperchen haben, was der Diagnose dieser Krankheit großes Hilfreichkeit ist.

　　Diese Krankheit tritt häufig akutes Nierenversagen auf, sein20％～50％ der Fälle sind oligurische oder anurische, bei vielen Fällen sind die Ergebnisse der Urinuntersuchung ähnlich wie bei akutem tubulärem Nierenschaden (ATN), das Ausmaß des Nierenversagens variiert, darunter über30％ der Patienten benötigen eine Dialysebehandlung.

　　In den meisten frühen Fällen von drug-induzierten ATIN, kann die Korrelation zwischen akutem Nierenschaden und akuter allergischer Reaktion auf die Diagnose der Krankheit hinweisen. Eine multizentrische prospektive Studie bewertete den Wert der akuten allergischen Reaktionssymptome bei der Vorhersage von ATIN, wobei die Erhöhung der eosinophilen Blutkörperchen die größte Bedeutung für die Vorhersage von ATIN hat.

　　Einige Fälle können keine der oben genannten allergischen Symptome haben, das Nierenversagen kann allein auftreten, insbesondere30％～40％ der Fälle sind nicht oligurische Nierenversagen, in diesen Fällen ist die Diagnose der Krankheit schwierig, daher wird allergische interstitielle Nephritis klinisch oft übersehen, es sei denn, dass eine Nierenspiegelung bei allen akuten Nierenversagen ohne bekannte Ursache durchgeführt wird.

　　Verwenden Sie vorsichtig verschiedene Arten von Arzneimitteln, die das Auftreten dieser Krankheit verursachen können, und behandeln Sie allergische Erkrankungen aktiv symptomatisch, um die Entwicklung von interstitieller Nephritis zu verhindern.

　　1、Kontrollieren Sie die Ernährungsstruktur, vermeiden Sie eine übermäßige Aufnahme saurer Substanzen, um eine erhöhte Säurebasis zu vermeiden. Der Säure-Base-Gleichgewicht der Ernährung ist ein sehr wichtiger Bestandteil der Behandlung von Diabetes und der Prävention von Komplikationen. Es sollte mehr Lebensmittel mit pflanzlichen organischen basischen Substanzen gegessen und weniger Fleisch, mehr Gemüse gegessen werden.

　　2、参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。

　　3、保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。

　　4、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。

　　5、远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗肾炎外还能调节人体机理平衡，消炎抗菌，清热解毒，增强人体抵抗力。这类中草药茶主要有金银花、野菊花、虫草等。

　　6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

　　一、血常规：嗜酸细胞增多。

　　二、尿常规：肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻，中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。

　　三、血生化：BUN，Sc3升高，血免疫球蛋白IgE含量升高，血中可测得抗TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。

　　四、肾活检病例检查：本病的病理改变为双侧肾脏弥漫性病变，肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常，部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。

　　1、光镜检查：Die Nierenspiegelung zeigt eine diffuse Interstitielle Ödembildung, eine mittlere bis schwere Interstitielle Infiltration, hauptsächlich aus Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen besteht, Eosinophile treten in der Regel früher auf und verschwinden schnell, da die klinische Nierenspiegelung bei dieser Krankheit oft zu spät durchgeführt wird, eine Zunahme der Eosinophilen in den Geweben kann möglicherweise nicht mehr明显, die tubuläre Veränderung umfasst die Infiltration von Leukozyten, die typische Erscheinung ist die enge Umlenkung der kleinen und mittleren Lymphozyten um die Tubuluswand, während andere Lymphozyten sich in der Position gegenüber der Basalmembran der Tubuli und zwischen den eng verbundenen Tubulusepithelzellen befinden, mit oder ohne Beschädigung der Basalmembran der Tubuli, Ooi beschreibt dies als Tubulitis (tubulitis), im Interstitium können Granulome mit Megakaryozyten auftreten, die als spezifische Manifestation einer Überempfindlichkeitsreaktion auf Medikamente angesehen werden, in einigen Berichten werden Granulome der interstitiellen Epithelzellen der Niere erwähnt25％～50% der medikamentösen ATIN, die Nierenkörper und Blutgefäße sind in der Regel normal, es gibt auch Fälle von Glomerulopathie und Vasopathie.

　　2、Immunofluorescence examination:In some cases, IgG linear deposition can be seen, and occasionally C deposits along the tubular basement membrane can be seen3Deposition, these manifestations are mainly seen in methicillin, penicillin, or phenytoin-induced ATIN, using corresponding antibodies, in3In this patient, methicillin antigen was detected along the TBM in a linear deposition-Dimethoxyphenylcarboxylate, indicating a hapten. The carrier mechanism may be related to the anti--The induction of TBM antibodies is related, and anti-TBM antibodies were detected in a patient with ATIN caused by phenytoin sodium, and phenytoin sodium deposited along the TBM was also found, but in most reported cases, immunofluorescence examination did not show immunoglobulin, complement, and fibrin deposition in renal tissue.

