La néphrite interstitielle tubulaire aiguë allergique, également connue sous le nom de néphrite interstitielle tubulaire aiguë médicamenteuse ou néphrite interstitielle tubulaire aiguë allergique, est une lésion rénale fréquente médiate par l'immunité ; il s'agit d'une lésion rénale aiguë interstitielle tubulaire non médiate par l'immunité causée par de nombreux médicaments largement utilisés tels que les antibiotiques, les diurétiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et d'autres.
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La néphrite interstitielle tubulaire aiguë allergique
- 目录
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1.过敏性急性小管间质性肾炎的发病原因有哪些
2.过敏性急性小管间质性肾炎容易导致什么并发症
3.过敏性急性小管间质性肾炎有哪些典型症状
4.过敏性急性小管间质性肾炎应该如何预防
5.过敏性急性小管间质性肾炎需要做哪些化验检查
6.过敏性急性小管间质性肾炎病人的饮食宜忌
7.西医治疗过敏性急性小管间质性肾炎的常规方法
1. 过敏性急性小管间质性肾炎的发病原因有哪些
一、发病原因
引起急性小管间质性肾炎(ATIN)的药物如下,每一类型中的具体药物按所引起的ATIN的发病率排列。
1、抗生素
(1)β-内酰胺抗生素:二甲氧基苯青霉素、依匹西林、青霉素、氯唑西林、羧苄西林、新青霉素Ⅱ号、乙氧萘胺青霉素、羟氨苄青霉素。
(2)头孢菌素:先锋霉素Ⅰ、头孢拉定、先锋霉素Ⅳ、甲氧噻吩头孢菌素、头孢唑啉、先锋霉素Ⅱ。
(3)其他抗生素:利福平、米诺四环素、多西环素、庆大霉素、万古霉素、林可霉素、美洛西林(Mezlocilin)、氯霉素。
2、磺胺增效磺胺甲基异恶唑、磺胺甲基异恶唑、磺胺噻唑、磺胺甲嘧啶。
3、非类固醇抗炎药苯氧基氢化阿托酸(苯氧布洛芬,Fenoprofen)、对异丁苯丙酸(布洛芬,Ibuprofen)、萘普生(Naproxen)、Glafenenin,甲苯酰毗酸钠(痛灭定,Tolmetin)、苯酰吡酸钠(佐美酸钠,Zomepirac)、吲哚美辛(消炎痛)、二氟尼柳(Diflunisal)、保泰松(Phenylbutazone)、舒林酸(Sulindac)、安替比林(Phenazone)、亚磺比拉宗(Sulfinpyrazone)、氨基比林(Aminopyrine)。
4、抗惊厥药苯妥因钠、苯巴比妥、卡马西平(Carbamazepine)。
5、抗凝药苯茚二酮(Phenindione)、华法林。
6、利尿药噻嗪类(Thiazides)、速尿、三氨苯蝶啶(Triamterene)、氯噻酮。
7、免疫抑制药氮芥、环孢霉素。
8、其他别嘌醇、西咪替丁、卡托普利(开搏通)、益多脂(安妥明)(Clofibrate)、苯异丙胺(Amphetamine)、γ-l'acide aminosalicylique.}
Actuellement, de nombreux types de médicaments sont découverts comme pouvant provoquer une néphrite interstitielle allergique aiguë, et une proportion importante est due aux antibiotiques2/3Cependant, seules quelques médicaments sont généralement rapportés comme pouvant provoquer l'AIN. La méfoxamine est généralement considérée comme un médicament commun causant l'AIN et est maintenant moins utilisée. Les médicaments fortement associés à la néphrite interstitielle aiguë incluent : la méfoxamine (nouveau pénicilline I), les pénicillines, la céphalothin (céphalosporine I), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et la cimétidine, les médicaments potentiellement associés incluent : le benzylpénicilline (pénicilline benzylique), les céphalosporines, l'oxacilline (nouveau pénicilline II), les sulfamides, la rifampicine, les thiazides, la furosémide, les interleukines, la phénindione. Les médicaments faiblement associés incluent : la phénytoïne, la tétrocycline, la probénécide, l'énalapril, l'allopurinol, l'érythromycine, la chloramphénicol et la clofibrate (clofibrate). Récemment, des cas d'allergie aux herbes médicinales causant une néphrite interstitielle allergique aiguë ont été rapportés à l'échelle mondiale, ce qui doit être pris en compte.
Deuxièmement, le mécanisme de développement
Le mécanisme de développement de la néphrite interstitielle aiguë médicamenteuse est un mécanisme immunitaire, y compris l'immunité humorale et cellulaire. Ce type d'insuffisance rénale aiguë est généralement causée par une réaction allergique, et n'a pas grand rapport avec l'effet toxique direct des médicaments, car la néphrite interstitielle aiguë ne se produit que dans un petit nombre de patients sous traitement, ce qui pourrait être dû à une sensibilité élevée de l'organisme aux médicaments, indépendante de la dose de médicament. La néphrite interstitielle allergique aiguë, en plus des réactions hypersensibles de types II et I, le type III de réaction hypersensible peut également jouer un rôle dans certains cas de néphrite interstitielle allergique médicamenteuse.
Les preuves du mécanisme de développement de cette maladie viennent des études humaines, et il n'existe pas encore de modèle expérimental satisfaisant. Dans une partie des cas, le niveau sérique d'IgE est élevé, l'intertissu rénalien contient une grande quantité de cellules nucléaires singulières, y compris les lymphocytes, les monocytes et les cellules géantes poly-noyau, et il peut y avoir occasionnellement des IgG, C3Les dépôts en ligne le long de la TBM, ces découvertes sont des preuves pour établir l'hypothèse du mécanisme de développement de la maladie3facteur fondamental.
Le mécanisme de développement de cette maladie est le1L'étape pourrait être la liaison de l'antigène semi-synthétique avec les protéines structurelles de l'intertissu rénal et (ou) de la membrane basale tubulaire (TBM), formant ainsi un semi-antigène stable-Le complexe protéique. L'antigène lié devrait pouvoir déclencher une réaction médiate par les anticorps et une réaction hyperréactive retardée, puis provoquer une lésion rénale par l'immunité humorale ou cellulaire.
Des études montrent que les anticorps se lient in situ aux antigènes interstitiels des tubules, peuvent activer le complément pour provoquer l'inflammation, ou induire directement une réaction de chimiotaxis pour médier l'inflammation, ou avoir un effet toxique direct sur les cellules tubulaires, ou jouer un rôle de pont entre l'effet cytotoxique cellulaire médiate par les cellules et les anticorps dépendants de l'antigène.
