Phổi thở trẻ em

　　1. Nguyên nhân gây bệnh

　　Quá trình trao đổi và lưu hành chất lỏng và mô giữa mạch máu phổi và mô gặp khó khăn, dẫn đến chất lỏng và protein chảy ra từ mạch máu, và vượt quá khả năng lọc của mô bạch huyết, lượng chất lỏng dư thừa tích tụ trong mô phổi, trở thành phù phổi.

　　1、tăng áp lực thủy lực ở mao mạch phổi

　　Đó là phù phổi động lực học, là nguyên nhân quan trọng nhất gây phù phổi, có thể gặp trong các trường hợp sau:

　　（1）Tăng thể tích máu: Do truyền máu, truyền dịch quá nhiều, quá nhanh, đặc biệt là ở trẻ em có chức năng tim phổi yếu hoặc thiếu máu nghiêm trọng, và tăng tiết hormone lợi niệu (như viêm phổi nặng và hen suyễn...) và kết quả của tác dụng của thuốc.

　　（2）Hư hỏng chức năng van trái: Tăng áp lực co giãn của van trái, gặp ở bất kỳ loại suy tim trái nào, bao gồm rối loạn nhịp tim, bệnh tim mạch, hẹp van chủ động nghiêm trọng, hư hỏng van hai lá, viêm cầu thận cấp tính...

　　（3）Áp suất âm trong màng phổi quá lớn: Tăng gradient áp lực qua thành mao mạch phổi, gặp ở thở áp lực âm trong liệu pháp thông khí liên tục, tức là khi áp lực đường thở thấp hơn áp lực không khí. Mô liên kết phổi tăng áp suất âm, thường gặp khi hút ra lượng lớn dịch màng phổi hoặc khí trong màng phổi gây co mạch phổi quá nhanh, áp suất âm trong màng phổi quá lớn, làm chất lỏng chảy từ mao mạch phổi vào mô liên kết. Một số người gọi là phù phổi tái mở, có nghiên cứu chứng minh rằng trong mô phổi đã co lại, sự giảm của men superoxide dismutase và cytochrome oxidase, khi phổi mở lại, sự tăng sản xuất các gốc tự do oxy, dẫn đến tổn thương tế bào biểu mô và tế bào内皮 phổi và phù phổi.

　　（4）Ngoài ra: Tăng thể tích máu phổi có thể gây tăng áp lực mao mạch phổi cấp tính, gặp ở分流 từ trái sang phải trong lòng tim, thiếu máu...

　　2、giảm áp suất thăng bằng protein máu

　　Gặp ở các bệnh lý gan nghiêm trọng, bệnh thận và thiếu máu protein nghiêm trọng. Khi suy thận, phù phổi xảy ra và liên quan đến sự thay đổi độ thấm qua mao mạch.

　　3、tăng độ thấm qua mao mạch phổi

　　Cũng được gọi là phù phổi độc tính hoặc phù phổi không phải do tim. Hư hỏng内皮 mao mạch có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. Thường gặp phù phổi cấp tính như nội độc tố, hít axit dạ dày hoặc các axit khác, hít nitơ dioxide, clo, phế khí, oxigen với hàm lượng cao hoặc các chất độc hại khác, hoặc phù phổi do sốc. Đặc điểm là do tăng độ thấm qua mao mạch, protein vào mô liên kết và bào tương phổi, để lại một lớp protein bọc bên trong bào tương phổi, trong y học mô học rất giống với hội chứng suy hô hấp cấp tính ở trẻ sơ sinh, đặc điểm lâm sàng là giảm顺应 phổi và rối loạn trao đổi khí.

　　4、tắc mạch bạch huyết

　　Rối loạn lưu thông của hệ bạch huyết cũng là một nguyên nhân gây phù phổi, nhưng thực tế không phổ biến. Phù phổi ở trẻ sơ sinh thường được认为是 do sự chậm trễ trong việc loại bỏ chất lỏng từ bào tương phổi của phổi thai do rối loạn hệ bạch huyết phổi.

　　5、lực căng bề mặt khí-液 ở màng mao mạch phổi tăng

　　Khi thiếu hụt chất hoạt tính bề mặt phổi, lực căng bề mặt bào tương phổi tăng,促使 chất lỏng từ mạch máu vào mô liên kết và sau đó vào bào tương phổi. Khi xuất hiện phù phổi, việc tổng hợp chất hoạt tính bề mặt sẽ giảm, lực căng bề mặt tăng, làm nặng thêm phù phổi, tạo thành vòng lặp xấu.