　　3、Electron microscopy:Some literature reports on the electron microscopic manifestations of drug-induced ATIN, Ooi et al. found that the mitochondria of tubular cells were swollen, the rough endoplasmic reticulum was significantly expanded, the lesions of the distal tubules were more severe than those of the proximal tubules, the peritubular basement membrane of the cortical tubules was thickened and stratified into multiple layers, and the cause of thickening may be the proliferation of basement membrane substances. Due to the destruction of the interstitial structure, the lesions in the interstitial region were described as chaotic by Galpin et al., the inflammatory infiltrating cells were composed of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils, with a small number of neutrophils. The glomeruli are generally normal, and only in cases of drug-induced ATIN complicated with nephrotic syndrome, obvious foot process fusion is found.

　　4、Pathological changes of non-steroidal anti-inflammatory drug nephritis:The pathological changes of ATIN caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs are different from those caused by other drugs, often accompanied by glomerular involvement, see non-steroidal anti-inflammatory drug nephritis.

　　Five, Other:Ultrasound examination shows an increase in kidney volume.

　　One, What food is good for allergic acute tubulointerstitial nephritis patients

　　1、Sufficient vitamin supplementation should be ensured：Vitamins should be adequately supplied, and attention should be paid to supplementing foods rich in B-group vitamins and vitamins A, C, and folic acid. People with anemia should supplement B-group vitamins, iron, and folic acid-rich foods, such as animal liver, green leafy vegetables, etc.

　　2、Eat more vegetables：Such as winter melon, luffa, watermelon, bamboo shoots, radish, green vegetables, etc. If accompanied by hypertension, lotus root, corn, celery can be eaten. If complicated with hematuria, with a large number of red blood cells in the urine, herbs such as burdock, shepherd's purse, and malan head can be eaten.

　　Two, What food is bad for allergic acute tubulointerstitial nephritis patients

　　1、Avoid taking: fishy and spicy, fried and crispy, aquatic products (shrimp, crab), chili, garlic, green onions, coriander, dog meat, horse meat, donkey meat. Low-salt diet should be maintained, and light and vitamin-rich food should be eaten. Various patients can add a small amount of seasoning as needed, such as a small amount of sesame oil, monosodium glutamate, etc.

　　2、In daily life, smoking should be avoided, and tea should be light, drinking should be moderate, and not excessive.

　　3、People with kidney disease should not eat food with high protein and high salt content.

　　Three, Dietotherapy for allergic acute tubulointerstitial nephritis

　　1、Carp and red bean drink：Big carp1Tail, red bean60 grams, boiled and consumed as a beverage, finish the dose in one sitting. Note that salt should not be added.

　　2、胡椒鸡蛋：、胡椒鸡蛋：7白胡椒1粒，鲜鸡蛋1个。先将鸡蛋钻2小孔，然后把白胡椒装入鸡蛋内，用面粉封孔，外以湿纸包裹，放入蒸笼内蒸熟，服时剥去蛋壳，将鸡蛋胡椒一起吃下。成人每日1个，小儿每日10个。1天为3疗程，休息

　　3天后，再服第二程。、赤豆桑白皮汤：12、二蛟汤：90克，商陆1克，为3-5日量，加水，煮汤饮之，连服

　　4日。、蕺菜车前草汤：6鱼腥草60克，车前草

　　50克，加水煎汤服。、赤豆桑白皮汤：6赤小豆150克，桑白皮

　　6克，加水煎煮，去桑白皮，饮汤食豆。、茅根煮赤豆：25白茅根120克，赤小豆

　　70克，加水煮至水干，除去茅根，将豆分数次嚼食。、蛙蝼葫芦散：2青蛙（干品）7只，蝼蛄15个，陈葫芦6Gramm，微炒，研成细末或制成丸剂，用温酒送服，每次服3Gramm，日服

　　8mal.、鲫鱼汤：5Große Karpe100 Gramm，大蒜3Kopf, Pfeffer3Gramm，川椒3Gramm，陈皮3Gramm，砂仁3Gramm，荜茇

　　9Gramm. Die Zwiebel, Sojasauce, Salz, Sichuanpfeffer, Knoblauch usw. in den Fischkropf geben und kochen, dann als Suppe servieren.、水红花子猪肉汤：3Shui Hong Zi120 Gramm, mageres Fleisch10 Gramm, Wasser kochen und den Brühen trinken, das Fleisch essen, täglich2剂，分

