小儿呼吸衰竭

　　一、发病原因

　　呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

　　1、根据年龄分类

　　（1）新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。

　　（2）婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。

　　（3）儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。

　　2、根据中枢性和外周性病因的分类

　　（1）中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。

　　（2）外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。

　　3、根据感染和非感染性病因的分类

　　（1）感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。

　　（2）非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。

　　4、Viêm não màng não

　　kết hợp suy hô hấp, hoặc suy chức năng nhiều cơ quan nội tạng kết hợp suy hô hấp.

　　5、Phân loại dựa trên đặc điểm bệnh lý và sinh lý

　　（1） Suy hô hấp cấp tính: Thường là phát tác cấp tính và xuất hiện thiếu oxy血症 liên tục, phụ thuộc vào cứu trợ cấp cứu khẩn cấp.

　　（2） Suy hô hấp mạn tính: Thường biểu hiện là bệnh lý cơ sở phổi tiến triển. Gây ra mất bù trừ, xuất hiện hypercapnia và nhiễm toan.

　　（3） Mức độ oxy và CO2: Cũng có cơ sở lâm sàng dựa trên phân tích máu và khí để chẩn đoán suy hô hấp là loại I (hypoxygenemia) và loại II (hypoxygenemia kèm theo hypercapnia).

　　II. Mekhane

　　nguyên nhân gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên và dưới, bệnh lý phổi và bệnh lý hệ thần kinh trung ương hoặc bệnh cơ, gây ra tổn thương nghiêm trọng chức năng hô hấp, không thể thực hiện trao đổi khí khí một cách hiệu quả và dẫn đến thiếu O2CO2hoặc giảm (loại I) hoặc quá nhiều (loại II), gây ra giảm thể tích phổi, giảm độ co giãn và tăng chức năng thở, dẫn đến rối loạn chức năng sinh lý và rối loạn chuyển hóa. Việc thông khí và trao đổi khí bình thường phụ thuộc vào sự điều chỉnh của trung tâm hô hấp. Cơ xương ngực khỏe mạnh, cơ hô hấp và sự điều khiển của thần kinh, đường thở thông thoáng, bào quan phổi hoàn hảo và lưu lượng máu phổi bình thường. Bất kỳ nguyên nhân nào gây ra tổn thương nghiêm trọng của một hoặc nhiều khâu này đều có thể gây ra rối loạn quá trình thông khí và trao đổi khí, dẫn đến suy hô hấp. Do nguyên nhân và cơ sở bệnh lý khác nhau, việc chỉ sử dụng một tiêu chuẩn làm hướng dẫn cho tất cả các trường hợp suy hô hấp là không đầy đủ. Dựa trên triệu chứng lâm sàng và kết quả phân tích máu và khí, có thể phân loại thành hai loại suy chức năng trao đổi khí và suy chức năng thông khí.

　　1、Hội chứng suy hô hấp loại I

　　chủ yếu do suy chức năng trao đổi khí của phổi. Đó là rối loạn弥散 khí giữa bào quan phổi và máu và rối loạn tỷ lệ thông khí và máu gây ra, làm cho phổi không có đủ O2đến mao mạch phổi, xảy ra thiếu O2và CO2thải ra bình thường thậm chí tăng, PaCO2hoặc giảm. Một số trường hợp có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp do tăng nhanh sự hô hấp bù trừ, thường xảy ra ở bệnh lý phổi toàn diện. Bao gồm nhiễm trùng vi khuẩn, virus, nấm, viêm phổi吸入, viêm phổi màng phổi, khí thở vào chất khí gây kích thích, hội chứng suy hô hấp cấp tính, suy phổi sốc, phù phổi và suy phổi phì đại toàn diện cũng thuộc loại này. Khi hít không khí trong phòng trong tình trạng nghỉ ngơi bình thường ở mức áp suất không khí mặt đất, đặc điểm thay đổi của máu và khí là PaO2