Dans un petit nombre de cas, la réaction immunitaire humorale génère des anticorps IgE, qui peuvent se lier directement aux récepteurs spécifiques des cellules éosinophiles, des cellules basophiles et des mastocytes, provoquant la désagrégation de ces cellules, la libération de protéases, de histamine, de PAF, de leucotriènes, de prostaglandines et d'oxydases, causant directement des lésions locales des tissus.
L'observation indique que dans le mécanisme de développement de l'ATIN induite par les médicaments, il existe un mécanisme immunitaire médiate par les cellules, où la plupart des cas montrent une infiltration cellulaire dominée par les cellules nucléaires singulières, contenant des cellules épithéliales et des cellules géantes poly-noyau, cette lésion n'est pas liée aux immunoglobulines.
Certains ont spéculé, sur la base des résultats de la recherche, que le mécanisme de l'atteinte rénale dans cette maladie implique plusieurs étapes, allant de la déposition des médicaments pathogènes le long du basement membrane tubulaire (TBM) et (ou) de l'interstitium, à l'hypersensibilité des lymphocytes aux médicaments, suivie de l'infiltration lymphocytaire de l'organite rénale, entraînant la libération de divers lymphokines et d'autres médiateurs de lésion tissulaire. Les résultats de la recherche suggèrent que les haptènes médicamenteux peuvent se lier à la surface des cellules tubulaires, donc ils peuvent également agir comme des cellules dissoutes médiatées par les T cellules ou des cellules dissoutes dépendantes des anticorps (ADCC).
Les recherches immunohistochimiques ont révélé que dans certaines cas, les lymphocytes infiltrés prédominent, et dans les cas d'infiltration interstitielle aiguë, il est fréquent que CD4+et CD8+Les sous-groupes de lymphocytes T, en particulier CD8+L'infiltration cellulaire est principalement, tandis que dans les cas d'ATIN aiguë tubulo-interstitielle médicamenteuse causée par d'autres médicaments, il s'agit principalement de CD4+L'infiltration cellulaire est principalement.
Les preuves ci-dessus soutiennent la base immunologique du mécanisme de pathogénèse de l'ATIN médicamenteuse, mais n'ont pas pu expliquer les étapes spécifiques et déterminer si la pathogenèse de la maladie est médiatée par l'immunité humorale ou cellulaire.
Van Ypersele a combiné les conclusions sur les mécanismes de pathogénèse de la maladie obtenues par des expériences antérieures et les observations cliniques des diverses désordres immunitaires, proposant l'hypothèse : ces médicaments accumulés dans l'interstitium, d'une part, pourraient diffuser à travers le TBM endommagé, d'autre part, pourraient se concentrer autour des capillaires péritubulaires, et d'autre part, pourraient se lier aux haptènes du TBM.
Selon les principes immunologiques, l'immunité humorale peut être systémique, se manifestant par la formation d'anticorps circulants contre les médicaments ou le TBM, ou locale, se manifestant par l'infiltration interstitielle de monocytes, lymphocytes et plasmocytes, ces cellules pouvant synthétiser des immunoglobulines localement et former des complexes in situ. La réaction anaphylactique retardée peut entraîner une infiltration interstitielle de lymphocytes activés par les macrophages. Par conséquent, une idée recevable est que le même médicament peut causer la même lésion tubulo-interstitielle par des mécanismes immunologiques différents, et le type de réaction dépend de la réactivité immunitaire innée du patient, de l'intensité et des caractéristiques de l'immunostimulation et de la quantité de facteurs pathogènes.
Le mécanisme de pathogénèse de l'ATIN causé par les anti-inflammatoires non stéroïdiens est différent de celui des autres médicaments, ils sont médiatisés par l'inhibition de la synthèse de prostaglandines.
2. L'glomerulonéphrite interstitielle aiguë allergique est facile à entraîner quelles complications
La complication principale est l'acidose métabolique, l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale aiguë.
1L'acidose métabolique est le type le plus courant de déséquilibre acido-basique, c'est l'HCO3- extracellulaire+augmenter ou HCO3-perdu et causé par une HCO primaire3-Réduire (
2L'insuffisance rénale aiguë, abrégée en IRA, est une urgence médicale grave. Cette maladie est une lésion rénale aiguë causée par diverses causes, qui peut entraîner une dégradation rapide de la fonction de régulation des unités rénales en quelques heures à quelques jours, ce qui rend impossible le maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique et l'excrétion des produits métaboliques, entraînant une hyperkaliémie, une acidose métabolique et un syndrome urémique aigu, ce syndrome clinique étant appelé insuffisance rénale aiguë.
3. Quelles sont les symptômes typiques de la néphrite interstitielle tubulaire aiguë allergique?
L'acute interstitielle allergique médicamenteuse peut survenir à tout âge, mais l'ATIN causé par les NSAID se produit principalement chez les personnes âgées (64.6ans ±2.1ans).
La durée de contact avec le médicament avant l'apparition de l'ATIN allergique varie, généralement15jours, l'ATIN causée par les NSAID se produit souvent quelques mois après.
Les symptômes cliniques initiaux de cette maladie sont souvent de la fièvre, des éruptions cutanées et de l'hématurie, environ1/3Dans les cas de néphrite interstitielle tubulaire médicamenteuse allergique, les éruptions cutanées, la fièvre et les douleurs articulaires peuvent survenir simultanément, quelques cas peuvent avoir des douleurs lombaires marquées, cette situation est rare dans l'ATIN causée par les NSAID,95% des patients ont de l'hématurie1/3Les cas ont de l'hématurie macroscopique, environ86% des leucocytes urinaires des patients sont des eosinophiles30 % au-dessus, mais dans l'ATIN causée par les NSAID, seulement5% des patients ont de l'urine eosinophiles; la plupart des patients ont généralement une protéinurie légère seulement,24h la quantité de1.5g, l'urine protéinurie atteignant rarement le stade de la néphrite syndrome, sauf si elle est causée par une glomérulonéphrite micrométabolique due à des NSAID, des examens de laboratoire peuvent ou non augmenter le niveau d'IgE sérique (chez les patients confirmés par biopsie rénale, seuls la moitié peuvent présenter une augmentation du niveau d'IgE sérique, par conséquent, un résultat négatif ne peut pas exclure le diagnostic de la maladie).60 % à80 % des cas peuvent présenter une augmentation temporaire des eosinophiles, ce qui est très utile pour le diagnostic de la maladie.