　　10mal einnehmen. Behandelt chronische Glomerulonephritis mit Ödemen und vermehrter Proteинурии.、Zucchini-Karpfen-Suppe:5Karpfen200 Gramm, Zucchini (in Würfeln)10Gramm, Salz少许。、

　　11、Roter Ginseng-Huai Shanya-Honig:Roter Ginseng60 Gramm, Huai Shanya60 Gramm, Honig500 Gramm. Rote Ginseng und Huai Shanya schnell gründlich waschen, in den Porzellankrug geben, kaltes Wasser hinzufügen3Tassen, bei schwacher Hitze etwa kochen40 Minuten, filtern Sie die Hälfte des ersten Extrakts aus. Fügen Sie dann kaltes Wasser hinzu1Tassen, kochen30 Minuten, bis die Flüssigkeit zur Hälfte eines Tassenvolumens beträgt, filtern, den Abfall entsorgen. Mischen Sie den ersten Extrakt, den zweiten Extrakt und Honig gründlich, gießen Sie ihn in einen Porzellanbecher, bedecken Sie ihn, lassen Sie keinen Wasserdampf herein, und kochen Sie ihn bei starkem Feuer durch Dampf.2Stunden, vom Feuer nehmen, abkühlen, in Flaschen füllen, fest verschließen, täglich2mal, einmal1Löffel, mit warmem Wasser nach dem Essen einnehmen.

　　1. Behandlung

　　1、Entfernen der Ursache:Setzen Sie sofort die Medikamente ab, die eine Allergie verursachen und schädlich für die Nieren sind, um eine erneute Verwendung ähnlicher Medikamente zu vermeiden. Bei einigen Patienten kann die Nierenfunktion innerhalb weniger Tage nach dem Absetzen verdächtiger Medikamente wiederhergestellt werden.

　　2、Nährstoff- und Support-Behandlung:Akute allergische interstitielle Nephritis kann zu akutem Nierenversagen führen, und akutes Nierenversagen ist oft mit einem Zustand erhöhter Proteolyse verbunden, zusammen mit begrenztem Nahrungsaufnahme, was oft zu Mangelernährung führen kann. Obwohl einige Patienten keine deutlichen Anzeichen eines negativen Stickstoffgleichgewichts zeigen, haben die meisten Patienten unterschiedliche Grade eines Nettoproteolyse (d.h. der Unterschied zwischen der Gesamtmenge der Proteinsynthese im Körper und der Gesamtmenge der Proteolyse ist negativ), sowie Störungen des Wasser- und Elektrolytgleichgewichts oder des Säure-Base-Gleichgewichts. Für Patienten mit akutem Nierenversagen, die nicht essen können, sollte angemessene Ernährungssupplementierung und zusätzliche Behandlungsmethoden bereitgestellt werden.

　　Die Ernährung der Patienten mit akuter Niereninsuffizienz sollte im Prinzip nach dem Prinzip 'Ausgabe = Eingabe' erfolgen und nach Bedarf bereitgestellt werden. Der Harnstoff-Nitrogen-Ausweis ist ein häufig verwendeter Indikator zur Messung oder Bewertung des Bedarfs des Patienten an stickstoffhaltigen Nährstoffen. Wenn der Harnstoff-Nitrogen-Ausweis des Patienten niedrig ist, z.B. wenn der Patient derzeit keine Dialysebehandlung erhält, sollte eine geringere Nitrozufuhr [wie z.B.20～30g/0g6g/kg·d) notwendige Aminosäuren oder 0.1～2Woche, kann in der Regel ein neutrales oder leicht negatives Stickstoffgleichgewicht aufrechterhalten werden, so dass die Rate der Ansammlung von Stickstoffverbindungen im Körper auf ein Minimum reduziert wird, was die Notwendigkeit der Dialysebehandlung der Patienten erheblich reduzieren oder vermeiden kann. Für Patienten mit höherem Harnstoff-Nitrogen-Ausweis4～5g/d. Mangelernährung, Dialysebehandlung oder Patienten, die eine längere Zeit lang Ernährungssubvention benötigen, benötigen in der Regel eine erhebliche Menge an Protein oder Aminosäuren in der Ernährung oder Infusion, um1～2g/kg·d) notwendige und nicht-notwendige Aminosäuren. Der Verzehr großer Mengen an Stickstoff kann das negative Stickstoffgleichgewicht des Patienten lindern, aber die Rate der Ammoniak-Harnsäure wird fast immer erhöht, und die Einnahme großer Mengen an Flüssigkeit ist unumgänglich, um angemessene Mengen an Energie und Aminosäuren bereitzustellen, was die Notwendigkeit der Dialysebehandlung des Patienten erheblich erhöhen kann. Für Patienten mit größerem Restnierenfunktion, hoher Toleranz gegenüber Flüssigkeitsbelastung und starken Funktionssystemen des Herzens und der Lungen ist eine höhere Toleranz gegenüber großen Mengen an Stickstoffnährstoffen typisch; für die meisten Patienten ist es jedoch möglich, eine hohe Menge an Stickstoff zu vertragen, wenn angemessene Dialysebehandlung erhalten wird.