　　6、nguyên nhân khác

　　Ngoài ra, còn có nhiều nguyên nhân khác gây ra phù phổi.

　　（1Neurolgisch pleuritis: Gặp ở chấn thương đầu hoặc các bệnh lý não khác, cơ chế không rõ ràng. Có thể là do tăng độ thấm qua mao mạch phổi, hoặc do hư hỏng chức năng của vùng dưới đồi não, sự kích thích của hệ thần kinh giao cảm trung ương, co mạch ngoại vi, tăng thể tích máu phổi, tăng áp lực mao mạch phổi.

　　（2）Phù phổi do cao nguyên: có thể do áp suất động mạch phổi cao, cũng có thể do sự giãn cơ học của thành内皮 mạch, gây tăng độ thấm qua và rò rỉ protein huyết thanh, cũng có thể do thiếu oxy gây tăng độ thấm qua của mao mạch phổi. Trong dịch rửa phổi của bệnh nhân có thể thấy lượng protein高分子 lượng, hồng cầu và bạch cầu lớn.

　　（3）Nhiễm trùng máu Gram âm: phù phổi có thể do độc tố nội mạch gây tổn thương tế bào biểu mô phổi bào, co mạch phổi và áp suất thủy lực mao mạch tăng lên, nhưng chủ yếu là do độ thấm qua của mao mạch phổi tăng lên, như thấy trong bệnh phổi sốc.

　　（4）Tắc nghẽn đường thở: như viêm mao mạch nhỏ và hen phế quản, có thể do áp suất trong màng phổi, áp suất âm của phổi bào và áp suất âm của dịch gian mô tăng lên, áp suất mao mạch phổi tăng lên và độ thấm qua tăng lên dẫn đến phù phổi, lượng nước uống vào nhiều hơn có thể thúc đẩy sự xuất hiện của phù phổi.

　　二、mekhân chế bệnh

　　Nguyên nhân cơ bản là sự mất cân bằng giữa sự chênh lệch áp suất thủy lực của mao mạch phổi và dịch gian mô (sự chênh lệch áp suất qua thành mao mạch) và sự chênh lệch áp suất thẩm thấu colloid; gần đây nghiên cứu cho rằng độ thấm qua của màng mao mạch phổi cũng rất quan trọng. Lực lọc qua mao mạch (transcapillary filtration of fluid, tắt FF) có thể được biểu thị bằng công thức sau: FF = K[(Pcap-Pis)-δ(πcap-πis)]K là hệ số lọc, bao gồm diện tích bề mặt và độ thấm qua của màng mao mạch phổi. Pcap là áp suất thủy lực trong mao mạch phổi [bình thường khoảng1.3kPa(10mmHg)]，Pis là áp suất thủy lực của dịch gian mô [giá trị bình thường không rõ, thường được cho là khoảng-1.3kPa(-10mmHg)]，δ là hệ số phản xạ, biểu thị sự chênh lệch áp suất colloid qua mao mạch, phản ánh lực cản của màng đối với sự di chuyển của protein, thường là 0.8。πcap là áp suất thẩm thấu colloid trong mao mạch phổi (bình thường khoảng25mmHg), πis là áp suất thẩm thấu colloid của dịch gian mô (giá trị bình thường không rõ, thường được cho là một nửa của áp suất thẩm thấu của huyết thanh). Áp suất thủy lực của dịch gian mô và áp suất thẩm thấu colloid khó đo biết. Có người cho rằng áp suất thủy lực của dịch gian mô là giá trị âm, vì vậy dịch chuyển từ mao mạch sang dịch gian mô; áp suất thẩm thấu colloid của dịch gian mô khoảng một nửa của áp suất thẩm thấu của huyết thanh, làm dịch chuyển từ dịch gian mô sang lòng mạch. Tổng hợp hai loại áp suất chênh lệch trên, kết quả là dịch chuyển từ mao mạch sang dịch gian mô. Ngoài ra, dịch chuyển của dịch lại bị ảnh hưởng bởi lực căng bề mặt ở mặt tiếp xúc khí-liquid của màng mao mạch phổi, lực căng bề mặt của phổi促使 dịch chuyển từ mao mạch sang phổi bào, nhưng thường bị bù đắp bởi áp suất phổi, vì vậy lực vector cuối cùng làm dịch chuyển từ mao mạch sang dịch gian mô, sau đó được引流 đi bởi mạch bạch huyết. Điều này là vì áp suất thủy lực của mạch bạch huyết tương tự như dịch gian mô, nhưng áp suất thẩm thấu colloid cao hơn dịch gian mô, vì vậy dịch chuyển từ dịch gian mô sang mạch bạch huyết. Ngoài ra, sự hiện diện của cơ trơn mạch bạch huyết và van hình hang cùng với lực bơm của chúng đều có lợi cho việc引流 dịch gian mô vào mạch bạch huyết, ngăn ngừa sự xuất hiện của phù phổi. Mặc dù khi áp suất thủy lực của mao mạch phổi tăng lên hoặc áp suất thẩm thấu colloid của huyết thanh giảm xuống, lượng nước chảy qua dịch gian mô tăng lên, nhưng chỉ khi vượt quá lượng引流 của mạch bạch huyết, dịch mới bắt đầu tích tụ trong dịch gian mô.

