过敏性急性小管间质性肾炎

　　1. Причина развития

　　список препаратов, вызывающих острую тубулярно-интерстициальный нефрит (ATIN), конкретные препараты каждого типа排列ены по частоте возникновения ATIN.

　　1антибиотики

　　(1) бета-бета-лактамные антибиотики: метил-4-оксибензилпенициллин, эписептил, пенициллин, хлортетрациклин, карбенициллин, новый пенициллин II, эфоксипенциллин, аминофеназон.

　　(2) цефалоспорины: цефалоспорин I, цефалоридин, цефалоспорин IV, цефамандол, цефазолин, цефалоспорин II.

　　(3) другие антибиотики: рифампицин, миноциклин, доксициклин, гентамицин, ванкомицин, линкомицин, мезлокиллин (Мезлокиллин), хлормицин.

　　2сульфаниламидные агенты сульфаметоксазол, sulfamethoxazole, sulfathiazole, sulfamethazine.

　　3нестероидные противовоспалительные средства фенофенон гидратированный ацетат (Фенофенон, Фенопрофен), ибупрофен (Ибупрофен), на프роксен (Напроксен), Glafenenin, метамизол натрия (Метамизол натрия), метамизол натрия (Метафенал), индометацин (Индометацин), дифлунисал (Дифлунисал), фенилбутазон (Фенилбутазон), сулиндак (Сулиндак), феназон (Феназон), аминофеназон (Аминофеназон).

　　4антikonvульсанты фенитоин натрия, фенобарбитал, карбамазепин (Карбамазепин).

　　5антикоагулянты фениндион (Фениндион), варфарин.

　　6диуретики тиазидного типа (Тиазиды), фуросемид, триамтерен, хлорталазид.

　　7иммуносупрессоры氮芥, циклоспорин.

　　8и другие ингибиторы гипоксантиноксидазы, циметид, каптоприл (Капотен), йодокарбоксипирин (Иодокарбоксипирин), амфатамин (Амфатамин), γ-氨基水杨酸。

　　目前发现引起急性过敏性间质性肾炎的药物种类很多，由抗生素引起的占2/3，然而，通常只有几种药物常被报道可引起AIN。甲氧西林通常被认为是导致AIN的常见药物，现在已较少使用。与急性间质性肾炎强相关的药物有：甲氧西林(新青霉素Ⅰ)、青霉素类、头孢噻吩(先锋霉素Ⅰ)、非类固醇抗炎药和西睬替丁，可能相关的有：羧苄西林(羧苄青霉素)、头孢菌素类、苯唑西林(新青霉素Ⅱ)、磺胺类、利福平、噻嗪类、呋塞米、白细胞介素、苯茚二酮。弱相关的有：苯妥英、四环素、丙磺舒、疏甲丙脯酸、别嘌醇、红霉素、氯霉素和益多脂(安妥明)。近年来中国外均有报道由于中草药过敏所致急性过敏性间质性肾炎，应引起注意。

　　二、发病机制

　　药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过敏性间质性肾炎中起作用。

　　有关本病发病机制的证据来自人体研究，目前尚无满意的实验模型。本病部分病例血清IgE水平增高，肾间质存在大量单个核细胞包括淋巴细胞、单核细胞和多核巨细胞，偶然可发现有IgG、C3沿TBM呈线样沉积，这些发现是建立本病发病机制假说的3个基本因素。

　　本病发病机制第1步可能是药物半抗原与肾间质和(或)小管基底膜(TBM)结构蛋白的结合，从而形成稳定的半抗原-Комплекс белков. Это связующее抗原 должно запустить реакцию, опосредованную антителами, а также медленную гиперчувствительность, а затем через гуморальный иммунитет или клеточный иммунитет вызывать повреждение почек.

　　Исследования показывают, что антитела могут образовывать原地 интеграцию с интерстициальными антигенами канальцев, возможно, через активацию комплемента вызывать воспаление, или через индукцию хемотаксической реакции напрямую介ировать воспаление, или оказывать прямое токсическое действие на клетки канальцев, или выполнять роль моста между цитотоксическим действием клеток, опосредованным антигеном и антителом.

　　В некоторых случаях реакции гуморального иммунитета генерируют IgE антитела, образованные IgE антителами могут напрямую связываться с специфическими рецепторами эозинофилов, базофилов и肥大细胞, вызывая дегрануляцию этих клеток, высвобождение протеаз, гистамина, PAF, лейкотриенов, простагландинов и пероксидаз, что приводит к прямому повреждению тканей.

　　Обзор подсказок показывает, что в патогенезе АТИН, вызванного лекарствами, существует клеточно-опосредованная иммунная механизмы, в большинстве случаев наблюдается клеточная инфильтрация, состоящая主要是 из мононуклеарных клеток, содержащая эпителиальные клетки и гигантские многоядерные клетки, эти изменения не связаны с иммуноглобулинами.