Cette maladie se caractérise souvent par une insuffisance rénale aiguë, son20 % à50 % des cas sont de type oligurique ou anurique, dans de nombreux cas, les résultats des analyses urinaires sont similaires à ceux de la nécrose tubulaire rénale aiguë (ATN), l'insuffisance rénale varie en gravité, et parmi eux, plus de30 % des patients ont besoin de traitement de dialyse.
Dans la plupart des cas de néphrite interstitielle tubulaire allergique médicamenteuse rapportés à un stade précoce, la corrélation entre les symptômes de lésion rénale aiguë et les réactions allergiques aiguës peut suggérer le diagnostic de la maladie. Des études prospectives multicentriques ont évalué la valeur des symptômes de réaction allergique immédiate dans la prédiction de l'ATIN, parmi lesquels l'augmentation des eosinophiles sanguins a la plus grande signification pour la prédiction de l'ATIN.
Dans certains cas, il peut y avoir l'absence totale des symptômes allergiques mentionnés ci-dessus, la insuffisance rénale peut survenir seul, en particulier30 % à40 % des cas sont de type non oligurique de la fonction rénale, dans ces cas, le diagnostic de la maladie est difficile, par conséquent, la néphrite interstitielle allergique est souvent diagnostiquée de manière erronée cliniquement, sauf si une biopsie rénale est effectuée pour tous les dysfonctionnements rénaux aigus de cause inconnue.
4. Comment prévenir la néphrite interstitielle tubulaire aiguë allergique?
Il est principalement conseillé d'utiliser prudemment tous les types de médicaments qui peuvent provoquer cette maladie, et pour les personnes souffrant de maladies allergiques, il est recommandé de traiter activement les symptômes pour prévenir l'apparition de glomérulonéphrite interstitielle.
1Contrôler la structure de l'alimentation pour éviter l'excès d'ingestion de substances acides, aggravant le体质 acide. L'équilibre acido-basique de l'alimentation est un aspect très important pour le traitement du diabète et la prévention des complications. En ce qui concerne l'alimentation, il est recommandé de manger plus de produits riches en bases organiques végétales, de manger moins de viande et de manger plus de légumes.
2Participer à des activités d'oxygène, s'exercer régulièrement, faire plus de sport et transpirer au soleil, cela peut aider à éliminer les substances acides en excès dans le corps, prévenir ainsi l'apparition de la maladie rénale.
3Maintenir une bonne humeur, ne pas avoir de stress psychologique excessif, un stress excessif peut entraîner le dépôt de substances acides, affectant le bon déroulement du métabolisme. L'ajustement approprié de l'humeur et du stress personnel peut maintenir une constitution alcaline, prévenir ainsi l'apparition de la maladie rénale.
4La vie doit être régulière, les personnes whose habitudes de vie ne sont pas régulières, telles que chanter du karaoke toute la nuit, jouer aux cartes à麻将, ne pas rentrer à la maison la nuit, etc., peuvent aggraver l'acidification du体质.
5Éviter le tabac et l'alcool. Le tabac et l'alcool sont des aliments acides typiques, le tabagisme et la consommation d'alcool sans节制 peuvent facilement provoquer l'acidification du corps humain, permettant aux maladies rénales de trouver une opportunité. Dans la vie quotidienne, le thé peut être utilisé comme boisson, à la fois pour la prévention et l'amélioration du traitement de la glomérulonéphrite, mais aussi pour réguler l'équilibre métabolique du corps, l'inflammation et l'antibactérienne, la détoxification, l'augmentation de la résistance du corps. Ces thés à base de plantes médicinales incluent principalement le jasmin d'or, le chrysanthème sauvage, le cordyceps, etc.
6Ne pas consommer des aliments contaminés, tels que l'eau contaminée, les produits agricoles, les volailles, les poissons et les œufs, mangez des aliments organiques verts, évitez les maladies d'origine alimentaire.
5. Quelles analyses de laboratoire doit-on faire pour une néphrite interstitielle aiguë allergique ?
Premièrement, analyse du sang :augmentation des eosinophiles.
Deuxièmement, analyse des urines :hématurie macroscopique ou microscopique, urines contenant des leucocytes, principalement des granulocytes éosinophiles après coloration de Wright; une protéinurie légère à modérée peut être observée, une protéinurie massive peut être produite si les glomérules sont endommagés.
Troisièmement, biochimie sanguine :BUN, Sc3augmentée, la concentration d'immunoglobuline IgE dans le sang est élevée, des anticorps anti-TBM peuvent être détectés dans le sang, une augmentation aiguë de la créatinine sérique peut être observée chez certains patients.
Quatrièmement, examen des cas de biopsie rénale :Les changements pathologiques de cette maladie sont des lésions bilatérales diffuses des reins, une infiltration cellulaire interstitielle diffuse ou multifocale, entraînant un épanchement interstitiel, des changements regressifs à divers degrés des tubules rénaux, allant jusqu'à la nécrose; les glomérules sont généralement normaux, une partie des patients peut présenter une augmentation de l'immunoglobuline IgG et du complément C3de dépôt.
1、examen microscopique :La biopsie rénale montre une épanchement interstitiel diffus affectant toute la couche corticale, une infiltration interstitielle modérée à sévère principalement composée de lymphocytes, de plasmocytes et de cellules eosinophiles, les cellules eosinophiles apparaissent généralement plus tôt et disparaissent rapidement, en raison de la biopsie rénale clinique souvent effectuée tardivement, l'augmentation des cellules eosinophiles dans le tissu peut ne pas être évidente, les changements tubulaires incluent une infiltration de leucocytes, la manifestation caractéristique étant une infiltration lymphocytaire monocouche étroitement entourant l'extérieur des tubules, tandis que d'autres lymphocytes sont situés de face de la membrane basale tubulaire et entre les cellules épithéliales tubulaires étroitement connectées, pouvant être accompagnées ou non de lésions de la membrane basale tubulaire, Ooi en a décrit cette condition comme une tubulite (tubulitis), l'interstitium peut présenter des granulomes avec des mégacaryocytes, considérés comme une manifestation spécifique de la hypersensibilité aux médicaments, des granulomes épithéliaux interstitiels rénaux ont été observés dans certains rapports25%~50% des ATIN médicamenteux, les glomérules et les vaisseaux sont généralement normaux, mais il y a des cas rapportés de lésions glomérulaires et vasculaires.
