아동 호흡부전

　　一、발병 원인

　　호흡부전의 원인은 다음과 같습니다3个大类: 즉 호흡로 막힘, 폐 실질병변 및 호흡 펌프 이상, 세 가지는 상호 관련이 있습니다.

　　1、연령에 따른 분류

　　（1）신생아 기간: 일반적으로 출생 후28일 내에 발생한 호흡기 또는 다른 시스템 질환으로 인한 호흡부전. 대부분窒息, 산소 부족, 폐 발달이 미성숙,吸入羊水胎粪, 폐 또는 전신 감염으로 인해 발생합니다. 또한,先天성 변형 및 발달 장애로 인한 상하 호흡기 막힘, 갈비막疝이 폐를 압박하는 등도 호흡부전을 유발할 수 있습니다.

　　（2）영아 기간: 대부분 기도 폐렴, 중추 감염 등으로 인해 발생하며, 기도 및 폐의 면역계가 발달되지 않았기 때문에 박테리아와 바이러스에 쉽게 감염되어 폐렴 및 호흡부전을 유발할 수 있습니다.

　　（3）아동 기간: 대부분肺炎,先天性 심장병,哮吼 지속 상태, 감염성 질환, 폐 외 장기 기능 장애 등에서 발전됩니다. 또한, 상처, 수술 상처, 기도 이물, 익사, 중독 등도 호흡 기능에 심각한 영향을 미치고, 급성 호흡부전을 유발할 수 있습니다.

　　2、중추성 및 주위성 원인에 따른 분류

　　（1）중추성: 원발성 병변으로 인한 뇌의 손상, 뇌수종 또는颅内 고혈압이 호흡 중추의 정상적인 기능에 영향을 미치고, 중추 호흡 운동 신경세포의 자극 발생이 이상적이어서 호흡 빈도와 리듬이 이상적이게 됩니다. 임상적으로는 주로 통기 기능 이상이 있습니다.颅内 감염, 출혈, 머리 부상,窒息 및 산소 부족 등이 있습니다. 약물 중독, 산中毒, 간장 및 کلی자 기능 장애도 중추성 호흡부전을 유발할 수 있습니다.

　　（2）주위성: 호흡기, 폐, 흉곽 및 호흡근의 병변으로 인한 원발성, 또는 폐 및 흉곽 외의 장기 시스템 병변으로 인한 다양한 질환.

　　3、감염 및 비감염성 원인에 따른 분류

　　（1）감염성 질환: 박테리아, 바이러스, 진균, 원생물성 폐렴이 호흡부전과 동반되거나,败血症 등 전신성 감염으로 인한 급성 폐부炎症, 손상, 부종, 출혈 등의 변화가 발생합니다. 중추 감염도 호흡부전의 중요한 원인입니다.

　　（2）비감염성: 수술, 상처, 흡입, 익사, 중독 등으로 인한 중추성 및 주위성 호흡부전。

　　4、뇌膜炎

　　합병 호흡 부전, 또는 다중 기관 기능 부전과 호흡 부전이 동반된 경우.

　　5、병리 생리적 특징에 따른 분류

　　（1） 급성 호흡 부전: 대부분 급성 발작으로 인해 지속적인 산소 부족이 발생하여 긴급 재생수술이 필요하다.

　　（2） 만성 호흡 부전: 대부분 폐 기본 질환의 진행성 손상을 나타내며, 대사 불안정, 고碳酸血症 및 산中毒가 발생한다.

　　（3） 산소와 이산화탄소 수준: 임상적으로 혈 기체 분석에 기반하여 호흡 부전을 Ⅰ형(산소 부족 형)과 Ⅱ형(산소 부족과 고碳酸血症을 동반한 형)으로 진단할 수 있다.

　　2. 발병 기제

　　의 원인은 상하 호흡기 막힘, 폐 질환 및 중추 신경계 질환 또는 근육 질환으로 인해 호흡 기능이 심각하게 손상되어 기체 교환을 효과적으로 수행하지 못하게 되어 산소 부족을 유발한다.2CO2정상이거나 낮아지거나(Ⅰ형) 과다하거나(Ⅱ형)하여, 폐 용적 감소,顺应성 감소 및 호흡 기능 증가와 같은 일련의 생리 기능 장애와 대사 장애를 유발한다. 호흡과 통기의 정상적인 진행은 호흡 중추의 조절에 의존하며, 건전한 흉곽, 호흡 근육 및 신경 지배, 통로가 개방된 기도, 완벽한 폐포 및 정상적인 폐 순환이 필요하다. 어떤 이유로든 그 중 하나 이상이 심각하게 손상되면, 통기 및 통기 과정이 장애를 겪고 호흡 부전을 유발할 수 있다. 그 원인과病理적 기초가 다르기 때문에, 모든 호흡 부전에 대해 하나의 표준을 사용하는 것은 전면적이지 않다. 임상적 表현과 혈 기체 분석 등을 종합하여, 그를 확산 기능 부전과 통기 기능 부전 두 가지 유형으로 나눌 수 있다.