　　Die Patienten können über die oralen und nasalen Magen-Darm-Wegen, sowie über die intravenöse Infusion, also die extraintestinale Ernährungsmethode, Nährstoffe aufnehmen. Patienten, die essen oder eine Nasensonde vertragen können, sollten besser keine extraintestinale Ernährungsmethode anwenden. Für Patienten, die über den Gastrointestinaltrakt Nährstoffe aufnehmen, sollte die gewählte Präparation in der Lage sein, ausreichend Protein bereitzustellen [z.B. bei Patienten mit Dialysebehandlung]1～2g/kg·d] gleichzeitig, das Flüssigkeitsvolumen sollte so gering wie möglich und die Kaliumkonzentration so niedrig wie möglich sein. Darüber hinaus sollte auch auf das vernünftige Verhältnis der notwendigen und nicht-notwendigen Aminosäuren in der Präparation geachtet werden. Für Patienten, die keine orale Ernährung oder Nasensonde akzeptieren können, sollte eine vollständige parenterale Ernährungstherapie eingesetzt werden.1～2g/kg·d) notwendige Aminosäuren und nicht-notwendige Aminosäuren. Wenn der Patient eine schwere Niereninsuffizienz entwickelt, eine Überladung mit Flüssigkeit oder wenn die Serumelektrolytkonzentration des Patienten unnormal ist oder eine Dialysebehandlung nicht durchgeführt werden kann, sollte die Zusammensetzung und das Volumen der Ernährungslösung je nach具体情况 angepasst werden. Da Patienten mit akuter Niereninsuffizienz in der Regel verschiedene Grade eines negativen Stickstoffgleichgewichts haben, sollte eine größere Menge an Wärme zugeführt werden, um die Zersetzung von Proteinen und Aminosäuren im Körper zu verringern und ein positives Stickstoffgleichgewicht zu verbessern und umzukehren. In der Regel beträgt der Wärmebedarf dieser Patienten125～188kJ/kg·d). Die Notwendigkeit der Ergänzung wasserlöslicher Vitamine ist notwendig, aber bei der Ergänzung fettlöslicher Vitamine sollte eine vorsichtige Haltung eingenommen werden; die Ergänzung von Elektrolyten sollte sich an den Serumkonzentrationsschwankungen orientieren, die von Person zu Person und von Zeit zu Zeit variieren.

　　3、药物治疗：实验和临床应用都提示肾上腺皮质激素治疗通常获得利尿、肾功能改善和血肌酐降至正常之疗效。对于血清肌酐轻微升高的患者，或者停药后3～5天肾功能显著恢复的患者，通常不需要激素等特殊治疗。对于肾活检显示肾脏不可逆损害的患者，免疫抑制剂治疗也是不必要的。对于持续性肾衰竭的患者，应早期开始治疗。主张激素短程治疗，口服泼尼松剂量推荐为30～60mg/d，至少连续应用4周。对于重症肾衰竭的患者，最好通过静脉给药，一般为甲泼尼龙0.5～1g/d，连续使用3天。也有报道甲泼尼龙240mg/d对治疗急性过敏性间质性肾炎已足够，并逐渐减量，疗程为2～4周，然后改为口服泼尼松2～4个月。对于不适合进行肾活检，而临床症状又高度提示急性间质性肾炎的患者，可以使用1mg/（kg·d）剂量的泼尼松口服2～3周，作为诊断性治疗。如果患者在接受激素治疗后，血肌酐浓度基本无变化或肾活检显示轻度或无间质纤维化，可以给予糖皮质激素治疗2周内加用细胞毒药物如环磷酰胺2mg/（kg·d）配合治疗，如果仍然疗效不明显，免疫抑制剂应逐渐减量，并在5～6周内停用。如果肾小球的滤过率有所改善，则继续使用环磷酰胺1～2个月，并逐渐减少糖皮质激素。但是在使用免疫抑制剂之前，最好进行肾活检以确诊AIN，因为当病变超过10～14天即可出现肾间质纤维化，此时使用免疫抑制剂则弊大于利。治疗急性过敏性间质性肾炎时，细胞毒类药物的使用时间不宜过长，以防止由于用药引起的并发症。