　　Некоторые исследователи предположили на основе результатов исследований, что механизм повреждения почек при этом заболевании涉及到 множество этапов, от накопления патогенного препарата по базальной мембране (TBM) и (или) интерстиция до сенсибилизации лимфоцитов к препарату,随后 наступает инфильтрация лимфоцитов в тканях почек, что приводит к выделению различных лимфокинов и других медиаторов, вызывающих повреждение тканей. Результаты исследований указывают на то, что полупрепараты могут связываться с поверхностью тубулярных клеток, и они также могут служить в качестве субстрата для цитолиза,介ированного Т-клетками, или цитолиза, зависимого от антител,介ированного клетками (ADCC).

　　Иммуногистохимические исследования показали, что в некоторых случаях преобладают Т-лимфоциты в инфильтратах, в случаях острого интерстициального инфильтрата часто встречаются CD4+И CD8+Подгруппы Т-лимфоцитов, в случаях ATIN, вызываемых антибиотиками и NSAID, особенно CD8+Преобладание клеточной инфильтрации, а в случаях ATIN, вызываемых другими препаратами, преобладают CD4+Преобладание клеточной инфильтрации.

　　Указанные доказательства поддерживают иммунофизиологическую основу патогенеза лекарственного ATIN, но не могут объяснить конкретные этапы и то, является ли патогенез заболевания介ирован гуморальным иммунитетом или клеточным иммунитетом.

　　VanYpersele объединил различные выводы о патогенезе заболевания, полученные в экспериментах, и различные иммунные нарушения, наблюдаемые в клинических наблюдениях, и предложил гипотезу: эти лекарства, накопленные в интерстиции, с одной стороны, могут проникать через поврежденную TBM, с другой стороны, могут концентрироваться вокруг капилляров тубул, а с третьей стороны, могут связываться с полными антигенами TBM.

　　Согласно принципам иммунологии, гуморальный иммунитет может быть системным, проявляющимся образованием циркулирующих антител к соответствующим препаратам или TBM, или местным, проявляющимся инфильтрацией интерстиция макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов, эти клетки могут синтезировать иммуноглобулины локально и образовывать комплексы in situ. Поздняя анафилактическая реакция может привести к инфильтрации интерстиция лимфоцитов, активированных макрофагами. Таким образом, можно принять такую точку зрения, что один и тот же препарат может вызывать повреждение одного и того же тубулярного интерстиция через разные иммунные механизмы, а тип реакции определяется先天ной иммунной реактивностью пациента, степенью и характеристиками иммунного стимула и количеством этиологического фактора.

　　Механизм развития ATIN, вызываемого нестероидными противовоспалительными препаратами, отличается от механизма развития ATIN, вызываемого другими препаратами, они медиаторствуют через ингибирование синтеза простагландинов и другие механизмы.

　　Основными осложнениями являются метаболический ацидоз, сердечная недостаточность и острая почечная недостаточность.

　　1Метаболический ацидоз является наиболее распространенным типом дисбаланса кислотно-щелочного равновесия, является H+увеличением или HCO3-потеря, вызываемая первичным HCO3-Снижение (

　　2Острая почечная недостаточность сокращенно называется острым почечным衰竭, относится к клиническим острым тяжелым заболеваниям. Это заболевание представляет собой острую почечную патологию, вызываемую множественными причинами, которая может вызвать резкое снижение функции почечных единиц в течение нескольких часов или нескольких дней, что приводит к невозможности поддерживать баланс жидкости и электролитов в организме и выводить метаболические продукты,从而导致高钾血症、代谢性酸中毒和急性尿毒症综合征，这种综合征在临床上称为急性肾功能衰竭。

　　Лекарственный острый интерстициальный нефрит может развиваться в любом возрасте, но ATIN, вызванный NSAID, в основном встречается у пожилых людей (64.6лет ±2.1лет).

　　Продолжительность контакта с препаратом перед发病ием аллергического ATIN различна, в среднем15дней, ATIN, вызванный NSAID, часто возникает через несколько месяцев.

　　Симптомы начала заболевания обычно включают лихорадку, кожную сыпь и гематурию, около1/3В случаях лекарственного ATIN, кожная сыпь, лихорадка и артралгия могут возникать одновременно, в некоторых случаях может быть明显的 боли в пояснице, это состояние встречается реже в ATIN, вызванном NSAID,95% пациентов появляется гематурия,1/3Примерно % пациентов имеют макроскопическую гематурию, около86% пациентов имеют эозинофилы в моче;30%以上, но в ATIN, вызванном NSAID, только5% пациентов имеют эозинофилурию; большинство пациентов имеют только легкую протеинурию,24h количественно меньше1.5g, протеинурия, достигающая уровня нефротического синдрома, встречается редко,除非 это ATIN, вызванное NSAID с микроциркуляторным гломерулонефритом, при лабораторных исследованиях выявляется или не выявляется повышение уровня IgE в сыворотке (у пациентов,确诊的患者中只有一半可以发现血清IgE水平升高，因此阴性 результат не исключает диагноз заболевания),60% ~80% случаев могут иметь кратковременное увеличение эозинофилов, что может значительно помочь в диагностике заболевания.

　　Это заболевание часто сопровождается острым почечной недостаточностью, его20% ~50% случаев являются олигурическими или анурическими, во многих случаях результаты анализа мочи напоминают острый тубулярный некроз (ATN), степень почечной недостаточности различна, среди которых более30% пациентов нуждаются в гемодиализе.