　　1、Ⅰ형 호흡 부전

　　호흡 기능 부전이 주요 원인으로, 주로 폐 실질 질환에 의해 유발된다. 폐포와 혈액 간 기체 확산 장애와 통기 및 혈류 비율 이상으로 인해 폐가 충분한 산소를 가지지 못하게 된다.2이 폐毛细血管에 도달하여, 동맥혈 산소 부족이 발생한다.2그리고 CO2가 정상적이거나 증가하며, PaCO2가 정상이거나 낮아지며, 일부는 호흡 증가로 인해 호흡성 알칼리中毒가 발생할 수 있다. 이는 광범위한 폐 부상에서 흔히 발생한다. 세균, 바이러스, 진균 감염 등, 흡입성肺炎, 간질성肺炎, 자극성 기체 흡입, 호흡 곤란 증후군, 쇼크 폐, 폐 수肿 및 광범위한 폐 편폐 등도 이 유형에 속한다. 해면 기압 대기압에서 휴식 상태에서 실내 공기를 흡입할 때, 혈 기체 변화의 특징은 PaO2

　　（1） 기체 확산 장애: 폐 부종, 폐 수肿, 폐포염 등으로 인해 폐포 혈관의 심각한 변화와 효과적인 혈관망 감소, 폐气肿, 혈관栓塞 등이 발생하여 기체 확산 장애를 유발한다. CO2의 확산 능력보다 낮다.2대20～25배가 되어, 혈류가 충분히 흐르는 영역에서는 CO2쌓이고, 저산소 상태에서는 CO2의 자극 하에, 폐포가 과도하게 통기하여 많은 CO2결과적으로 pH 값이 상승하지만, 많은 산소를 흡수할 수 없다.2， 신체에 산소가 부족하면2。 동시에 심장 박동이 빨라지면, 확산에 충분한 시간이 없어져 호흡부전을 유발할 수 있다.

　　（2） 통기 불균형과 혈류 비율(V/Q) 이상: 폐포 내 산소와 이산화탄소의 교환 비율은 폐포의 분당 통气량과 폐포 주위 혈관의 분당 혈류량의 비율에 따라 결정된다. 호흡기 질환을 앓고 있을 때, 폐포 통기량이 부족한 영역에서는 통기/혈류가 0.8이라면, 폐 조직은 여전히 혈류가 가득 차 있으며, 산소가 충분히 산화되지 않은 혈관이 직접 동맥으로 들어가서 폐 내分流이 발생하고 저산소증이 발생합니다.2血症가 동반됩니다. 만약 호흡/혈류가 0.8에서는, 증상 부위의 호흡이 양호하며, 혈류가 감소하여 흡입된 기체가 이 지역에서 정상적인 기체 교환을 할 수 없게 되어 무효 호흡이 발생하고, 무효 공간 기체 양이 증가하여 기포 공기 공간이 감소하고, 기포 공기 양이 감소하여 저산소증이 발생합니다.2호흡 횟수를 증가시켜 호흡량을 증가시키고 PCO2이 유형은 정상적인 상태를 유지하거나 감소하는 경우가 많으며, 폐 퍼시브 혈관 질환에서 흔히 볼 수 있습니다.

　　2형 호흡 부전

　　주로 호흡 부전이 주요 원인이며, 폐 내 원인(호흡 통로 장애, 생리적 무효 공간 증가) 또는 폐 외 원인(호흡 중추, 흉곽, 호흡근의 이상)에 의해 유발됩니다. 저산소증이 있습니다.2또한 저산소血症이 동반됩니다. 폐의 동력이 약화되거나 저항이 증가하는 병변은 모두 유발할 수 있습니다. 총 호흡량이 감소하여 기포 공기 공간도 감소합니다. 때로는 총 호흡량이 감소하지 않지만, 기침 양이 증가하여 기포 공기 공간도 감소합니다. 이로 인해 저산소증이 발생합니다.2및 CO2누출.20mmHg)가 크게 증가합니다.6.67kPa(50mmHg)가 크게 증가합니다.20mmHg)까지 감소됩니다.8kPa(60mmHg) 이 유형은 다음과 같이 구분할 수 있습니다.2주요 그룹:

　　（1）제한성 호흡 기능 부전: 흉곽형태 변형, 피막 두께 증가,胸腔액이나 공기 축적, 폐硬化 등이 유발하여 흉벽이나 폐 조직의 탄력성이 감소하거나, 또한 신경근 질환, 다발성 신경염,脊髓灰白병, 호흡근 마비 등이 유발될 수 있습니다. 호흡 중추 억제 또는 기능 상실, 마약류, 바비톤류, 마취제 등 중독, 심각한 뇌산소 결핍이 있습니다.2및 뇌염, 뇌膜炎,颅内압 증가 등이 호흡 작용을 제한하고, 외부에서 폐 공기 공간에 들어오는 산소가 제한됩니다.2감소하고, CO2도 감소하여 저산소증이 발생합니다.2및 CO2누출.