2、免疫荧光检查:certains cas, on peut voir des dépôts linéaires d'IgG, rarement des dépôts de C le long de la membrane basale tubulaire3de dépôts, ces manifestations sont principalement observées dans l'ATIN causée par la méthycillin, la pénicilline ou la phénytoïne, l'utilisation d'anticorps correspondants, dans3Des patients atteints de cette maladie ont détecté des dépôts linéaires de méthycillin le long du TBM-Méthylphénylpyrrolidone, indiquant un mécanisme haptène. Le mécanisme porteur pourrait être lié à ces cas d'anticorps contre-L'induction de l'anticorps TBM est liée, un anticorps anti-TBM a été détecté chez un patient atteint d'ATIN causé par la phénytoïne sodique, et la phénytoïne sodique déposée le long du TBM a été découverte, mais dans la plupart des cas déjà rapportés, l'examen immunofluorescent n'a pas montré que le tissu rénal contient des immunoglobulines, du complément et de la纤维素.
3、电镜检查:Quelques études ont rapporté des manifestations électroniques de l'ATIN médicamenteuse, Ooi a découvert que les mitochondries des cellules tubulaires étaient enflées, les endoplasmiques reticulaires spongieux étaient considérablement élargis, les lésions des tubules distaux étaient plus graves que celles des tubules proximaux, la paroi basale des tubules corticaux était épaissie et formée de multiples couches, la cause de l'épaississement pourrait être l'hyperplasie des substances de la membrane basale, en raison de la destruction de la structure interstitielle, les lésions de la région interstitielle ont été décrites par Galpin comme des lésions confusionnelles (chaotic), les cellules infiltrées inflammatoires sont composées de lymphocytes, plasmocytes et cellules eosinophiles, avec une petite quantité de neutrophiles, les glomérules sont généralement normaux, seuls les cas d'ATIN médicamenteuse avec syndrome néphrotique concomitant montrent une fusion des processus apicaux évidents.
4、非甾体类抗炎药肾病病理改变:Les changements pathologiques de l'ATIN causés par les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont différents de ceux causés par d'autres médicaments, ils sont souvent accompagnés d'une atteinte des corpuscules glomérulaires, voir la néphrite rénale due aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Cinquième, d'autres :L'échographie B montre une augmentation de la taille des reins
6. Alimentation recommandée et interdite pour les patients atteints de néphrite interstitielle aiguë allergique
Première, quels aliments sont bons pour la santé des patients atteints de néphrite interstitielle aiguë allergique
1、应补足量维生素:Les vitamines doivent être fournies en quantité suffisante, veuillez noter de compléter les aliments riches en vitamines du groupe B et en vitamines A, C et folate. Les patients anémiques devraient ajouter en quantité suffisante des aliments riches en vitamines du groupe B, en fer et en folate, tels que le foie animal, les légumes verts verts, etc.
2、多吃蔬菜:Comme les melons d'eau, les luffas, les melons, les bambous, les carottes, les légumes verts, etc. Si vous avez de l'hypertension, vous pouvez manger des lotus, du maïs, du persil. Si vous avez de l'hématurie concomitante, avec un grand nombre de globules rouges dans l'urine, vous pouvez manger des herbes sauvages telles que les herbes sauvages, les herbes sauvages et les herbes sauvages.
Deuxième, quels aliments sont mauvais pour la santé des patients atteints de néphrite interstitielle aiguë allergique
1、忌服:腥辣、煎炸、水产品(虾、蟹)、辣椒、蒜、生葱、香菜、狗肉、马肉、驴肉。以低盐饮食为主,清淡而富含维生素食物,各类病人可适当加少量调味品,如少量香油、味精等。
2、平时要戒烟淡茶,饮酒则当适可而止,不可过量。
3、患有肾病的人不能吃高蛋白和高盐分含量的食物。
Troisième, alimentation thérapeutique pour la néphrite interstitielle aiguë allergique
1、鲤鱼赤豆饮:grand poisson-chat1queue, haricots rouges60 grammes, bouillir et boire le jus, le service d'une fois. Attention, ne pas saler.
2、胡椒鸡蛋:poivre noir7pièce, œufs frais1pièces. D'abord percer les blancs d'oeufs1petites perforations, puis remplir les blancs d'oeufs de poivre, sceller les orifices avec de la farine, envelopper à l'aide de papier humide, les mettre dans un autocuiseur pour cuire à la vapeur, les enlever à la consommation, éplucher l'œuf et manger l'œuf avec le poivre. Les adultes prennent chaque jour2pieces, enfants prennent chaque jour1pieces.10jours pour1cycle de traitement, repos3jours après, prendre la deuxième dose.
3、二蛟汤:haricots rouges120 grammes, Aralia elata9grammes, pour1quantité quotidienne, ajouter de l'eau, faire bouillir et boire la soupe, prendre en continu3-5par jour.
4、蕺菜车前草汤:herbe de larmes60 grammes, herbe de prêle60 grammes, ajouter de l'eau pour faire bouillir et boire la décoction.
5、赤豆桑白皮汤:haricots rouges60 grammes, cortice de bouleau15grammes, ajouter de l'eau pour faire bouillir, enlever la cortice de bouleau, boire le bouillon et manger les haricots.
6、茅根煮赤豆:白茅根250 grammes, haricots rouges120 grammes, ajouter de l'eau pour cuire jusqu'à ce que l'eau soit sèche, enlever la racine de maïs, mâcher les haricots en plusieurs fois.
7、蛙蝼葫芦散:grenouille sèche2pièce, Blatta orientalis7pièce,葫芦15grammes, légèrement frit, broyé en poudre ou formulé en pilules, pris avec du vin tiède, chaque fois pris6grammes, prise par jour3fois.