　　4、水、电解质代谢紊乱的纠正：急性过敏性间质性肾炎部分患者可能出现少尿型急性肾衰竭，需要积极处理液体、电解质、酸碱、氮代谢的紊乱。

　　(1）水中毒伴左心衰竭：24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。以下几点可作为观察补液量适中的指标：

　　①皮下无脱水或水肿迹象。

　　②每天体重不增加，如果超过0.5kg或以上，提示体液过多。

　　③血清钠浓度偏低，且无失盐基础，提示体液潴留。

　　④中心静脉压正常在0.59～0.98kPa（6～10cmH2O），如果高于1.17kPa（12cmH2O），提示体液过多。

　　⑤胸部X光片显示血管影，如果显示肺充血迹象，提示体液潴留。

　　⑥心率加快、血压升高、呼吸急促，如果没有感染迹象，应怀疑体液过多。

　　另外，根据每天测量体重来维持液体平衡是一种简单而实用的方法。急性肾衰竭患者可能会出现高容量性左心衰竭，主要是通过透析方法、解决过多的水负荷来处理。

　　(2）Kaliumhomöostase (Hochkalzämie): Ein leicht erhöhter Kaliumspiegel6.5mmol/L, insbesondere wenn sich Änderungen im EKG zeigen, sollte eine Notfallbehandlung durchgeführt werden.

　　① Calciuminjektionen: Calcium kann die toxische Wirkung von Kalium auf das Herz counteract. Häufig10％ Calciumgluconat10～20ml langsam intravenös injiziert, mit großer Sorgfalt auf Herzfrequenz und Herzrhythmusänderungen geachtet werden.

　　② Alkalische Medikamente: Alkalische Medikamente können Kalium im Blut in die Zellen transferieren und so den Kaliumspiegel senken; insbesondere sollten Patienten mit metabolischer Azidose diese als Erstmaßnahme in Betracht gezogen werden. Häufig5％ Natriumbicarbonat250ml intravenös gegeben.

　　③ Glukose und Insulin injizieren: Häufig25％～50％ Glukoselösung250ml, nach6g Glukose hinzugefügt1U Insulin intravenös gegeben. Und bereite sofort die Blutdialysebehandlung vor.

　　(3）Metabolische Azidose: Wenn die Azidose nicht sehr schwerwiegend ist, wird eine Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts in der Regel keine schwerwiegenden Konsequenzen für den Patienten haben und erfordert daher keine dringende Behandlung. Bei Patienten mit leichten Ungleichgewichten sollte darauf geachtet werden, warum ein Säure-Basen-Gleichgewichtsstörung aufgetreten ist, da selbst geringfügige Ungleichgewichte möglicherweise eine Reihe schwerwiegender Krankheiten verbergen können. Die metabolische Azidose durch Nierenversagen ist oft durch anorganische Säuren verursacht, und Nierenversagen ohne Komplikationen verursacht selten schwere Azidose. Wenn jedoch eine erhöhte Säureproduktion durch eine Hypermetabolie oder ein massiver Verlust von Basen (Diarrhö usw.) auftritt, kann eine schwere metabolische Azidose auftreten. Diese Patienten müssen Bicarbonat ergänzen, die Korrektur der metabolischen Azidose durch Dialyse ist sehr effektiv, aber wenn die Dialyse nicht ausreicht, um die Azidose vollständig zu korrigieren, oder wenn das Nierenversagen sekundär durch einen Mangel an Flüssigkeit und eine verringerte Nierenperfusion verursacht wird, sollte über die Infusion von Bicarbonat nachgedacht werden. Die初始用量可以按照体重计算，50％ des Verteilungsvolumens verwendet werden, um eine schrittweise Erhöhung der Serumkonzentration von Bicarbonat zu erreichen. Die Konzentration hypertonischer Bicarbonate ist1.3％, die in der Regel verwendeten Natriumbicarbonat-Lösungen sind oft hyperton, wenn sie nicht mit anderen hypotonen Lösungen kombiniert werden, kann dies zu Hypernatriämie führen. Unabhängig davon, welche Form des Bicarbonats verwendet wird, muss darauf geachtet und versucht werden, mögliche Komplikationen wie Volumenbelastung, verringerte Konzentration freien Kaliums und seltene Hypokaliämie zu vermeiden.