　　（1） Rối loạn弥散 khí: Do sự thay đổi nghiêm trọng của mao mạch phổi bào quan và giảm số lượng giường mao mạch hiệu quả do phù phổi, viêm bào quan phổi, ... gây ra, dẫn đến rối loạn chức năng弥散 khí. Do CO2khả năng弥散 thấp hơn O2lớn20～25bội, do đó trong các vùng máu đầy đủ không xảy ra CO2đọng lại, mà ở mức O2gây ra bào quan phổi thông qua quá mức, thải ra nhiều CO2， kết quả pH tăng lên, nhưng không thể hấp thu nhiều O2， biểu hiện là cơ thể thiếu O2。 Nếu đồng thời có nhịp tim tăng nhanh, thì không có thời gian đầy đủ để弥散, dẫn đến suy hô hấp.

　　（2） Thân khí thông qua không đều và tỷ lệ máu/Q) Thất thường: Tỷ lệ trao đổi khí của bào quan phổi phụ thuộc vào tỷ lệ lượng khí thông qua mỗi phút của bào quan phổi và lượng máu chảy qua mao mạch xung quanh mỗi phút. Nếu bị bệnh đường hô hấp, các vùng không đủ lượng khí thông qua của bào quan phổi, thông qua/lưu lượng máu nhỏ hơn 0.8phải giữ lượng máu lưu thông trong mô phổi, máu tĩnh mạch không được oxy hóa đầy đủ, ngay lập tức vào động mạch, tạo ra分流 trong phổi và gây ra thiếu O2tích lũy, này thường gặp ở phổi không mở. Nếu lượng khí thở ra/lưu lượng máu lớn hơn 0.8phải giữ lượng khí thở ra trong vị trí bị bệnh tốt, trong khi lượng máu giảm, không khí hít vào khu vực này không thể thực hiện sự trao đổi khí bình thường, tạo ra khí thở vô hiệu, tăng lượng khí không hiệu quả, giảm lượng khí trong phế泡, gây ra thiếu O2phải tăng tần số thở để tăng lượng khí thở ra để bù đắp, làm giảm PCO2giữ bình thường hoặc giảm, thường gặp ở bệnh lý mạch máu phổi lan tỏa.

　　2Suy hô hấp loại II

　　chủ yếu là suy hô hấp, do nguyên nhân từ trong phổi (tắc nghẽn đường thở, tăng không gian vô hiệu) hoặc nguyên nhân từ ngoài phổi (trung tâm hô hấp, thành ngực, cơ hô hấp bất thường) gây ra. Có thiếu O2tích lũy kèm theo tăng acid carbonic. Bất kỳ bệnh lý nào làm yếu hoặc tăng阻力 của động lực phổi đều có thể gây ra. Do giảm lượng khí thở ra tổng thể, lượng khí thở ra trong phế泡 cũng giảm, ngay cả khi lượng khí thở ra tổng thể không giảm, nhưng do lượng khí dư tăng, lượng khí thở ra trong phế泡 cũng giảm, kết quả là dẫn đến thiếu O2và CO2tích lũy. Triệu chứng lâm sàng là khó thở, hổn hển, tím nặng, dịch tiết đường thở dính hoặc có nhiều dịch chặn, có thể kèm theo phổi phì đại tắc nghẽn hoặc phổi không mở vùng, trẻ có dấu hiệu bồn chồn hoặc rối loạn ý thức. Phân tích máu và khí PaCO2lớn hơn6.67kPa(50mmHg), PaO2giảm xuống dưới8kPa(60mmHg), loại này có thể chia thành2nhóm chính:

　　（1）Suy hô hấp hạn chế: Xảy ra ở các bệnh lý gây giảm tính đàn hồi của thành ngực hoặc mô phổi như gai sườn, dày màng phổi, dịch hoặc khí trong khoang ngực, phổi cứng..., ngoài ra cũng có thể do các bệnh lý thần kinh cơ xương như viêm đa thần kinh, viêm bại liệt, liệt cơ hô hấp,... gây ra. Trung tâm hô hấp bị ức chế hoặc mất chức năng, như ngộ độc morphin, barbiturat, thuốc gây mê..., thiếu O2、viêm não, viêm màng não, tăng áp lực trong não,... gây hạn chế động tác thở, không khí từ bên ngoài vào phế bào O2giảm, loại bỏ CO2giảm, dẫn đến thiếu O2và CO2tích lũy.