　　В большинстве сообщенных случаев раннего лекарственного ATIN, связь между острым повреждением почек и острым аллергическим ответом может указывать на диагноз заболевания, многоцентровые проспективные исследования оценивали значение симптомов острого анафилактического шока для предсказания ATIN, среди которых повышение уровня эозинофилов в крови имеет наибольшее значение.

　　В некоторых случаях может отсутствовать указанные аллергические симптомы, почечная недостаточность может развиваться в отдельности, особенно30% ~40% случаев не являются олигурической формой почечной недостаточности, в таких случаях диагностика заболевания затруднена, поэтому аллергический интерстициальный нефрит часто пропускается на практике,除非 проводится биопсия почки для всех不明ных причин острого снижения функции почек.

　　Основное внимание следует уделять осторожному использованию различных препаратов, которые могут вызвать заболевание, для пациентов с аллергией на заболевания следует активно лечить симптоматически, предотвращать развитие интерстициального гломерулонефрита.

　　1Контроль структуры питания, избегание чрезмерного потребления кислых веществ, усиление кислотной constitution. Баланс кислотности и щелочности в питании является важным этапом в лечении диабета и предотвращении его осложнений. В питании следует多吃 продукты, богатые растительными органическими активными основаниями,少吃肉类,多吃蔬菜。

　　2Participate in aerobic exercise, exercise appropriately, do more exercise and sweat in the sun, which can help to eliminate excess acidic substances in the body, thereby preventing the occurrence of kidney disease.

　　3Maintain a good mood, do not have excessive psychological stress. Excessive stress can lead to the deposition of acidic substances, affecting the normal progression of metabolism. Appropriate adjustment of mood and stress can maintain an alkaline体质, thereby preventing the occurrence of kidney disease.

　　4Live a regular life. People with irregular lifestyles, such as staying up all night to sing karaoke, play Mahjong, not returning home at night, and irregular lives, will worsen the acidification of the body.

　　5Stay away from smoke and alcohol. Both are typical acidic foods, and excessive smoking and drinking are extremely likely to lead to acidification of the human body, making kidney disease an opportunity. In daily life, tea is not only a beverage that can prevent and improve nephritis, but also regulate the balance of the human body's mechanism, anti-inflammatory and antibacterial, clearing heat and detoxifying, and enhancing the body's resistance. This kind of Chinese herbal tea mainly includes honeysuckle, wild chrysanthemum, cordyceps, etc.

　　6Do not eat contaminated food, such as contaminated water, crops, poultry, eggs, etc. Eat some green organic food and prevent disease from entering the body through the mouth.

　　One, blood routine examination:Eosinophilic cells increase.

　　Two, urine routine examination:Visible gross or microscopic hematuria; leukocyte urine, such as stained with Wright, mainly eosinophils; mild to moderate proteinuria can be seen, and large amounts of proteinuria can be produced if the glomeruli are damaged.

　　Three, blood biochemistry:BUN, Sc3Increased, blood immunoglobulin IgE content increased, anti-TBM antibodies can be detected in the blood, and acute increase in blood creatinine can be seen in some patients.

　　Four, renal biopsy case examination:The pathological changes of this disease are diffuse bilateral renal lesions, diffuse or multifocal infiltration of inflammatory cells in the renal interstitium, leading to interstitial edema, and varying degrees of degenerative changes and even necrosis in the renal tubules; glomeruli are mostly normal, and some patients may show increased levels of immunoglobulin IgG and complement C3Deposition.

　　1Microscopic examination:Renal biopsy shows diffuse interstitial edema involving the entire cortex, moderate to severe interstitial infiltration, mainly composed of lymphocytes, plasma cells, and eosinophils. Eosinophils usually appear earlier and disappear rapidly. Since renal biopsy for this disease is often performed late in clinical practice, the increase in eosinophils in the tissue may not be obvious. Tubular changes include leukocyte infiltration, characterized by a single layer of small and medium-sized lymphocytes surrounding the tubule, while other lymphocytes are located opposite the basement membrane of the tubule and between the closely connected tubular epithelial cells. It may be accompanied or not by damage to the tubular basement membrane. Ooi et al. describe this as tubulitis (tubulitis), and granulomas with macrophages may appear in the interstitium, which is considered a specific manifestation of drug hypersensitivity. In some reports, renal interstitial epithelial cell granulomas have been observed25％～50% of drug-induced ATIN, glomeruli and blood vessels are generally normal, and there are also individual cases of glomerular and vascular lesions reported.

　　2Иммунофлюоресценция:В некоторых случаях可见 линейное осаждение IgG, редко встречается C, осажденная по базальной мембране канальцев3осаждение, эти проявления в основном наблюдаются у ATIN, вызываемого метилсалицилатом, пенициллином или фенитоином, использование соответствующих антител в3У пациентов с этой болезнью обнаружены осажденные по TBM метилсалицилат抗原-Диметоксибензил, указывающий на поликсен, возможный механизм транспорта может быть связан с этими случаями анти-Индукция TBM антител связана с этим, в одном случае ATIN, вызванном фенитоином натрия, обнаружены антитела к TBM, одновременно обнаружены фенитоин натрия, осажденные по TBM, но в большинстве сообщенных случаев иммунофлюоресценция не показала иммуноглобулины, комплемент и纤维素 оседают в почечной ткани.