　　5、Dialyse-Therapie：Akute allergische interstitielle Nephritis führt zu akutem Nierenversagen. Bei leichten Symptomen ohne erhebliche Komplikationen kann eine nichtoperative Therapie kurzfristig zu einer Besserung führen und es ist keine Dialysebehandlung erforderlich. Wenn jedoch die Krankheit schwerwiegend ist und sich fortschreitet, und eine nichtoperative Therapie keine Wirkung zeigt oder schwierig ist, sollte frühzeitig über die Dialysebehandlung nachgedacht werden. In der Klinik werden derzeit hauptsächlich Blutdialyse, Blutfilterung und Peritonealdialyse zur Behandlung des akuten Nierenversagens verwendet. Jede Dialysetechnologie hat ihre eigenen Vor- und Nachteile und kann für die Rettung und Behandlung von Patienten mit akutem Nierenversagen in verschiedenen klinischen Hintergründen eingesetzt werden. Da die allgemeine Effizienz der Blutdialyse jedoch relativ hoch ist und ihre Verbreitung weit verbreitet ist, ist die Blutdialyse derzeit die häufigste Dialysebehandlungstechnik zur Rettung und Behandlung von akutem Nierenversagen. Da sie alle ihre eigenen Vor- und Nachteile haben, können sie in verschiedenen klinischen Situationen eingesetzt werden. Das Kreatinin ≥500μmol/L oder mit Hyperkaliämie sollten aktiv Dialysebehandlungen durchgeführt werden.

　　(1）Blutdialyse: Kann in der Behandlung von akuter Niereninsuffizienz bei Patienten in folgenden klinischen Situationen in Betracht gezogen werden:

　　① Katabolische akute Niereninsuffizienz.

　　② Dringende Substanzreinigung, wie bei akuter Niereninsuffizienz mit Hyperkaliämie oder Hyperkalzämie.

　　③ Einnahme von Substanzen, die durch Dialyse entfernt werden können.

　　④ Peritonealdialyse oder Blutfilterung ist fehlgeschlagen (normalerweise aufgrund unzureichlicher Entfernung), oder die Blutfilterung kann aufgrund der Unfähigkeit, einen angemessenen venösen Zugangsweg zu etablieren oder notwendige Antikoagulationsmaßnahmen zu ergreifen, nicht durchgeführt werden, sowie Patienten mit akuter Niereninsuffizienz, die aufgrund von Bauchoperationen oder Infektionen keine Peritonealdialyse durchführen können.

　　(2）Blutfilterung: Kann in folgenden Fällen in Betracht gezogen werden.

　　① Patienten mit instabiler Hämodynamik, die Ultrafiltration und/oder Substanzreinigung benötigen.

　　② Patienten mit konstanter Urinausscheidung, die Ultrafiltration benötigen, aber nicht oligurisch sind.

　　③ Patienten, die tägliche Ultrafiltration und Dehydration benötigen.

　　④ Notwendigkeit einer dringenden Dialysebehandlung, aber keine Bedingungen für die Blutdialyse und Peritonealdialyse haben.

　　(3）Peritonealdialyse: Kann in ähnlichen Fällen wie der Blutfilterung in Betracht gezogen werden, einschließlich: ① Patienten, die keine angemessene venöse Zugangsweg oder keine notwendige Antikoagulationsbehandlung akzeptieren können; ② klinische Umgebungen ohne Bedingungen für die Blutdialyse und Blutfilterung; ③ Patienten mit instabiler Hämodynamik, die Dialysebehandlung benötigen.

　　(4）Dialysebehandlung bei akuter Niereninsuffizienz: Der erste zu lösende Punkt ist die Klärung der Behandlungsindikation. Die absolute Indikation für die Dialysebehandlung ist die Linderung der Todesursachen durch Dialysebehandlung. Diese absoluten Indikationen können angemessen erweitert werden, um relative Indikationen für die Dialysebehandlung bei akuter Niereninsuffizienz zu werden.

　　①Absolute Indikation: Hyperkaliämie: Hyperkaliämie, die mit Myokardtoxizität in Verbindung gebracht wird, ist seit jeher eine allgemein anerkannte Indikation für die Einführung der Dialysebehandlung bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz. Der Auftreten und die Schädlichkeit der Hyperkaliämie sind unterschiedlich, abhängig von der Ursache und den Komplikationen der akuten Niereninsuffizienz. Hyperkaliämie ist die Hauptursache für den Tod von Patienten mit oligurischer akuter Niereninsuffizienz während der oligurischen Phase, daher sollte sie sofort korrigiert werden, wenn sie auftritt. Wenn nichtoperative Maßnahmen die Konzentration des Blutkaliens nicht kontrollieren können6.5～7.0mmol/Bei einem L-Wert muss die Blutdialysebehandlung eingesetzt werden. Unter den verschiedenen Methoden zur Korrektur von Hyperkaliämie ist die Blutdialyse die schnellste und effektivste Methode.