　　（2）Suy hô hấp tắc nghẽn: Chỉnh cho các bệnh lý gây tắc nghẽn đường thở dưới, gây khó thở hoặc khó khăn trong việc thở. Thường gặp nhất ở viêm phế quản, phổi phì đại, hen phế quản và u trung gian gây tắc nghẽn hoặc ép, làm tăng阻力 thở ra, không đủ không khí vào phế泡, một số khu vực thậm chí trong tình trạng không khí. Tổng lượng khí và lượng khí thở ra bình thường, thậm chí có tăng, nhưng lượng khí dư so với tổng lượng khí có sự gia tăng rõ ràng, lượng khí thở ra tối đa giảm, thời gian thở ra rõ ràng kéo dài, đôi khi hai nhóm này kết hợp lại, đều có mức độ thấp O2Áp suất không khí giảm nhanh chóng, làm tăng thêm áp suất CO2Áp suất không khí không thể được bù đắp kịp thời từ gốc hydro cacbonic được giữ lại trong thận, kết quả là xảy ra nhiễm toan hô hấp. Tăng áp lực trong động mạch phổi do tăng acid carbonic, co giãn mạch não, dẫn đến tăng áp lực trong não và phù não. Cả hai loại suy hô hấp trên đều có thiếu O2và CO2Chỉ thấy储留 ở loại II, nhưng ở giai đoạn muộn của loại I cũng có thể xuất hiện. Các bệnh về trung ương thần kinh và thần kinh cơ xương chỉ có thể xuất hiện suy hô hấp loại II, trong khi các bệnh ảnh hưởng đến phổi và phế quản không chỉ có thể gây ra loại I mà còn gây ra loại II. Nếu chỉ xuất hiện loại I, thì phổi chắc chắn bị ảnh hưởng.

　　Chủ yếu bao gồm xuất huyết đường tiêu hóa, rối loạn nhịp tim,气胸, DIC, cục máu đông dưới da và cục máu đông phổi, biến chứng của thở bằng ống nội khí quản hoặc cắt nội khí quản, nhiễm trùng thứ phát, v.v.

　　1Khi phát triển thành tổn thương phổi nghiêm trọng và hội chứng suy hô hấp cấp tính, suy hô hấp trung ương có thể phát triển thành viêm phổi liên quan đến máy thở và tổn thương phổi. Trong thời gian thông khí cơ học kéo dài, quản lý thở không tốt có thể gây ra sự phát triển của sự phát triển không đầy đủ của đường thở và phổi泡, nhiễm trùng đường thở, phát triển thành viêm phổi, làm nặng thêm suy hô hấp. Khi hóa trị và ức chế miễn dịch, thiếu máu và thiếu oxy ở ruột-Tổn thương tái灌注 có thể gây ra tổn thương nhiễm trùng nghiêm trọng ở phổi, và phát triển thành ARDS.

　　2Khi suy hô hấp phát triển thành suy chức năng cơ quan ngoài phổi, suy hô hấp kéo dài do hypoxemia có thể gây ra suy chức năng và tổn thương cấu trúc của cơ quan ngoài phổi. Nguyên nhân chính là do sự tích tụ lớn của tế bào viêm phổi, giải phóng các chất trung gian促炎 vào tuần hoàn, tấn công các cơ quan ngoài phổi, gây ra tổn thương chức năng và cấu trúc của các cơ quan ngoài phổi, có thể phát triển thành rối loạn chức năng và suy đa tạng.