　　3Электронная микроскопия:Некоторые литературные данные о электронном микроскопическом виде ATIN, Ooi и др. обнаружили, что митохондрии клеток канальцев опухают,粗面内质网显著扩张, изменения дистальных канальцев более серьезны, чем изменений проксимальных канальцев, базальная мембрана вокруг канальцев почечной коры утолщается и делается многослойной, причиной утолщения может быть пролиферация базальной мембраны вещества, из-за разрушения интерстициальной структуры, изменения в интерстициальной области описаны Galpin и др. как хаотические изменения (хаотические), инфильтрирующие клетки состоят из лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов, есть небольшое количество нейтрофилов, почечные клубочки в общем нормальные, только в случаях ATIN с синдромом нефротического заболевания обнаружены明显的 слияния сосочков.

　　4Патологические изменения нефрита от нестероидных противовоспалительных препаратов:Патологические изменения ATIN, вызываемые нестероидными противовоспалительными препаратами, отличаются от ATIN, вызываемого другими препаратами, часто с вовлечением小球, см. нефрит от нестероидных противовоспалительных препаратов.

　　Пятый, другие:УЗИ показало увеличение объема почек.

　　Первый, что следует есть людям с аллергическим острым тубулярным интерстициальным нефритом

　　1、应补足量维生素：Витамины должны быть обеспечены в достаточном количестве, следует добавлять богатые B-группой витаминами и витаминами A, C и фолиевой кислотой. Люди с анемией должны добавить богатые B-группой витаминами, железом и фолиевой кислотой, такие как печень животных, зеленые овощи и т.д.

　　2、多吃蔬菜：Как например, огурец, цуккини, арбуз, бамия, редька, зеленые овощи и т.д. Если у вас гипертония, можно есть корень лебеды, кукурузу, укроп. При острой гематурии, высокой концентрации эритроцитов в моче, можно есть дикий лук, пажитник, лопух и другие дикорастущие растения.

　　Второй, что не следует есть аллергическим острым тубулярным интерстициальным нефритом

　　1、Противопоказано: запах, острый, жареный, морепродукты (шrimp, краб), перец, чеснок, свежий лук, мята, собачья печень, лошадиная печень, ослиная печень. Преобладают низкосоленные продукты, легкие и богатые витаминами, пациенты с различными заболеваниями могут добавить适量调味料， такие как немного кунжутного масла, глутамат натрия и т.д.

　　2、В обычное время следует курить, употреблять слабый чай, пить вино следует знать меру, не следует переусердствовать.

　　3、Люди с肾病不能食用高蛋白和高盐分的食物。

　　Третий, народные средства для лечения аллергического острого тубулярного интерстициального нефрита

　　1、鲤鱼赤豆饮：Крупный карп1Конец, красная фасоль60 граммов, варка и потребление сока, за один раз выпить все. Внимание: не следует добавлять соль.

　　2、перец яичко：белый перец7яйцо, свежее1штука. Сначала сделайте в яйце1маленькие отверстия, затем положите белый перец в яичко, залепите отверстия мукой, внешне заверните влажной бумагой, положите в пароварку, варить до готовности, перед едой снимите скорлупу, съешьте яичко с перцем.2штука, ребенок каждый день1штука.10дней для1курс, отдых3дней, затем принимать вторую порцию.

　　3、два ядовитых змеи суп：красная фасоль120 г, сяolu9г, это1дней, варить суп, пить, принимать3-5дней.

　　4、рычий петрушка суп：рычий6г, петрушка6г, варить на воде.

　　5、красная фасоль бумага бамбука отвар：красная фасоль6г, бумага бамбука15г, варить на воде, удалить бумагу бамбука, пить суп есть бобы.

　　6、белый мох вареная красная фасоль：белый мох25г, красная фасоль12г, добавить воду, варить до тех пор, пока вода не высохнет, удалить корень мочника, разжевать бобы несколько раз.

　　7、лягушка-жук-старый тыквенный горшок порошок：лягушка (сушеная)2штука, жук-древоточец7штука, старый тыквенный горшок15г, слегка поджарить, измельчить в мелкий порошок или制成 капсулы, принимать с теплым вином, каждый раз принимать6г, принимать3раз.

　　8、карп суп：большая карп500 г, чеснок1штука, перец3г, хуатуй3г, перегородка цитрусовых3г, амомум3г, пимент3г. Добавьте лук, соевый соус, соль, пимент, чеснок и т.д., варите в рыбе, готовьте суп.

　　9、水红花子猪肉汤：водяной красный клевер30 г,瘦猪肉120 г, варить на воде, пить суп есть мясо, каждый день1剂，分2раз服. Лечить отеки и протеинурию при хроническом нефрите.