　　Übermäßige Blutvolumenmenge: Selbst bei Patienten mit nicht oligurischer akuter Niereninsuffizienz, die bereits in den frühen Stadien der Niereninsuffizienz angemessene Flüssigkeitszufuhr begrenzen, kann eine übermäßige Blutvolumenmenge auftreten. Die klinischen Manifestationen, die durch die Flüssigkeitsüberschuss verursacht werden, können in zwei Kategorien unterteilt werden. Eine Kategorie ist die durch die Expansion des Blutvolumens verursachte Hypertonie und kongestive Herzinsuffizienz, die andere ist die durch den Überschuss extrakorporaler Flüssigkeiten verursachte, diese klinischen Symptome können ebenfalls nicht als Anzeichen dafür dienen, ob eine Dialysebehandlung durchgeführt werden sollte. Aber die Lungenödem vor dem Auftreten der Ateminsuffizienz kann als absolute Indikation für eine dringende Dialysebehandlung bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz dienen.

　　Uremie: Es ist ein absolutes Anzeichen für Dialysebehandlung und neigt sich zunehmend dazu, Dialysebehandlung frühzeitig anzuwenden, d.h. präventive Dialysebehandlung. Bei allen Komplikationen der akuten Niereninsuffizienz, die für Dialysebehandlung in Frage kommen, ist die Verbesserung und Verbesserung der zentralen Nervensystemfunktion nach Dialysebehandlung am明显sten.

　　Azidose: Es tritt in der Regel metabolische Azidose auf, wenn die Patienten keine langfristige Erbrechung haben oder eine nasogastrale Drainage durchführen, während des Prozesses der Entwicklung akuter Niereninsuffizienz. Der pH-Wert ist unter7.2Bisher waren die klinischen Symptome einer Azidose nicht ausgeprägt, der pH-Wert war unter7.2Der Azidosezustand ist so gering, dass eine leichte Senkung des Kohlendioxidgehalts im Blut bereits extreme Azidose und schwere kardiovaskuläre Effekte verursachen kann. In diesem Fall ist es am besten, die Dialysetherapie anzuwenden, und im Allgemeinen ist die Hämodialyse die erste Wahl bei Patienten mit schnellerem Anstieg der sauren Substanzen durch hohe Stoffwechselrate.

　　② Relative Indikationen: Die relativen Indikationen für die Dialysebehandlung bei akuter Niereninsuffizienz sind Organmetabolismusstörungen, die normalerweise nicht lebensbedrohlich sind und oft durch nichtoperative Therapien kontrolliert werden können, zusammen mit einem geringeren Grad an Volumenbelastung oder einer voraussichtlichen Überernährung, mittlerem neurologischem Dysfunktion oder chirurgischen Eingriffen.

　　(5Akute Niereninsuffizienz mit oligurischer Dialysebehandlung kann durch tägliche minimale Urinausscheidung erreicht werden8ca. als Zeichen für die Einstellung der Therapie, da bei einem Urinvolumen auf diesem Niveau die körpereigene Nierenfunktion in der Regel ausreicht, um den Urinverbrauch auf das Niveau zu bringen, das durch Dialysebehandlung erreicht werden kann. Die Änderungen des Serumkreatininspiegels vor und nach der Dialyse können auch zur Bewertung der Wiederherstellung der Nierenfunktion verwendet werden, insbesondere bei Patienten mit nichtoligurischer akuter Niereninsuffizienz, wenn der Serumkreatininspiegel vor der Dialyse nicht wesentlich von dem nach der letzten Dialyse abweicht oder sogar niedriger ist, deutet dies darauf hin, dass die körpereigene Nierenfunktion bereits wiederhergestellt ist und der Dialyse catheter so schnell wie möglich entfernt und die Dialysebehandlung beendet werden sollte.

　　Zusammenfassend lässt sich sagen, dass fast alle Patienten nach dem Absetzen nephrotoxischer Medikamente oder nach der Anwendung von Glukokortikoiden schnell besser werden. Der Funktionszustand der Nieren kann jedoch nicht unbedingt vollständig wiederhergestellt werden. Daher sollte eine schnellstmögliche Diagnose und Behandlung erfolgen, um die Schädigung der Nierenfunktion zu reduzieren.