　　Do thiếu hụt thông khí nghiêm trọng có thể xảy ra suy chức năng hô hấp, có thể dẫn đến acid中毒 chuyển hóa và thở, có thể xảy ra co lại phổi bào, thậm chí dẫn đến ngừng thở và chết. Suy chức năng hô hấp là do rối loạn nghiêm trọng chức năng hô hấp, không thể thực hiện được hơi thở bình thường trong giây phút nghỉ ngơi, dẫn đến thiếu oxy hoặc tích tụ dioxide carbonic, gây ra một loạt các rối loạn chức năng sinh lý và chuyển hóa lâm sàng. Bệnh nhẹ ở giai đoạn đầu chỉ cảm thấy khó thở, nặng thì khó thở, ra mồ hôi nhiều, môi và móng tay tím, thay đổi chức năng trí tuệ, rối loạn định hướng, đau đầu, mất ngủ, thần trí mờ, loạn thần, hoảng loạn, sau đó say napping, thậm chí hôn mê, co giật, tim đập nhanh, huyết áp tăng, mạch máu da mở rộng, một số bệnh nhân nghiêm trọng có thể có ít nước tiểu, phù chân hoặc tổn thương chức năng gan và xuất huyết tiêu hóa.

　　Bắt đầu hoặc nhanh hoặc chậm, không舒服 ở ngực, hoặc có cảm giác đau ở một部位, khó thở và ho là triệu chứng chính, thường thấy da mặt tái, tím và cảm giác hoảng loạn, khi ho thường có đờm bọt, và có thể thấy một ít máu, ban đầu, dấu hiệu ở ngực chủ yếu thấy ở phần dưới sau của ngực, như tiếng ấm nhẹ và nhiều tiếng bọt nước, dần dần phát triển đến toàn phổi, tiếng tim thường yếu, mạch nhanh và yếu, bệnh tiến triển có thể xuất hiện hơi thở ngược, ngừng thở, co lại mạch máu xung quanh, tim đập chậm và gan to, phù phổi kẽ thường không có triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng, khi phù phổi bào, độ co giãn của phổi giảm, đầu tiên xuất hiện triệu chứng là hơi thở nhanh, khi phù phổi bào ở mức độ cao nhất, các triệu chứng và dấu hiệu trên tiến triển, thiếu oxy nghiêm trọng, nếu không cứu chữa kịp thời có thể chết do ngừng thở và ngừng tuần hoàn, biểu hiện lâm sàng điển hình như trẻ sơ sinh thường có hơi thở nhanh, ngực co lại, cánh mũi phập phồng, than thở, tim đập nhanh, gan to, trẻ nặng có thể xuất hiện tím, hơi thở dài, suy chức năng hô hấp tiến triển như co thắt thở, co lại mạch máu xung quanh và tim đập nhanh, do phổi bào có dịch, đáy phổi có thể nghe tiếng rít, khi suy chức năng hô hấp, cung cấp oxy cho mô bị suy giảm2Thiếu hụt, cuối cùng dẫn đến acid中毒 chuyển hóa và thở, nhiều trẻ lớn thường than rằng khó thở, hoặc đau ngực và cảm giác nặng nề, ho có đờm bọt đỏ, có khi như cơn hen, da mặt trắng hoặc tím, mạch nhanh và yếu, đáy phổi có thể có tiếng xào xào hoặc tiếng bọt nước, gan to, huyết áp giảm.