　　10、огурец с鲤鱼汤：рыба500 г, огурец (нарезанный кубиками)200 г, вместе варить, перед употреблением добавить лук (маленькие кусочки)10г,少许盐.、

　　11、стержень и хуайшань мед:стержень60 г, хуайшань60 г, мед500 г. Стержень и хуайшань быстро промойте, налейте в глиняный горшок, добавьте холодную воду3большая миска, варить на медленном огне4минут, фильтруйте первый отвар полблюда. Затем добавьте холодную воду1большая миска, варить3минут, до тех пор, пока жидкость не будет полблюда, фильтруйте, выбрасывайте осадок. Смешайте первый отвар, второй отвар и мед, перемешайте, налейте в глиняную миску, закройте крышкой, чтобы пар не проник внутрь. Готовьте на сильном огне через воду2час, выключите огонь, охладите, налейте в бутылку, закройте крышку, каждый день2раз, каждый1ложка, после еды с теплой водой.

　　1. Лечение

　　1、удаление причины:Срочно прекратите использование лекарств, вызывающих аллергическую реакцию и токсичность для почек, и избегайте повторного использования аналогичных лекарств. У некоторых пациентов функция почек может восстановиться в течение нескольких дней после отмены可疑药物.

　　2、питание и поддержка лечения:Острый аллергический интерстициальный нефрит может привести к острой почечной недостаточности, а острая почечная недостаточность часто сопровождается гиперметаболическим состоянием белка, а также ограничением потребления пищи, что часто приводит к недостаточности питания. Хотя у некоторых пациентов не наблюдается明显的 отрицательный азотный баланс, у большинства пациентов наблюдается不同程度的 чистый белковый распад (т.е. разница между总量 белкового синтеза и总量分解代谢 составляет отрицательное значение), а также失调 водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Пациентам с острой почечной недостаточностью, которые не могут есть, следует предоставлять соответствующую поддержку питания и supplementation of auxiliary therapy.

　　急性肾衰竭病人的营养供给，原则上是量出而入，按需供给。尿素氮显现值是衡量或评估病人对氮质营养需求大小的常用指标。当病人的尿素氮显现率较低时，如病人当前没有接受透析治疗，给予含氮量较低[如20～30g/d的必需氨基酸或0.6г/kg·d)的蛋白质]营养饮食或消化道外营养，可能会很有帮助。只要持续1～2周，一般都可维持中性氮平衡或轻微的负氮平衡，使体内氮质产物的积聚率降到最低，故能显著地减少或避免病人对透析治疗的需要。对予尿素氮显现率>4～5г/d。营养不良、正在接受透析治疗或需要较长时间提供营养支持的患者，通常需要给予相当大量蛋白质或氨基酸的饮食或输液，以补给1～2г/kg·d)的必需氨基酸和非必需氨基酸。大量氮的摄入可使病人的负氮平衡减轻，但其尿素氮显现率几乎总是升高的，而且摄入的大容量液体是供给适量的能量和氨基酸必不可免的，因此会使病人对透析治疗的需求明显增多。对于那些剩余肾功能较大，对液体负荷耐受性较高以及心肺系统功能较强的病人，通常对大量的氮质营养摄取的耐受性较大；而对于大多数病人来说，只要接受适当的透析治疗，是可以耐受高氮量摄入的。

　　病人摄入营养物的途径有口服和鼻饲等消化道摄入，以及静脉输注即消化道外营养方法。能进食或耐受鼻饲的病人最好不要采用消化道外营养的方法。对于由消化道摄入的病人，所选制剂应以能够提供足够蛋白质[如透析治疗病人为1～2г/kg·d)的同时，液体容量最少及钾浓度最低为原则。此外，还应当考虑到制剂中所含必需氨基酸和非必需氨基酸的合理比例。对于不能接受消化道营养的营养不良或在接受透析治疗的病人应采用全静脉营养疗法给予1～2г/kg·d)补充必需氨基酸和非必需氨基酸。如果病人并发有严重的尿毒症，或容量超负荷，或者病人的血清电解质浓度不正常。或者不能进行透析治疗，则应根据具体情况调整营养输液的组成和容量。由于急性肾衰竭病人通常有不同程度的负氮平衡，因此应供给较大量的热量以减少体内蛋白质和氨基酸的分解，改善和逆转负氮平衡。通常这类病人的热量需要量大致为125～188kJ/kg·d). О потребности пациентов с острым почечной недостаточностью в витаминах на данный момент известно не очень ясно. Необходимо обеспечить достаточное количество водорастворимых витаминов, но при этом следует быть осторожными в补给脂溶性维生素；补给电解质应以血清浓度变化为基准，因人而异。