8、鲫鱼汤:Gros poisson crucian500 grammes, ail1côtes, Poivre noir3grammes, Poivre de Sichuan3grammes, Citrus reticulata Blanco3grammes, Amomum xanthioides3grammes, Amomum villosum3grammes, Buboneria
9grammes. Mettre l'oignon, la sauce, le sel, le poivre de Sichuan, l'ail et d'autres ingrédients dans le ventre de poisson cuit pour faire une soupe.、水红花子猪肉汤:3水红花子120 grammes, porc maigre10 grammes, boire le bouillon et manger la viande, chaque jour2剂,分
10fois pour une dose. Pour traiter l'oedème et la protéinurie chronique de la néphrite,、冬瓜鲤鱼汤:5鲤鱼200 grammes,冬瓜(切块)10grammes, sel peu de sel.、
11、Rhizome de Rehmannia et miel :Rhizome de Rehmannia60 grammes, radix de Dioscorea opposita60 grammes, miel500 grammes. Nettoyer rapidement la rhizome de Rehmannia et le radix de Dioscorea opposita, verser dans un pot en argile, ajouter de l'eau froide3Bol, cuire à feu doux40 minutes, filtrer le premier extrait demi-tasse. Ajouter de l'eau froide1Bol, faire bouillir30 minutes, jusqu'à ce que le liquide soit demi-tasse, filtrer, jeter les résidus. Mélanger uniformément le premier extrait, le deuxième extrait et le miel, verser dans un bol en céramique, couvrir, ne pas permettre à la vapeur d'eau d'entrer. Cuire à feu vif à la vapeur d'eau2heures, éteindre le feu, refroidir, mettre en bouteille, fermer hermétiquement, chaque jour2fois, chaque fois1Cuillère, boire de l'eau tiède après les repas.
7. Les méthodes conventionnelles de traitement médical occidental pour l'insuffisance rénale interstitielle allergique aiguë
一、Traitement
1、Élimination de la cause :Arrêter immédiatement l'utilisation des médicaments qui provoquent des réactions allergiques et qui sont toxiques pour les reins, et éviter de réutiliser des médicaments similaires. Chez certains patients, la fonction rénale peut se rétablir en quelques jours après l'arrêt des médicaments suspectés.
2、Thérapie nutritionnelle et de soutien :L'insuffisance rénale interstitielle allergique aiguë peut entraîner une insuffisance rénale aiguë, et l'insuffisance rénale aiguë est souvent accompagnée d'un état de métabolisme hyperprotéinique, ainsi que de restrictions dans l'apport alimentaire, ce qui peut souvent entraîner une malnutrition. Bien que certains patients n'aient pas montré un déséquilibre azoté évident, la plupart des patients ont des niveaux variables de catabolisme protéique net (c'est-à-dire que la différence entre la总量 de synthèse protéique et la总量 de métabolisme catabolique est négative), ainsi qu'un déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique ou un déséquilibre acido-basique. Les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë qui ne peuvent pas manger devraient recevoir un soutien nutritionnel approprié et des thérapies complémentaires.
L'apport nutritionnel des patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë doit être basé sur le principe de l'entrée et de la sortie, et doit être fourni selon les besoins. Le taux d'apparition de l'urée azotée est un indicateur commun utilisé pour évaluer la taille de la demande en nutriments azotés des patients. Lorsque le taux d'apparition de l'urée azotée du patient est faible, par exemple, si le patient ne reçoit pas de traitement de dialyse, il est préférable de fournir des aliments ou des infusions contenant une faible teneur en azote [comme20~30g/0g6g/(kg·d) de protéines] nutritionnelles ou nutritionnelles extravasculaires, pourrait être très utile. Tant que la supplémentation en acides aminés ou en 0.1~2semaines, généralement peuvent maintenir un équilibre azoté neutre ou légèrement négatif, réduire au minimum la concentration de produits azotés dans le corps, et ainsi réduire ou éviter les besoins du patient en traitement de dialyse. Pour ceux qui ont un taux d'apparition de l'urée azotée supérieur4~5g/d. Les patients souffrant de malnutrition, sous traitement de dialyse ou nécessitant une nutrition de soutien prolongée ont généralement besoin de fournir une quantité suffisante de protéines ou d'acides aminés par l'alimentation ou l'infusion pour1~2g/(kg·d) d'acides aminés essentiels et non essentiels. Une grande quantité d'azote peut réduire l'équilibre azoté négatif du patient, mais le taux d'apparition de l'urée azotée est presque toujours élevé, et une grande quantité de liquide administrée est inévitable pour fournir une quantité appropriée d'énergie et d'acides aminés, ce qui augmentera évidemment les besoins du patient en traitement de dialyse. Pour les patients qui ont une fonction rénale résiduelle plus importante, une tolérance à la charge hydrique plus élevée et une fonction cardio-pulmonaire plus forte, ils peuvent tolérer une grande quantité de nutriments azotés; pour la plupart des patients, ils peuvent tolérer une quantité élevée d'azote tant qu'ils reçoivent un traitement de dialyse approprié.
Les voies d'administration des nutriments chez les patients sont l'oral et la nutrition nasogastrique, ainsi que l'administration intraveineuse, c'est-à-dire la nutrition extradigestive. Il est préférable de ne pas utiliser la nutrition extradigestive pour les patients qui peuvent manger ou tolérer la nutrition nasogastrique. Pour les patients qui reçoivent des nutriments par voie digestive, le médicament sélectionné doit être capable de fournir suffisamment de protéines [par exemple, pour les patients sous traitement de dialyse, il doit fournir suffisamment de protéines]1~2g/En fonction du principe de la quantité minimale de liquide et de la concentration minimale de potassium (kg·d) de l'acide aminé essentiel et non essentiel, il faut également tenir compte de la proportion raisonnable des acides aminés essentiels et non essentiels contenus dans le médicament. Pour les patients qui ne peuvent pas recevoir de nutrition digestive ou qui sont sous traitement de dialyse, une thérapie nutritionnelle intraveineuse complète doit être adoptée.1~2g/La supplémentation en acides aminés essentiels et non essentiels (kg·d). Si le patient a une insuffisance rénale urémique grave, une surcharge de volume, ou une concentration sérique d'électrolytes anormale, ou ne peut pas être traité par dialyse, il est nécessaire de ajuster la composition et la capacité de l'infusion nutritionnelle en fonction de la situation spécifique. En raison de l'équilibre azoté négatif variable chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë, une grande quantité de chaleur doit être fournie pour réduire la décomposition des protéines et des acides aminés dans le corps, améliorer et inverser l'équilibre azoté négatif. Souvent, la quantité de chaleur nécessaire pour ces patients est d'environ125~188kJ/En ce qui concerne les besoins en vitamines des patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë, les connaissances actuelles ne sont pas encore claires. Il est nécessaire de补充水溶性维生素, mais une attitude prudente doit être adoptée pour la supplémentation en vitamines liposolubles; la supplémentation en électrolytes doit être basée sur les variations de la concentration sérique, qui varient d'une personne à l'autre et selon le temps.