　　1Hệ thống hô hấp

　　do thể tích phổi của trẻ em nhỏ, để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa, thông khí bù trừ của phổi chủ yếu dựa vào việc tăng tốc độ thở, khi tốc độ thở40lần/phút, lượng khí thở vào của phổi hiệu quả có xu hướng giảm, vì vậy khó thở thường biểu hiện bằng sự thở nông và nhanh, trẻ em sơ sinh thậm chí có thể đạt đến80～100lần/phút, xuất hiện dấu hiệu ba hố, khi cơ hô hấp mệt mỏi, tốc độ thở chậm lại, đồng thời kèm theo tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng và tích tụ cao dioxide carbonic, xuất hiện nhiều biểu hiện bất thường lâm sàng; khi nồng độ oxy trong máu12.0kPa(9Khi áp suất oxy trong máu xuống dưới 0mmHg, có thể gây ra tác dụng gây mê trung ương, chỉ có thể duy trì hoạt động thở bằng cách kích thích cảm giác hóa học của cảm giác hóa học, nếu lúc này cung cấp oxy với nồng độ cao, ngược lại có thể ức chế thở.

　　2Hệ thống thần kinh

　　Trong tình trạng hypoxemia, xuất hiện loạn thần, mất ý thức, ngủ gà, hôn mê, co giật, suy hô hấp trung ương xuất hiện nhịp thở không đều, thở theo nhịp sóng biển; trong giai đoạn muộn của suy hô hấp, khi dây thần kinh thị bị ép, có thể xuất hiện sự thay đổi của đồng tử không đều.

　　3Hệ thống tim mạch

　　Trong giai đoạn sớm của hypoxemia, nhịp tim tăng nhanh, lượng máu được bơm ra tăng, huyết áp tăng lên; trong giai đoạn muộn, nhịp tim chậm lại, tiếng tim thấp và mờ, huyết áp giảm, rối loạn nhịp tim.

　　4Các hệ thống nội tạng khác

　　Hypoxemia có thể gây co thắt cương dị ứng của mạch máu nội tạng, xuất huyết và hoại tử đường tiêu hóa, tổn thương chức năng gan xuất hiện sự tăng bất thường của men chuyển hóa, tổn thương chức năng thận có thể xuất hiện protein niệu, ít nước tiểu và không có nước tiểu等症状.

　　5Rối loạn cân bằng axit-bazơ và rối loạn muối điện giải

　　Hypoxemia và acidosis gây ra sự bất thường trong chuyển hóa của tế bào mô, cộng thêm việc hấp thu năng lượng không đủ, hạn chế bù nước, sử dụng thuốc lợi niệu, v.v., có thể làm cho xét nghiệm sinh hóa máu của trẻ em xuất hiện tình trạng kali máu cao, kali máu thấp, natri máu thấp, clor máu cao và thiếu máu canxi, chức năng điều chỉnh cân bằng axit-bazơ, nước và muối điện giải của thận trẻ em bị hạn chế, đặc biệt trong tình trạng hypoxemia, lưu lượng máu qua thận giảm thêm, làm hạn chế thêm chức năng điều chỉnh của thận, có thể làm nặng thêm rối loạn cân bằng axit-bazơ toàn thân và rối loạn nước, muối điện giải.

　　Phải điều trị tích cực các bệnh gây suy hô hấp. Khi điều trị sốc và nhiễm trùng nặng, cần kiểm soát tốc độ truyền dịch và cân bằng lượng vào ra, tránh thở oxy cao浓度 trong thời gian dài, là biện pháp hiệu quả để phòng ngừa suy hô hấp cấp tính. Ứng dụng lâm sàng của微量分析 máu và khí có thể giúp quan sát sự thay đổi chức năng, giúp phát hiện sớm các bất thường, phân tích nguyên nhân, xử lý kịp thời, để cứu mạng.

　　1、đo nước tiểu và creatinin huyết thanh

　　Người bình thường, có thể loại trừ nhiễm acid thận.