　　3, лекарственная терапия:Экспериментальные и клинические данные указывают на то, что глюкокортикоидная терапия часто способствует диурезу, улучшению функции почек и снижению концентрации креатинина в крови до нормы. Для пациентов с легким повышением концентрации креатинина в сыворотке крови или после отмены препарата,3～5дней, когда функция почек значительно улучшается, большинству пациентов не требуется специфическое лечение, такое как гормоны. Для пациентов с необратимым повреждением почек, выявленным при биопсии, иммуносупрессивная терапия также не требуется. Для пациентов с хронической почечной недостаточностью рекомендуется начинать лечение на ранних этапах. Рекомендуется короткое гормональное лечение, и рекомендованная доза перорального преднизолона составляет30～60мг/дней, по крайней мере, с4внутри которых, для пациентов с重症 почечной недостаточностью, лучше всего вводить внутривенно, обычно метилпреднизолон 0.5～1г/дней, применяемый3дней. Есть сообщения о применении метилпреднизолона240мг/дней, и постепенно уменьшать дозу, курс лечения составляет2～4внутри которых затем переходят на пероральный преднизолон2～4месяцев. Для пациентов, у которых не рекомендуется биопсия почки, но клинические симптомы высоко подозрительны на острую интерстициальную нефрит, можно использовать1мг/(кг·день) в виде перорального преднизолона2～3внутри которых, если после лечения глюкокортикоидами концентрация креатинина в крови не изменяется или биопсия почки показывает легкую или отсутствие интерстициальной фиброза, можно назначить глюкокортикоидную терапию2внутри которых можно добавлять цитотоксические препараты, такие как циклофосфамид2мг/(кг·день) в сочетании с лечением, если терапевтический эффект все еще не очевиден, иммуносупрессивные препараты следует постепенно уменьшать и5～6внутри которых фильтрационная способность клубочков улучшается, следует продолжить использование циклофосфамида1～2месяцев, и постепенно уменьшать глюкокортикоиды. Но перед использованием иммуносупрессивных препаратов лучше всего провести биопсию почки для диагностики AIN, так как при прогрессировании заболевания10～14дней может развиться интерстициальная фиброз почек, в этом случае использование иммуносупрессивных препаратов может быть более вредным, чем полезным. В лечении острой аллергической интерстициальной нефритом иммуносупрессивные препараты не должны использоваться слишком долго, чтобы предотвратить развитие осложнений.

　　4, коррекция водно-электролитного и метаболического нарушения:Некоторые пациенты с острой аллергической интерстициальной нефритом могут развить острый уремический синдром, что требует активного лечения водно-электролитного, кислотно-щелочного и азотного обмена.

　　(1) отек мозга с левожелудочковой недостаточностью:24h объем инфузии составляет сумму явных и неявных потерь жидкости, минус объем эндогенного водного обмена. Вот несколько моментов, которые можно использовать в качестве индикаторов адекватности объема инфузии:

　　① под кожей нет признаков обезвоживания или отека.

　　② вес не увеличивается ежедневно, если超过 0.5кг или более, что указывает на избыток жидкостей.

　　③ концентрация натрия в сыворотке крови понижена, и нет потери соли, что указывает на задержку жидкости.

　　④ центральный венозный давлениенормальный в 0.59～0.98кПа (6～10смH2O), если выше1.17кПа (12смH2O), что указывает на избыток жидкостей.

　　⑤ рентгенография грудной клетки показывает тени сосудов, если видны признаки внутрипульмональной гиперемии, это указывает на задержку жидкости.

　　⑥ учащенный пульс, повышение артериального давления, ускоренное дыхание, при отсутствии признаков инфекции, следует подозревать избыток жидкостей.

　　Кроме того, поддержание液体 баланса за счет ежедневного измерения веса является простым и практичным методом. Пациенты с острым почечной недостаточностью могут развить гиповолемическую левожелудочковую недостаточность, которая в основном требует использования диализа и решения проблемы избыточной нагрузки жидкости.

　　(2）钾平衡紊乱（高血钾）：血钾轻度升高（6.5mmol/L，特别当出现心电图改变时，应紧急治疗。

　　①注射钙剂：钙能对抗钾对心脏的毒性作用。常用10％葡萄糖酸钙10～20ml缓慢静脉推注，严密注意心率、心律变化。

　　②碱性药物：碱性药物能使血液中的钾向细胞内转移，从而降低血钾；特别是同时伴有代谢性酸中毒的病人更应将其作为首选措施。常用5％碳酸氢钠250ml静脉滴注。

　　③输注葡萄糖和胰岛素：常用25％～50％葡萄糖液250ml，按6g葡萄糖加用1U胰岛素进行静脉滴注。并立即准备行血液透析治疗。

　　(3）代谢性酸中毒：如果不是非常严重，酸碱平衡紊乱通常不会给病人造成严重的后果，因此不需要紧急处理。对于轻度失衡的病人，应该重视为什么会出现酸碱失衡，因为即使是很轻微的失衡，其后也可能隐藏着一系列严重疾病。肾衰竭导致的代谢性酸中毒多为无机酸类，没有并发症的肾衰竭很少会引起严重的酸中毒。但如果存在高分解代谢致产酸增多或大量丢失碱基（腹泻等）就可能发生严重的代谢性酸中毒。这类病人必须补充碳酸氢盐，透析纠正代谢性酸中毒很有效，但如果透析尚不足以充分纠正酸中毒，或肾衰竭是继发于容量不足导致的肾灌注减少，应考虑输注碳酸氢盐。初始用量可按体重的50％的分布容积来估计，以达到逐渐增加血清碳酸氢盐浓度的目的。等渗碳酸氢盐的浓度是1.3，通常所用的碳酸氢钠溶液多为高渗的，如果不与其他低渗溶液合并使用，会导致高钠血症。无论使用何种形式的碳酸氢盐，都必须仔细观察并尽力避免可能出现的并发症，如容量负荷、游离钙浓度降低及罕见的低钾血症等。

　　5、透析疗法：Острый аллергический интерстициальный нефрит может привести к острым почечной недостаточности. Если病情较轻且没有明显的并发症，采用非手术疗法在短期内即可有好转的迹象，无需进行透析治疗。但如果病人的病情较重并且正在发展，而非手术治疗无明显效果或难以进行非手术治疗时，应尽早考虑采用透析治疗。目前临床上用于急性肾衰竭治疗的透析技术主要是血液透析、血液滤过和腹膜透析。这三种透析技术各有优缺点，适用于不同临床背景的急性肾衰竭患者的抢救与治疗。但由于血液透析的总体效率较为显著，而且普及程度较高，因此目前血液透析仍然是临床用于急性肾衰竭抢救与治疗的最常用透析治疗技术。由于它们各自具有的优点和缺点，通常可以分别用于不同的临床情况。肌酐≥500μмоль/L или с гиперкалиемией требует активного диализа.