3、 traitement médicamenteux :Les études expérimentales et cliniques suggèrent que le traitement par corticostéroïdes est souvent efficace pour obtenir une diurèse, une amélioration de la fonction rénale et une diminution de la concentration de créatinine dans le sang à la normale. Pour les patients avec une concentration de créatinine sérique légèrement élevée ou qui montrent une augmentation de la concentration de créatinine après l'arrêt du médicament,3~5jours les patients dont la fonction rénale est significativement récupérée, n'ont généralement pas besoin de traitements spéciaux tels que des corticostéroïdes. Pour les patients pour lesquels la biopsie rénale montre des dommages rénaux irréversibles, le traitement par immunosuppresseurs n'est pas nécessaire. Pour les patients souffrant d'une insuffisance rénale chronique, il est recommandé de commencer le traitement dès que possible. Il est recommandé de traiter par corticostéroïdes à court terme, la dose recommandée de prednisone orale est30~60mg/d, au moins utilisé en continu4semaines. Pour les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë grave, il est préférable de donner par voie intraveineuse, généralement de méthylprednisolone 0.5~1g/d, utilisé en continu3jours. Il a également été rapporté que la méthylprednisolone240mg/d est suffisant pour traiter la glomérulonéphrite interstitielle allergique aiguë, et réduire progressivement la dose, la durée du traitement est2~4semaines, puis passer à la prednisone orale2~4mois. Pour les patients qui ne peuvent pas faire de biopsie rénale, mais dont les symptômes cliniques suggèrent fortement une glomérulonéphrite interstitielle aiguë,1mg/(kg·d)de prednisone par voie orale2~3semaines, en tant que traitement diagnostique. Si après le traitement par corticostéroïdes, la concentration de créatinine dans le sang ne change pas fondamentalement ou la biopsie rénale montre une fibrose interstitielle légère ou absente, une thérapie par corticostéroïdes peut être administrée2semaines, ajouter progressivement des médicaments cytotoxiques tels que le cyclophosphamide2mg/(kg·d)en association avec le traitement, si l'effet reste insuffisant, la dose d'immunosuppresseurs doit être réduite progressivement, et5~6semaines, arrêter l'utilisation de cyclophosphamide si la fonction de filtration glomérulaire rénale s'améliore.1~2mois, et réduire progressivement les corticostéroïdes. Cependant, il est préférable de faire une biopsie rénale avant l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs pour确诊AIN, car lorsque les lésions dépassent10~14Dans les 3 jours, la fibrose interstitielle rénale peut apparaître, à ce moment-là, l'utilisation de médicaments immunosuppresseurs est plus dommageable que bénéfique. Le traitement de la glomérulonéphrite interstitielle allergique aiguë ne doit pas durer trop longtemps, pour éviter les complications causées par l'utilisation de médicaments.
4、 correction des déséquilibres hydro-électrolytiques et métaboliques :Certaines patients souffrant d'une glomérulonéphrite interstitielle allergique aiguë peuvent présenter une insuffisance rénale aiguë oligurique, nécessitant un traitement actif des déséquilibres de liquide, d'électrolytes, d'acidose, et de métabolisme azoté.
(1) Édème hydrique avec insuffisance cardiaque gauche :24h La quantité de fluides administrés est la somme de la perte hydrique apparente et de la perte hydrique invisible, moins la quantité d'eau produite par le corps. Ces points peuvent être utilisés comme des indicateurs de la quantité de fluides administrés adéquats :
① Il n'y a pas de signes de déshydratation ou d'oedème sous-cutané.
② Le poids corporel quotidien ne s'augmente pas, si il dépasse 0.5kg ou plus, ce qui indique une surcharge hydrique.
③ La concentration en sodium sérique est basse, et il n'y a pas de base de perte de sel, ce qui indique une accumulation de liquide.
④ La pression veineuse centrale est normale à 0.59~0.98kPa (6~10cmH2O), si elle est supérieure à1.17kPa (12cmH2O), ce qui indique une surcharge hydrique.
⑤ Radiographie du thorax montrant des ombres vasculaires, si elle montre des signes de congestion pulmonaire, cela indique une accumulation de liquide.
⑥ Taux cardiaque rapide, augmentation de la pression artérielle, fréquence respiratoire accrue, s'il n'y a pas de signes d'infection, il faut suspecter une surcharge hydrique.
De plus, maintenir l'équilibre hydrique en mesurant le poids quotidiennement est une méthode simple et pratique. Les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë peuvent présenter une insuffisance cardiaque gauche hypervolémique, principalement traitée par dialyse et résolution du surcharge hydrique excessive.
(2)Troubles de l'équilibre du potassium (hyperkaliémie) : Une augmentation légère du potassium dans le sang6.5mmol/L, en particulier lorsque des changements de l'électrocardiogramme apparaissent, un traitement d'urgence doit être administré.
① Injecter du calcium : Le calcium peut contrebalancer l'effet toxique du potassium sur le cœur. Les médicaments de calcium couramment utilisés10% de calcium gluconate10~20ml par perfusion intraveineuse lente, en surveillant attentivement les changements du rythme cardiaque et du rythme cardiaque.
② Médicaments alcalins : Les médicaments alcalins peuvent transférer le potassium du sang vers les cellules, réduisant ainsi la concentration de potassium dans le sang ; surtout pour les patients souffrant d'acidose métabolique, ils doivent être utilisés comme mesure de premier choix. Les médicaments alcalins couramment utilisés5% de碳酸氢钠250ml par perfusion intraveineuse.
③ Injecter du glucose et de l'insuline : Les injections de glucose et d'insuline sont couramment utilisées25%~50% de glucose solution250ml, suivant6g de glucose avec1U d'insuline par perfusion intraveineuse. Préparez immédiatement pour la dialyse sanguine.