　　（2）막�性 호흡 기능 부전: 주로 하呼吸道에 장애가 있어 호흡이 불편하거나 어려워진 경우를 가리킵니다. 가장 흔히 소염, 폐气肿, 기도哮吼, 중간격종 등이 압박이나 장애로 인해 호흡 저항이 증가하고, 기포 공기 공간이 부족해지며, 일부 지역에서는 공기가 없는 상태가 될 수 있습니다. 폐 총용량과 폐 활량은 정상적이거나 증가할 수 있지만, 기침 양은 폐 총용량과 비교하여 显著히 증가합니다. 최대 호흡량이 감소하고, 호흡량이 길어지며, 때로는 두 가지가 혼합되어 저산소증이 발생합니다.2또한 빠르게 발병하여 이미 증가된 CO2분압이 시간에 따라 신장에서 보존되지 않은 탄산염이 보상되지 않아 호흡성 산中毒가 발생합니다. 고碳酸血症은 폐동맥 저항을 증가시키고,脑血管이 확장되어颅内압이 증가하고 뇌수종이 발생합니다. 위의 두 가지 유형의 호흡부전 모두 산소 결핍이 있습니다.2그리고 CO2저장된 것은 Ⅱ형에만 있지만, Ⅰ형의 후기에도 나타날 수 있습니다. 중추 신경 및 신경근 질환은 Ⅱ형 호흡부전만 나타날 수 있으며, 폐 및 기도에 영향을 미치는 질환은 Ⅰ형뿐만 아니라 Ⅱ형도 유발할 수 있습니다. Ⅰ형만 나타나는 경우, 반드시 폐가 영향을 받았습니다.

　　주로 장내 출혈, 심장 불규칙성, 기흉, DIC, 표면静脉 혈전 및 폐栓塞, 기도 삽입 또는 절제의 합병증, 부작용 등이 있습니다.

　　1호흡부전이 심각한 폐 손상과 급성 호흡 부전 증후군으로 발전할 때, 중추성 호흡 부전은 호흡기 관련 폐렴과 폐 손상으로 발전할 수 있습니다. 지속적인 기계 호흡 시, 호흡 관리가 잘되지 않으면 기도 폐포 발달 부전, 호흡도로細菌 감염, 폐렴으로 발전하고, 호흡부전이 악화될 수 있습니다. 화학 치료와 면역 억제 시, 장기 부전과 저산소血症-재灌注성 손상 등은 심각한 폐 감염성 손상을 유발하고, ARDS로 발전할 수 있습니다.

　　2호흡부전이 외부 장기 기능 부전으로 발전할 때, 지속적인 저산소血症은 폐와 외부 장기 기능 부전으로 이어질 수 있습니다. 주로 폐 염증 세포가 대량으로 집적하여 순환에 유도되는 프로炎症介质가 외부 장기에 공격하여 외부 장기의 기능과 구조 손상을 유발하며, 다중 장기 기능 장애와 부전으로 발전할 수 있습니다.

　　1호흡 시스템

　　아동의 폐 용적이 작기 때문에, 대사 요구를 충족하기 위해 폐 대체 호흡은 주로 호흡 빈도를 빠르게 하여 얻을 수 있습니다. 호흡 빈도40次/분, 효과적인 폐포 통气和량이 감소하는 경향을 보이며, 따라서 호흡곤란은 대개 얕고 빠른 호흡으로 나타납니다. 영아와 아동은 더욱 심할 수 있습니다.80～100次/분, 삼곡징이 나타나고, 호흡 근육이 피로해지면 호흡 속도가 느려지며, 동시에 심각한 저산소血症과 고二氧化碳 결핍이 나타나 여러 가지 임상적 이상 증상이 나타날 수 있습니다. 혈氧饱和도12.0kPa(90mmHg) 시, 호흡 중추에 마취 작용을 가할 수 있으며, 호흡 운동을 유지하기 위해 저산소血症이 화학 감각기에 미치는 자극에 의존할 수 있습니다. 이때 고농도 산소를 제공하면 호흡을 억제할 수 있습니다.

　　2신경 시스템

　　저산소血症 시 분노와 불안,�신不清,嗜睡,昏迷, 발작, 중추성 호흡부전이 호흡 리듬 불균형, 풍류 호흡이 나타날 수 있습니다. 호흡부전 후기에는 시신경이 압박을 받으면, 망막이 달라지고, 망막이 달라질 수 있습니다.