　　(1） Гемодиализ: Может быть рассмотрен для лечения пациентов с острым нефритическим синдромом в следующих клинических ситуациях:

　　① Кatabолический тип острой почечной недостаточности.

　　② Необходимость срочного удаления растворимых веществ, например, при гиперкалиемии или гиперкальциемии.

　　③ Введение токсических веществ, которые можно удалить диализом.

　　④ Фильтрация перитонеальной или гемофильтрации неэффективна (обычно из-за недостаточного удаления), или не может быть установлен подходящий сосудистый путь или принят необходимые антикоагулянтные меры для проведения гемофильтрации, а также пациенты с острым нефритическим синдромом, которые не могут провести перитонеальный диализ из-за腹部 хирургического вмешательства или инфекции.

　　(2） Гемофильтрация: Может быть рассмотрена в следующих случаях.

　　① Пациенты с нестабильным гемодинамическим состоянием, которые требуют的超滤脱液 и (или) удаления растворимых веществ.

　　② Пациенты с постоянным диурезом, которые требуют的超滤.

　　③ Пациенты, которые нуждаются в ежедневной的超滤脱液.

　　④ Необходимость срочного диализа, но отсутствие условий для проведения гемодиализа и перитонеального диализа.

　　(3） Перитонеальный диализ: Может быть рассмотрен в тех же случаях, что и гемофильтрация, включая: ① Пациенты, у которых не могут быть установлены подходящие сосудистые пути или которые не могут接受的必要的抗коагулянтную терапию; ② Клинические условия, при которых нет возможности провести гемодиализ и гемофильтрацию; ③ Пациенты с нестабильным гемодинамическим состоянием, которые требуют диализа.

　　(4） Диализ при острой почечной недостаточности: Прежде всего, необходимо определить показания к лечению. Абсолютными показаниями к диализу являются те, которые могут быть缓解透析疗法。 Эти абсолютные показания могут быть расширены и стать относительными показаниями к диализу при острой почечной недостаточности.

　　① Абсолютные показания: гиперкалиемия: Гиперкалиемия, связанная с миокардиотоксичностью, всегда считалась общепризнанным показанием для начала диализа у пациентов с острым нефритическим синдромом. В发生率及其危险性 гиперкалиемии зависит от этиологии острого нефритического синдрома и его осложнений. Гиперкалиемия является主要原因 смерти пациентов с острой нефритической недостаточностью в период олигурии, поэтому при возникновении гиперкалиемии необходимо быстро ее корректировать. При невозможности поддерживать концентрацию калия в крови на уровне, который не требует6.5～7.0ммоль/При уровне L необходимо использовать гемодиализ. Из всех доступных методов коррекции гиперкалиемии гемодиализ является наиболее быстрым и эффективным.

　　Избыточный объем крови: Даже у пациентов с нефротическим синдромом, у которых на ранних этапах почечной недостаточности начинают ограничивать потребление жидкости, может развиться избыточный объем крови. Клинические проявления, вызванные избыточным объемом жидкости, можно разделить на две категории. Одна категория включает гипертензию и сердечную недостаточность, вызванную расширением объема жидкости в сосудах, другая категория проявлений связана с избыточным объемом внеклеточной жидкости, и эти клинические синдромы сами по себе не могут служить абсолютным показанием для проведения диализа. Однако отек легких перед развитием дыхательной недостаточности может служить абсолютным показанием для срочного проведения диализа у пациентов с острым нефритическим синдромом.

　　Уремия: это абсолютное показание для диализа, и в настоящее время он стремится к раннему использованию диализа, то есть к профилактическому диализу. В всех осложнениях острой почечной недостаточности, подлежащих диализу, улучшение и улучшение функции центральной нервной системы после диализа наиболее明显.

　　Ацидоз:除非 пациент имеет хроническую рвоту или получает назогастральный дренаж,否则 в процессе развития острой почечной недостаточности большинство пациентов страдают от метаболического ацидоза. При pH ниже7.2Раньше, симптомы ацидоза, вызванные ацидозом, были неявными, pH ниже7.2Состояние ацидоза, оставшийся буферный объем оснований очень мал,以至于 при легком снижении углекислого газа в крови может привести к極度的 ацидозу и серьезным сердечно-сосудистым эффектам. В этом случае最好是 использовать диализную терапию, обычно для пациентов с высокой скоростью производства кислоты и быстрым увеличением уровня кислоты, гемодиализ无疑是首选的治疗方法.