(3La métabolite acide est due à l'insuffisance rénale. L'acidose métabolique due à l'insuffisance rénale est généralement due à des acides inorganiques et rarement à une acidose grave sans complications. Cependant, si il existe une acidose métabolique grave due à une augmentation de la production d'acide par une métabolisme catabolique élevé ou une perte importante de bases (diarrhée, etc.), une acidose métabolique grave peut survenir. Ces patients doivent être supplémentation en bicarbonate, la dialyse pour corriger l'acidose métabolique est très efficace, mais si la dialyse n'est pas suffisante pour corriger pleinement l'acidose, ou si l'insuffisance rénale est secondaire à une insuffisance de volume qui entraîne une diminution de l'irrigation rénale, il faut envisager l'administration intraveineuse de bicarbonate. La dose initiale peut être calculée en fonction du poids50% de la distribution de volume pour estimer, afin d'atteindre le but d'augmenter progressivement la concentration de bicarbonate sérique. La concentration d'hydrogénocarbonate isotonique est1.3Pour cent, la solution de bicarbonate de sodium généralement utilisée est hypertensive. Si elle n'est pas utilisée en association avec d'autres solutions hypotensives, elle peut entraîner une hypernatrémie. Quelle que soit la forme de碳酸氢盐 utilisée, il est nécessaire de surveiller attentivement et de faire de son mieux pour éviter les complications potentielles, telles que le surcharge volumique, la diminution de la concentration de calcium libre et une hypokaliémie rare.
5Thérapie de dialyse :La néphrite interstitielle allergique aiguë peut entraîner une insuffisance rénale aiguë. Si la maladie est légère et sans complications évidentes, la thérapie non chirurgicale peut entraîner une amélioration à court terme sans nécessiter de traitement de dialyse. Mais si l'état du patient est plus grave et évolue de manière progressive, et que la thérapie non chirurgicale n'est pas efficace ou difficile à réaliser, il est préférable de considérer dès que possible l'utilisation de la dialyse. Actuellement, les techniques de dialyse utilisées pour traiter l'insuffisance rénale aiguë en clinique sont principalement la dialyse sanguine, la filtration sanguine et la dialyse péritonéale. Chacune de ces techniques de dialyse a ses avantages et inconvénients, et peut être adaptée aux besoins des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë dans différents contextes cliniques. Cependant, en raison de l'efficacité globale de la dialyse sanguine et de son niveau de普及, la dialyse sanguine reste la technique de dialyse la plus couramment utilisée pour le traitement d'urgence et le traitement de l'insuffisance rénale aiguë en clinique. En raison de leurs avantages et inconvénients respectifs, elles peuvent généralement être utilisées dans différentes situations cliniques. La créatinine ≥500μmol/L ou avec une hyperkaliémie doit être traité par dialyse de manière proactive.
(1)Dialyse sanguine : Peut être envisagée pour le traitement des patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë dans les situations cliniques suivantes :
① Insuffisance rénale aiguë métabolique.
② Urgence d'élimination des sels minéraux, comme dans les cas d'hyperkaliémie ou d'hypercalcémie chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë.
③ Ingestion de substances toxiques éliminées par la dialyse.
④ Échec de la dialyse péritonéale ou de la filtration sanguine (généralement dû à une élimination insuffisante), ou impossibilité de mettre en place un accès veineux approprié ou de recevoir des mesures anticoagulantes nécessaires pour la filtration sanguine, ainsi que l'impossibilité de la dialyse péritonéale en raison d'une chirurgie abdominale ou d'une infection chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë.
(2)Filtration sanguine : Peut être envisagée dans les situations suivantes.
① État hémodynamique instable nécessitant une dialyse de déshydratation et/ou une élimination des sels minéraux.
② Volume urinaire constant mais nécessitant une dialyse de déshydratation chez les patients non oliguriques.
③ Besoin de dialyse de déshydratation quotidienne.
④ Besoin d'une dialyse urgente mais sans conditions pour la dialyse sanguine et péritonéale.
(3)Dialyse péritonéale : Peut être envisagée dans les mêmes situations que la filtration sanguine, y compris : ① Ne peut pas établir un accès veineux approprié ou ne peut pas recevoir un traitement anticoagulant nécessaire ; ② Environnement clinique sans conditions de dialyse sanguine ou de filtration sanguine ; ③ État hémodynamique instable mais nécessitant une dialyse.
(4)Thérapie de dialyse lors d'une insuffisance rénale aiguë : La première question à résoudre est de définir les critères de traitement. Les critères de décès qui peuvent être atténués par la dialyse sont considérés comme des critères absolus de dialyse. Ces critères peuvent être étendus pour devenir des critères relatifs de dialyse chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë.
① Critère absolu : Hyperkaliémie : L'hyperkaliémie associée à une cardiotoxicité est depuis toujours considérée comme un critère reconnu pour l'initiation de la dialyse chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë. L'incidence et la gravité de l'hyperkaliémie varient en fonction de la cause et des complications de l'insuffisance rénale aiguë. L'hyperkaliémie est la principale cause de décès chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë oligurique, donc elle doit être corrigée rapidement une fois apparue. Lorsque les mesures non chirurgicales ne peuvent pas contrôler la concentration de potassium dans le sang à6.5~7.0mmol/Lorsque le niveau de L atteint un certain seuil, il est nécessaire d'utiliser la dialyse sanguine. Parmi les diverses méthodes de correction de l'hypokaliémie, la dialyse sanguine est la plus rapide et la plus efficace.
Survol de volume plasmatique excessif : Même chez les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë non oligurique, une restriction appropriée de l'apport hydrique doit être mise en œuvre dès les premiers stades de la maladie. Cependant, les patients peuvent présenter un excès de volume plasmatique. Les symptômes cliniques dus à un excès de fluides peuvent être divisés en deux catégories. Une catégorie est due à l'expansion du volume plasmatique qui cause de l'hypertension et une insuffisance cardiaque congestive, et l'autre catégorie est due à un excès de fluides extravasculaires qui ne peuvent pas être utilisés comme des critères de jugement indépendants pour déterminer si une dialyse doit être entreprise. Cependant, l'oedème pulmonaire avant l'insuffisance respiratoire peut être un signe absolu que les patients souffrant d'une insuffisance rénale aiguë ont besoin d'une dialyse urgente.
L'urémie : c'est un indicateur absolu nécessitant une dialyse, qui tend à être utilisé plus tôt, c'est-à-dire une dialyse préventive. Dans toutes les complications de l'insuffisance rénale aiguë qui nécessitent une dialyse, l'amélioration et l'amélioration de la fonction neurologique centrale est la plus évidente après la dialyse.