　　2、đo máu và khí

　　Có thể phản ánh chính xác tình trạng thiếu oxy và nhiễm acid trong cơ thể khi suy hô hấp, phương pháp đơn giản, từ khi sử dụng微量测定, có thể thực hiện nhiều lần, để quan sát sự thay đổi động học, đồng thời có thể hiểu rõ mức độ bù trừ nhiễm acid và chức năng tuần hoàn của cơ thể, kết hợp với các phương pháp chẩn đoán lâm sàng, đo lưu lượng thở đơn giản, kiểm tra điện giải, v.v. để có thể chẩn đoán tổng hợp, có ý nghĩa quan trọng trong việc hướng dẫn điều trị.

　　3、tim, gan, thận và điện giải

　　đo phổ men tim huyết thanh,尿素 clorua, creatinin, men chuyển amin, đo điện giải, v.v. có thể giúp chẩn đoán tổn thương chức năng tim, thận, gan và rối loạn điện giải.

　　4、thể tích thở sống còn

　　Đo thể tích thở sống còn tại giường,1giây thời gian thở sống còn hoặc lưu lượng thở đỉnh (PEER) có thể giúp hiểu rõ mức độ tổn thương thông khí, như thể tích thở sống còn chiếm dự kiến1/2Cần xem xét việc thở máy, chiếm dự kiến1/3Dưới đây, cần thực hiện ngay việc thở máy, cần làm điện tâm đồ, chụp X-quang ngực, siêu âm, CT, v.v.

　　Trẻ em sau khi điều trị suy hô hấp dễ ăn dễ tiêu hóa, thực phẩm giàu dinh dưỡng. Nếu bệnh tình nặng, chủ yếu là thức ăn lỏng, bán lỏng. Đồ ăn không nên quá mặn, ít đường, ít dầu mỡ, tránh các món cay và kích thích..

　　一、Treatment principle

　　để nâng cao PaO2và SO2，giảm PaCO2。Bệnh tình trẻ em tiến triển nhanh, tỷ lệ tử vong cao, vì vậy cần điều trị tích cực.

　　1、治病因

　　Đối với nguyên nhân trực tiếp gây suy hô hấp, phải thực hiện các biện pháp hiệu quả. Đặc biệt là cần thúc đẩy phục hồi các bệnh lý gây suy hô hấp, như kiểm soát nhiễm trùng trong trường hợp viêm phổi, điều trị phù não do bệnh lý thần kinh trung ương, điều trị phù phổi ở trẻ em bị ARDS, v.v. Đối với bệnh nguyên không thể giải quyết ngay lập tức, việc cải thiện điều trị triệu chứng về máu và khí có vai trò quan trọng; nhưng chức năng hô hấp khác nhau, trọng tâm cũng khác nhau. Trẻ em bị tắc đường thở cần cải thiện thông khí, trẻ em bị ARDS cần cải thiện sự trao đổi khí, và đối với viêm phổi cần兼顾 cả hai mặt. Do đó, việc chẩn đoán đúng là tiền đề cho việc điều trị hợp lý, chỉ khi hiểu rõ đặc điểm bệnh lý và sinh lý suy hô hấp ở trẻ em, mới có thể nắm bắt đặc điểm bệnh lý khác nhau và thực hiện các phương pháp điều trị khác nhau.