　　Prognose

　　Die meisten akuten allergischen interstitiellen Nephritiden sind reversibel, wenn sie rechtzeitig diagnostiziert und schnell abgesetzt werden. In der Regel ist die Prognose gut, obwohl über35Prozent der Fälle haben eine schwere Niereninsuffizienz mit langer Dauer, die Dialysebehandlung erfordert, aber eine niedrige Sterblichkeitsrate; bei einigen Patienten bleibt eine Niereninsuffizienz zurück, die letztlich zu einem terminalen Nierenversagen führt. Bei akuter interstitieller Nephritis durch Medikamente kann das klinische Syndrom der akuten interstitiellen Nephritis nach dem Absetzen des auslösenden Medikaments von selbst abklingen, aber eine vollständige Wiederherstellung der Nierenfunktion kann mehrere Monate dauern. Bei verzögerter Diagnose oder erneuter Fehlanwendung dieses Medikaments mit schweren allergischen Reaktionen und schwerer akuter Niereninsuffizienz ist die Prognose schlecht, und Patienten mit Fibrose der Nierengefäße und Atrophie der Nierenkanäle haben eine schlechtere Prognose.

　　Die Prognose der akuten allergischen interstitiellen Nephritis hängt von mehreren Faktoren ab:

　　1Die Ausbreitung und Schwere der infiltrativen entzündlichen Zellen im Cortexbereich sind schlechter Prognose bei diffuser Infiltration.

　　2Die Prognose ist schlecht, wenn der Anteil der Neutrophilen in den Infiltrationszellen hoch ist.

　　3Die Prognose ist schlecht, wenn die Nierenfunktion nach der Behandlung nicht verbessert wird und der Serumkreatinin-Spiegel ständig ansteigt.

　　4Die Prognose ist schlecht, wenn die Läsion die Glomerula und die Gefäße betrifft.

　　5Die Therapieplanung ist eng mit der Prognose verbunden, die Kombination der Behandlung mit Kortikosteroiden und Dialyse kann die Prognose erheblich verbessern.

　　In einer prospektiven Studie verglichen Kleinknecht und seine Kollegen die Hauptmerkmale von drug-induced akute Nierenzellnekrose (ATN) und drug-induced ATIN, und fanden heraus, dass nicht oligurische ARF, klinische und biologische Manifestationen von Überempfindlichkeitsreaktionen, verlängerte Nierenversagen und chronische Nierenfunktionsschäden häufiger bei ATIN-Patienten vorkommen.

　　Ob eine gute Genesung möglich ist, hängt von der Dauer der Nierenversagen vor der Behandlung ab. Die Studien von Laberke und Bohle zeigen, dass ARF anhaltend3Oder3Über mehrere Wochen, deren Prognose signifikant besser ist als diejenigen ohne ARF, deren ARF anhaltend2Oder2Unterhalb von mehreren Wochen ist es schlechter. Ob es eine diffusen Invasion gibt, hat auch mit der Nierenfunktionserholung zu tun, diffuse Invasion führt oft zu einem anhaltenden Nierenfunktionsschaden.

　　Die Art der Medikamente, die ATIN verursachen, kann auch die langfristige Prognose des Patienten beeinflussen, NSAID sind häufiger mit irreversibler chronischer Nierenversagen in Verbindung gebracht.

　　Chronische interstitielle Schäden, die nicht behandelt oder nicht behandelt werden, führen oft zu irreversibler chronischer interstitieller Fibrose.

　　Die frühe Berücksichtigung von drug-induced ATIN, die Bestimmung und Entfernung der pathogenen Medikamente sind wichtige Faktoren, um die Nierenfunktion des Patienten schnell und vollständig zu verbessern.

　　Die Bedeutung von Kortikosteroiden für die Beschleunigung der Genesung oder die Verbesserung der Prognose ist noch nicht sicher, die Beweise für die Wirksamkeit von Prednisolon (Prednisolon) stammen nur aus einer kleinen Anzahl von nicht randomisierten Studien und Fallberichten mit schlechter Kontrolle.

　　Neilson glaubt nicht, dass eine chronische interstitielle Nephritis eine besonders günstige Prognose hat und glaubt, dass die Nierenversagen nach dem Entzug der pathogenen Medikamente weiterhin1Über mehrere Wochen, und durch Nierengewebsbiopsie bestätigte akute interstitielle Schäden, sollte eine vorsichtige Überlegung über eine kurze Behandlungsdauer und eine hohe Dosis Prednisolon (Prednisolon) erfolgen. Kortikosteroide können den Serumkreatinin-Spiegel auf1Über mehrere Wochen, aber wenn die Dauer der Nierenversagen nicht mehrere Wochen erreicht, kann es wirksam sein, wie nach3～4Wenn die Behandlung über mehrere Wochen hinweg keine Reaktion zeigt, sollte die Steroidtherapie eingestellt werden.