L'acidose : sauf si le patient a des vomissements à long terme ou reçoit un drainage nasogastrique, dans la plupart des cas, une acidose métabolique est présente pendant le processus de formation de l'insuffisance rénale aiguë. Lorsque le pH est inférieur à7.2Avant, les symptômes cliniques causés par l'acidose étaient généralement inapparents, lorsque le pH est inférieur à7.2L'état d'acidose, la capacité de tampon alcaline résiduelle est très petite, de sorte que lorsque la concentration de碳酸 dans le sang diminue légèrement, elle peut entraîner une acidose extrême et des effets cardiovasculaires graves. Dans ce cas, il est préférable d'utiliser la dialyse pour traiter, généralement, pour les patients souffrant de métabolisme de haute décomposition qui produisent rapidement de l'acide, la dialyse sanguine est le traitement de choix.
② Indications relatives : Les indications relatives de la dialyse dans l'insuffisance rénale aiguë sont des déséquilibres métaboliques souvent non vitaux, qui peuvent généralement être contrôlés par des méthodes non chirurgicales, associés à une faible charge volumique ou à un risque prévu de suralimentation, de trouble neurologique modéré ou de chirurgie, etc.
(5La dialyse de l'insuffisance rénale aiguë oligurique peut atteindre le plus petit débit urinaire quotidien8Environ 00 ml est utilisé comme un signe de cessation, car à ce niveau, la fonction rénale du patient est généralement suffisante pour que la concentration d'urée atteigne le niveau atteignable par la dialyse. Les variations de la concentration sérique de créatinine mesurées avant et après chaque dialyse peuvent également être utilisées pour évaluer la récupération de la fonction rénale, en particulier pour les patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë non oligurique, comme lorsque la concentration sérique de créatinine avant la dialyse est pratiquement la même que celle après la dernière dialyse, ou même inférieure, ce qui indique que la fonction rénale du patient lui-même a été récupérée, et il devrait être retiré rapidement le cathéter de dialyse, et arrêter le traitement de dialyse.
En résumé, presque tous les patients s'améliorent rapidement après l'arrêt des médicaments toxiques pour le rein ou l'application de corticostéroïdes. Cependant, la fonction rénale ne peut pas nécessairement être complètement récupérée. Par conséquent, il est nécessaire de diagnostiquer et de traiter rapidement pour réduire les dommages à la fonction rénale.
Deuxièmement, le pronostic
La plupart des néphrites interstitielles allergiques aiguës peuvent être inversées si elles sont diagnostiquées et traitées rapidement. En règle générale, le pronostic est bon, bien que le taux de mortalité soit supérieur à35Dans % des cas, la insuffisance rénale est sévère et la durée est longue, nécessitant un traitement de dialyse, mais le taux de mortalité est faible ; une partie des patients présentent une insuffisance rénale chronique, qui évolue finalement en insuffisance rénale terminale. Dans le cas de la néphrite interstitielle aiguë causée par des médicaments, après l'arrêt du médicament pathogène, le syndrome clinique de la néphrite interstitielle aiguë peut être résolu spontanément, mais la pleine récupération de la fonction rénale peut nécessiter plusieurs mois. Si le diagnostic est retardé ou si le médicament est à nouveau utilisé par erreur, ce qui entraîne une grave réaction anaphylactique et une grave insuffisance rénale aiguë, le pronostic est mauvais, et le pronostic est mauvais lorsque la biopsie rénale pathologique montre la fibrose interstitielle rénale et l'atrophie des tubules rénaux.
Le pronostic de la néphrite interstitielle allergique aiguë dépend de plusieurs facteurs :
1L'infiltration des cellules inflammatoires dans la zone corticale, ainsi que l'étendue et la gravité de l'infiltration diffuse, sont mauvais pronostics.
2Les cas avec une proportion élevée de neutrophiles dans les cellules infiltrantes ont un pronostic médiocre.
3Les cas sans amélioration de la fonction rénale après le traitement, avec une augmentation continue de la créatinine sérique, ont un pronostic médiocre.
4Les lésions qui atteignent les glomérules et les vaisseaux rénaux ont un pronostic médiocre.
5La stratégie de traitement est étroitement liée au pronostic, la cortisone adréale et la dialyse peuvent grandement améliorer le pronostic.
Dans une étude prospective, Kleinknecht et ses collaborateurs ont comparé les caractéristiques principales de la nécrose tubulaire aiguë induite par les médicaments (ATN) et l'ATIN, et ont découvert que les ARF non oliguriques, les manifestations cliniques et biologiques de l'hypersensibilité, une prolongation du temps d'insuffisance rénale, des lésions rénales prolongées, etc. sont plus courants chez les patients souffrant d'ATIN.
La capacité de récupérer bien dépend de la durée de l'insuffisance rénale avant le traitement. Les recherches de Laberke et Bohle ont montré que l'ARF persistante3Ou3Les cas d'ATIN de plus d'une semaine ont un pronostic significativement pire que ceux sans ARF, ou ceux avec une ARF prolongée2Ou2Les cas avec une durée de moins de une semaine sont généralement plus graves. L'existence ou non de l'infiltration diffuse est également liée à la récupération de la fonction rénale, l'infiltration diffuse peut entraîner une présence continue de l'atteinte rénale.
Les médicaments qui causent l'ATIN peuvent également influencer le pronostic à long terme du patient, les NSAID sont plus souvent associés à une insuffisance rénale chronique irreversible.
Les lésions interstitielles chroniques non traitées ou mal traitées peuvent entraîner une fibrose interstitielle chronique irreversible.
Considérer le drug-induced ATIN au plus tôt, identifier et éliminer le médicament responsable, est un facteur important pour permettre une récupération rapide et complète de la fonction rénale du patient.
L'importance des corticostéroïdes pour accélérer la guérison ou améliorer le pronostic de la maladie n'est pas encore claire, les preuves de l'efficacité du traitement par prednisone (prednisone) viennent principalement de quelques études non randomisées et des rapports de cas qui ne sont pas strictement contrôlés.
Neilson ne pense pas que la néphrite interstitielle persistante est une lésion pronostique spécialement favorable, et considère que pour les insuffisances rénales qui persistent après l'arrêt des médicaments pathogènes1Des cas avec une durée de fonction rénale défaillante de plusieurs semaines et confirmés par une biopsie rénale, un traitement à haute dose de prednisone (prednisone) sur une courte période doit être envisagé avec prudence. Les corticostéroïdes peuvent augmenter la créatinine sérique jusqu'à1Des cas avec une durée de fonction rénale défaillante de plusieurs semaines mais qui pourraient être efficaces, comme ceux qui ont été traités3~4Si le traitement hebdomadaire n'a pas d'effet, il faudrait arrêter le traitement aux corticostéroïdes.
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