　　肺水肿常发生于各种重病的末期，所以积极防治如肺炎、各种心脏病和急、慢性肾炎等所致的心力衰竭，各种严重感染所致的休克，有机磷中毒等都可预防肺水肿的发生，要及时使用抗生素。平时要增强营养，合理膳食，多吃含维生素高的食物，适当锻炼。

　　血气分析有严重的低氧血症，动脉血氧降低，PCO2由于通气过度可下降，表现为呼吸性碱中毒，动脉血PO2及PCO2均可降低，X线检查间质肺水肿可见索条阴影；淋巴管扩张和小叶间隔积液各表现为肺门区斜直线条和肺底水平条状的KerbyA和B线影，肺泡水肿则可见小斑片状阴影，病程进展则阴影多融合在肺门附近及肺底部，形成典型的蝴蝶状阴影或双侧弥漫片絮状阴影，致心影模糊不清，可伴叶间及胸腔积液。

　　小儿肺水肿患者的饮食建议主要包括以下几点：1、忌吃性味寒凉的食物。2、忌吃腥膻发物。3、忌吃海产品、刺激性强的食物。

　　一、治疗

　　治疗的目的是改善气体交换，迅速减少液体蓄积和去除病因。

　　1、改善肺脏通气及换气功能

　　缓解缺氧首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显著，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100％氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

　　（1）有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

　　（2）动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50％～60％而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa(50～60mmHg)时，表示肺内动静脉分流量超过30％。

　　（3）动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50％氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa(60mmHg)时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加，同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50％。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显著影响。

　　2、采取措施将水肿液驱回血循环

　　（1（快速作用的利尿药：如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。注射呋塞米(速尿)5～15phút sau, áp lực mao mạch phổi có thể giảm xuống, sau đó xuất hiện chậm hơn hiệu ứng thận: lợi niệu và bài xuất natri, kali, sau khi lợi niệu nhiều, lượng máu phổi giảm xuống, phù phổi có thể cải thiện.

　　（2）) Thở áp lực dương cuối cùng: Tăng áp lực trung bình của phế bào, giảm sự chênh lệch áp lực xuyên tường của mao mạch phổi, làm cho dịch phù trở lại mao mạch.

　　（3）Giảm lượng máu trở lại tim: ① Bó băng ép vào chi và để đầu ở vị trí cao để giảm lượng máu trở lại tim, có thể phân phối lại lượng máu phổi tăng thêm ra khắp cơ thể. ② Morphine gây giãn mạch ngoại vi, giảm lượng máu trở lại tim, giảm gánh nặng trước, đồng thời có thể giảm lo lắng, giảm chuyển hóa cơ bản, có hiệu quả tốt.

　　3、Điều trị theo nguyên nhân

　　Nếu áp dụng liệu pháp lợi niệu để giảm thể tích máu nếu tăng thể tích máu; sử dụng thuốc lợi tim nếu bị suy tim trái. Thường sử dụng các chế phẩm nhanh chóng của digoxin như digitoxin (disopyramide) và digoxin (digoxin). Sử dụng các thuốc ức chế thụ thể alpha như phentolamine5mg truyền tĩnh mạch. Giúp mạch máu giãn ra, giảm sức cản tuần hoàn ngoại vi và lượng máu phổi, hiệu quả rất tốt. Gần đây có sử dụng truyền natri nitrit để giảm gánh nặng trước và sau tim, tăng cường khả năng co bóp tim, giảm huyết áp cao, có hiệu quả tốt đối với phù phổi.

　　4、Giảm tính thấm mao mạch phổi

　　Hormone có hiệu quả tốt đối với phù phổi do tăng tính thấm mao mạch phổi không phải do tim như phù phổi do hít phải khí hóa học, hội chứng suy hô hấp cấp tính và sốc nhiễm trùng. Có thể sử dụng hydrocortisone5～10mg/(kg/d) truyền tĩnh mạch. Sau khi tình trạng bệnh cải thiện, ngừng sớm. Sử dụng kháng sinh có hiệu quả đối với phù phổi do tăng tính thấm mao mạch phổi do nhiễm trùng độc tính.

　　5、Treatment khác

　　Nếu bị acid中毒 nặng, nếu cho dùng các loại thuốc kiềm như bicarbonat natri hoặc amphotericin (trimethylaminomethane), sau khi điều chỉnh lại acid中毒, các mao mạch phổi co lại có thể giãn ra, áp suất thủy tĩnh của mao mạch phổi giảm xuống, phù phổi giảm đi. Khi tổn thương phổi có thể do các gốc tự do oxy độc tính gây ra, có thể dùng các chất chống oxy hóa để điều trị, để loại bỏ gốc tự do oxy, giảm phù phổi.

　　II. Triệu chứng sau

　　Việc điều trị tích cực có thể giúp trẻ em từ nguy cơ trở thành an toàn, nhưng nếu không kiểm soát được suy tim sung huyết, tỷ lệ tử vong cao.