　　② Относительные показания: относительные показания к диализу при острой почечной недостаточности - это некоторые обычно не представляющие угрозы для жизни нарушения обмена веществ, которые часто можно контролировать с помощью немедицинских методов, а также с низким уровнем объема нагрузки или ожидаемым出现过量的 питания,中度 нервной дисфункции или хирургического вмешательства и т.д.

　　(5Для пациентов с олигурической острой почечной недостаточностью диализ может достигать минимального объема мочеиспускания каждый день800 мл около как признак прекращения, потому что при достижении такого уровня мочеиспускания функция почек пациента обычно достаточна для того, чтобы достигнуть уровня удаления мочевины, достигаемого диализом. Изменения концентрации сывороточного креатинина до и после диализа также можно использовать для оценки восстановления функции почек, особенно для пациентов с неолигурической острой почечной недостаточностью, если концентрация сывороточного креатинина до диализа не differs значительно от концентрации сывороточного креатинина после предыдущего диализа, даже ниже концентрации сывороточного креатинина после предыдущего диализа, это означает, что функция почек пациента уже восстановилась, и следует как можно скорее удалить диализный катетер, прекратить диализное лечение.

　　В общем, почти все пациенты быстро улучшаются после прекращения применения нефротоксических препаратов или治疗后 с применением глюкокортикоидов. Однако, функция почек не всегда может полностью восстановиться. Поэтому следует как можно скорее диагностировать и лечить, чтобы уменьшить повреждение функции почек.

　　Прогноз

　　Большинство острых аллергических интерстициальных нефритов, если их можно своевременно диагностировать и быстро прекратить прием лекарств, изменения обратимы. В общем, прогноз благоприятный, хотя и более чем35В % случаев почечная недостаточность тяжелая и длится долго, требует диализа, но смертность низкая; у некоторых пациентов сохраняется почечная недостаточность, которая в конечном итоге прогрессирует доterminalной почечной недостаточности. Острый интерстициальный нефрит, вызываемый лекарствами, после прекращения действия патогенного препарата клинический синдром острого интерстициального нефрита может自行 исчезнуть, но полное восстановление функции почек может потребовать нескольких месяцев. Если диагностика задерживается или повторно используется этот препарат, и возникает серьезная анафилактическая реакция, а также серьезная острая почечная недостаточность, прогноз неблагоприятный, прогноз неблагоприятный при биопсии почек наблюдается фиброз интерстициальной ткани почек и атрофия почечных канальцев.

　　Прогноз острого аллергического интерстициального нефрита зависит от нескольких факторов:

　　1Область и степень инфильтрации воспалительных клеток в коре脑子, при диффузной инфильтрации прогноз неблагоприятный.

　　2Если доля нейтрофилов в инфильтрате клеток высока, прогноз неблагоприятный.

　　3Если функция почек не улучшается после лечения, и уровень креатинина в крови продолжается повышаться, прогноз неблагоприятный.

　　4Поражение клубочков и сосудов почек приводит к неблагоприятному прогнозу.

　　5Лечение глюкокортикоидами в сочетании с диализом может значительно улучшить прогноз.

　　В проспективном исследовании Kleinknecht и его соавторы сравнили основные характеристики лекарственного острого тубулярного некроза (ATN) и лекарственного ATIN,结果显示，у пациентов с ATIN встречаются чаще такие состояния, как нефруроуретеральный тип ARF, клинические и биологические проявления гиперчувствительности, удлинение времени почечной недостаточности, хроническое повреждение функции почек.

　　Улучшение прогноза зависит от продолжительности почечной недостаточности до лечения.3или3Если ATIN продолжается более недели, его прогноз значительно хуже, чем у пациентов без ARF, с продолжающимся ARF2или2Если продолжительность меньше недели, прогноз хуже. Распространенность диффузного инфильтрата также связана с восстановлением функции почек, диффузный инфильтрат часто приводит к продолжающемуся повреждению функции почек.

　　Типы лекарств, вызывающих ATIN, также могут влиять на долгосрочный прогноз пациента, NSAID часто связаны с необратимой хронической почечной недостаточностью.

　　Хроническое или не леченое интерстициальное повреждение часто приводит к необратимой хронической интерстициальной фиброзу.

　　Раннее рассмотрение лекарственного ATIN, определение и устранение патогенного препарата, являются важными факторами для быстрого и полного восстановления функции почек пациента.

　　Значение глюкокортикоидов для ускорения выздоровления или улучшения прогноза пока не установлено, доказательства эффективности преднизона (преднизолона) приходятся только на несколько исследований и отчетов о случаях, которые не контролируются строго.

　　Neilson не считает, что хронический интерстициальный нефрит представляет собой особенно благоприятное заболевание, и считает, что для почечной недостаточности, которая продолжает сохраняться после отмены патогенного препарата1Если продолжительность почечной недостаточности составляет несколько недель и подтверждена биопсией почки, следует с осторожностью рассмотреть возможность лечения высокими дозами преднизона (преднизолона) в ограниченных курсах.1Если продолжительность почечной недостаточности не достигает нескольких недель, возможно, это будет эффективно, если после3～4Если лечение в течение недели не вызывает реакции, следует прекратить лечение глюкокортикоидами.