　　2、oxy lương

　　Đối với những trường hợp suy chức năng thở, thở oxy với nồng độ thấp-nồng độ oxy trung bình (0.3～0.5)số giờ, có thể提高 nồng độ oxy饱和 (SO2>90％), thiếu oxy cấp tính sử dụng oxy với nồng độ trung bình (0.4～0.5)Cơ thắt mạn tính cho oxy với nồng độ thấp (0.3～0.4)Bệnh nhân suy hô hấp thở oxy12～24h, có thể giải quyết tình trạng thiếu máu cơ thắt và khó thở dần dần giảm đi. Thời gian thở oxy với nồng độ thấp thường không gây ra phản ứng phụ nghiêm trọng. Nhưng khi thở oxy với nồng độ lớn hơn80％24～48h có thể gây viêm và phù đường thở. thậm chí là tổn thương quá hóa học nghiêm trọng của niêm mạc đường thở. Mức độ oxy trong máu quá cao có thể gây ra bệnh lý võng mạc. Tăng cường oxy trong động mạch phải liên quan đến sự cải thiện các triệu chứng thiếu oxy, vì khả năng hấp thu oxy của tổ chức bị ảnh hưởng bởi đường cong giải liễu oxy, mức độ hemoglobin, lượng máu bơm...

　　3、quản lý đường thở

　　Giữ ẩm và mists hóa đường hô hấp, ngăn ngừa tế bào biểu mô đường thở quá khô và bị biến tính hoại tử. Có thể làm sạch chất nhầy đường hô hấp bằng cách đập lưng, mists hóa đường thở, hoặc sử dụng thuốc như沐舒坦 để hóa đờm. Đối với những trường hợp rối loạn thông khí do phát triển đường hô hấp bẩm sinh hoặc mắc phải, hoặc bị ứ đọng CO2, cần phải thực hiện can thiệp nội khoa, thông khí cơ học và điều trị phẫu thuật cần thiết, mục đích là giải quyết tắc nghẽn đường hô hấp, sửa chữa các dị dạng bẩm sinh như nứt ống thông... Trẻ nhỏ sau khi đặt ống thông khí cần kiểm tra每隔1～2h xả vào đường hô hấp của trẻ qua nước muối sinh lý, sau đó thực hiện hút đường thở dưới áp lực âm.

　　4、thông khí cơ học

　　（1)Nguyên tắc cài đặt tham số thông thường: Điều chỉnh thể tích thở và tần số thở, duy trì lượng thông khí tương đối ổn định, kiểm soát PaCO2trong4.7～6kPa(35～45mmHg). Trẻ sơ sinh và nhỏ hơn3tháng của trẻ sơ sinh tần số thở40～50lần/min, trẻ nhỏ là30～50lần/min, trẻ em là20～40lần/min. Lượng khí thở mỗi lần khi kiểm soát thể tích hoặc áp lực là6ml/kg. Nếu FiO2>40％ mới có thể duy trì được SO2>85％，thì cần phải đặt áp lực cuối phổi dương (PEEP) ở2～4cmH2O。

　　（2)Đánh giá hiệu quả thông khí cơ học: Để đánh giá hiệu quả thông khí và trao đổi khí tiềm năng, có thể sử dụng công thức sau: a/A(PO2)-PaO2/PAO2，trong đó PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R, PAO2là áp suất phân áp của khí phế nang oxy, PB là áp suất không khí bình diện đại dương (760mmHg)，PH2O là áp suất phân áp của khí phế nang nước bọt (47mmHg)，R là chỉ số thở (0.8) Nếu a/A>0.5，thở bình thường hoặc nhẹ; a/A

　　（3）Quá thở: Hiện nay không khuyến khích sử dụng phương pháp quá thở, vì có thể gây giảm đáng kể lưu lượng máu não ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, gây ra tổn thương não thiếu máu thiếu ô-xy. Đối với những trường hợp hiệu quả thông khí không tốt, có thể cho phép có bệnh tăng碳酸血症, tức là PaCO2để duy trì được7～9kPa(50～65mmHg)，không cần phải điều chỉnh tần số thở và áp lực đỉnh đường thở. Khi cần thiết, có thể考虑 tăng tần số thở nhanh hơn50～70lần/lần

　　5phút, để tăng lượng thông khí mỗi phút.

　　Đối với suy hô hấp trung ương cấp tính, có thể sử dụng nicotine (nicotin), hydrochloride loebelin (alkaloid của loebelin) để kích thích trung ương hô hấp, nhưng hiệu quả không bền vững, sử dụng phải đảm bảo đường thở thông suốt, trẻ sơ sinh không nên sử dụng. Nicotine (nicotin) tiêm cơ, dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch, dưới6tháng75mg/lần,1～3tuổi125mg/lần,4～7tuổi175mg/lần.洛贝林 hydrochloride dưới da hoặc tiêm cơ1～3mg/lần, tiêm tĩnh mạch 0.3～3mg/lần, khi cần thiết cách nhau30min có thể sử dụng lại.

　　6cũng như giảm áp lực trong não

　　Khi gặp phù não, nguyên tắc là sử dụng cách 'đi kèm' để kiểm soát lượng出入 dịch, đạt mức độ mất nước nhẹ. Thuốc thường dùng là mannitol, tiêm tĩnh mạch mỗi lần 0.25～0.5g/kg, cách nhau4～6h lặp lại. Thường sau khi dùng thuốc20min áp lực trong não bắt đầu giảm xuống. Hoặc sử dụng mannitol-glycerin/natri clorid (chất béo phì) (0.5～1.0g/kg) sử dụng theo turn, cách nhau4～6h, cho đến khi các triệu chứng thuyên giảm có thể giảm dần liều lượng.1～2mg/kg, trẻ sơ sinh nên cách nhau12～24h. Tác dụng phụ chính là mất nước, hạ huyết áp, hạ natri máu, hạ kali máu, hạ clor máu, hạ canxi máu, v.v. Những người đã có rối loạn nước và điện giải cần chú ý纠正 kịp thời.

　　7、điều chỉnh nhiễm độc axit

　　（1）Nhiễm độc axit hô hấp: Thiếu hụt cân bằng chuyển hóa chính của suy hô hấp là nhiễm độc axit hô hấp. Thường nên duy trì đường thở thông suốt, kích thích hô hấp, khi cần thiết sử dụng phương pháp thông khí cơ học, giảm lượng carbon dioxide trong mô và máu tuần hoàn.

　　（2）Nhiễm độc axit代谢: Sử dụng thuốc kiềm để điều trị nhiễm độc axit代谢, như natri hydrogen carbonat, thông qua việc trung hòa axit cố định trong cơ thể, tăng nồng độ HCO3-cũng như điều chỉnh nhiễm độc axit. Ngoài ra, nhiễm độc axit có thể kích thích co thắt đường thở và giảm tác dụng của thuốc giãn phế quản, natri hydrogen carbonat có thể làm giảm co thắt đường thở. Thiếu oxy và nhiễm độc axit có thể gây ra suy tim và co thắt mạch máu nhỏ trong phổi, bổ sung natri hydrogen carbonat có thể có tác dụng tăng cường tim và giãn mạch máu trong phổi, giúp cải thiện lưu thông máu trong phổi. Thường sử dụng5phần trăm natri hydrogen carbonat,1ml=0.6mmol, liều lượng khoảng mỗi ngày2～3mmol(3～5ml)/kg, trước tiên sử dụng liều lượng nửa đầu(1～1.5mmol/kg). Cách tính: HCO3-(mmol)=0.3×BE× cân nặng (kg). Khi tiêm truyền hoặc tiêm chậm, có thể thêm5phần trăm natri hydrogen carbonat bằng lactate-Dung dịch Ringer hoặc dung dịch natri clorid glucose được loãng thành1.4phần trăm concentration, để giảm kích thích của dung dịch kiềm đối với động mạch ven. Nếu bổ sung dung dịch kiềm quá nhanh hoặc không kịp thời cải thiện thông khí và tuần hoàn ngoại vi, có thể gây ra nhiễm độc kiềm代谢, có thể dẫn đến hôn mê và ngừng tim. Khi xuất hiện nhiễm độc kiềm代谢, có thể giảm lượng thông khí nhanh chóng và thích hợp để tạo ra nhiễm độc axit hô hấp, bổ sung natri clorid生理, hoặc cho uống natri clorid, tiêm tĩnh mạch hoặc uống kali clorid để điều chỉnh.

　　8、sử dụng thuốc tăng cường tim và thuốc hoạt hóa mạch máu

　　Trong trường hợp nhiễm độc thiếu oxy mạn tính kèm theo suy tim sung huyết, có thể sử dụng các chế phẩm digitális, thuốc lợi tiểu, thuốc điều chỉnh áp lực mạch máu, v.v.

　　（1）Digitalis (digoxin) và digitoxin: Trong trường hợp suy hô hấp, tim bị thiếu oxy dễ dẫn đến độc tính của digitalis, vì vậy cần xem xét giảm liều lượng của nó.

　　（2）Dopamine và dopamine: kích thích tim β1thụ thể, mở rộng mạch máu thận, não, phổi, tăng lượng máu và lượng nước thải thận, là thuốc chính trong sốc và suy tim khó chữa. Thời gian bán th Leben rất ngắn, phải truyền tĩnh mạch liên tục. Dopamine2～10μg/(kg·min), dopamine2～20μg/(kg·min), có thể sử dụng kết hợp, bắt đầu từ liều lượng thấp.

　　（3）Phenylephrine: là α-thuốc ức chế thụ thể, có thể trực tiếp mở rộng mao mạch ngoại vi và mao mạch, giảm rõ ràng sức cản mạch ngoại vi và gánh nặng tim sau, tăng lượng máu ra ngoài tim. Được sử dụng trong trường hợp suy hô hấp do co thắt mạch phổi do thiếu oxy, viêm phổi nặng, phù phổi cấp tính, suy tim sung huyết và suy tim sung huyết. Liều lượng là tiêm truyền tĩnh mạch 0.1～0.3mg/lần, sử dụng5％～10％ glucose nước muối, mỗi phút2～6μg tốc độ nhỏ giọt. Trong quá trình sử dụng chú ý điều chỉnh huyết áp thấp và rối loạn nhịp tim, trong trường hợp sốc độc tính thì cần bù bổ thể tích máu.

　　（4）Thở NO (monoxide nitric) trong: Trẻ sơ sinh suy hô hấp do thiếu oxy kèm theo tăng áp lực tĩnh mạch phổi mạn tính có thể thở NO để điều trị. Liều lượng bắt đầu là10～20ppm3～6h, sau đó thay đổi5～10ppm, có thể duy trì1～7Ngày hoặc lâu hơn, cho đến khi tình trạng thiếu oxy được giải quyết hoàn toàn.9. Thuốc lợi tiểu trong trường hợp suy hô hấp kèm theo phù phổi cấp tính, suy tim cấp tính có thể sử dụng furosemide để thúc đẩy hấp thu dịch phổi, giảm gánh nặng tim.

　　II. Đánh giá dự báo

　　Thực hiện các biện pháp tích cực và hiệu quả, điều trị bệnh cơ bản và yếu tố kích hoạt, giảm thiếu oxy và tích tụ carbon dioxide, ngăn ngừa biến chứng. Thiếu oxy cấp tính của phổi nhằm cải thiện thiếu oxy, thiếu oxy cấp tính của phổi loại II cần tăng lượng thông khí của phế泡. Do đó, giữ đường thở thông suốt, kiểm soát nhiễm trùng tích cực và cung cấp oxy hợp lý là biện pháp chính để cứu chữa trẻ suy hô hấp, loại bỏ nguyên nhân gây bệnh hoặc yếu tố kích hoạt kịp thời có thể làm giảm tình trạng bệnh. Bệnh suy hô hấp mãn tính sau điều trị thường có thể làm giảm tình trạng bệnh, nhưng quan trọng nhất là phòng ngừa. Những người có chức năng nhiều cơ quan bị suy yếu, trẻ nhỏ, thiếu dinh dưỡng, có co giật, hôn mê, tỷ lệ tử vong cao.