　　3심혈관 시스템

　　저산소血症 초기 심장 박동 빈도가 증가하고, 심장 출혈량이 증가하고, 혈압이 상승합니다. 후기에는 심장 박동 빈도가 감소하고, 심장 소리가 흐릿해지고, 혈압이 하락하고, 심장 불규칙성이 나타납니다.

　　4다른 장기 시스템

　　저산소血症은 장기 혈관의应激성 수축, 장내 출혈과坏疽, 간 기능 손상으로 인해 대사 효소가 비정상적으로 증가하며, 신장 기능 손상으로 인해 단백尿, 소량尿 및 무尿 등의 증상이 나타날 수 있습니다.

　　5산-알칼성 균형 이상과 염소 이온 균형 장애

　　저산소血症과 산中毒은 조직 세포의 대사 이상을 유발하며, 에너지 섭취 부족, 주사 액 공급 제한, 利尿제 사용 등이患儿의 혈액 생화학 검사에서 고칼륨혈증, 저칼륨혈증, 저나트륨혈증, 고칼륨혈증 및 저칼슘혈증이 나타날 수 있습니다. 아동의 신장은 산-알칼성, 수-염소 이온 균형 조절 작용이 제한적이며, 특히 저산소血症 시 신장 혈류가 감소하여 신장의 조절 작용이 더욱 제한되어 전신성 산-알칼성 균형 이상과 물, 염소 이온 균형 장애가 심화될 수 있습니다.

　　호흡부전을 유발하는 질환을 적극적으로 치료해야 합니다. 쇼크와 심각한 감염을 치료할 때는输液 속도와出入량 균형을 유지하고, 장시간 고농도 산소를 흡입하지 않도록 하여 급성 호흡부전을 예방하는 효과적인 조치입니다. 혈액 산소 미량 분석의 임상 적용은 기능 변화를 관찰할 수 있으며, 이상을 조기에 발견하고 원인을 분석하여 즉시 처리하여 생명을 구할 수 있도록 도와줍니다.

　　1尿液 검사 및 혈청 크레아티닌

　　정상적인 경우, 신장성 산中毒을 배제할 수 있습니다.

　　2혈액 산소 분석

　　호흡부전 시 몸 안의 산소 부족과 산中毒의 구체적인 상황을 정확하게 반영할 수 있으며, 방법이 간단하며, 미량 측정이 도입된 이후로는 여러 번 반복적으로 시행할 수 있어 동적 변화를 관찰할 수 있으며, 동시에 산中毒에 대한 조절 정도와 순환 기능도 이해할 수 있으며, 임상 현상, 간단한 호흡량 측정, 전해질 검사 등과 종합적으로 판단하여 치료 지도에 중요한 의미를 가집니다.

　　3심장, 간, 신장 기능 및 전해질

　　혈청 심장효소谱, 우르아미놀, 크레아티닌, 전해질, 전해질 검사 등은 심장, 신장, 간 기능 및 전해질 장애의 진단에 도움이 됩니다.

　　4폐활량

　　병상에서 폐활량을 측정하고1초간의 폐활량 또는 최대 호기 흐름 속도(PEER)는 호흡 장애의 정도를 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. 예를 들어, 폐활량이 예상치에 비해1/2이 경우 기계 호흡을 고려해야 하며, 예상치에 비해1/3이하의 경우 즉시 기계 호흡을 시행하고 심전도, 흉부 X선, B超, CT 등의 검사를 실시해야 합니다.

　　호흡부전 아동은 치료 후 음식을 쉽게 먹고 소화할 수 있으며 영양이 풍부한 음식을 섭취해야 합니다. 질병이 심한 경우 주로 액체와 반액체를 섭취해야 합니다. 식사는 소금을 적게 먹고 단맛을 적게 먹고 지방을 적게 먹으며, 고취성이나 자극성 음식을 피해야 합니다..

　　1. 치료 원칙

　　PaO2를 증가시키기 위해2및 SO2PaCO2를 감소시키기 위해2아동의 질병 진행이 빨라病死률이 높으므로 적극적으로 치료해야 합니다.

　　1원인 치료

　　호흡부전을 유발하는 직접적인 원인에 대해 다양한 효과적인 조치를 취합니다. 특히 호흡부전을 유발하는 변화를 회복시키는 것이 중요합니다. 예를 들어, 편말성 인후염 시 감염의 통제, 중추신경계 질환의 뇌수종 치료, ARDS 아동의 폐수종 치료 등입니다. 원발성 질환을 즉시 해결할 수 없는 경우, 혈액 산소饱和도를 개선하는 증상 치료가 중요한 역할을 합니다. 하지만 호흡 기능 장애는 다르며, 중점도 다릅니다. 호흡 통로 막힘 아동의 중점은 호흡을 개선하는 것이며, ARDS 아동의 중점은 호흡을 개선하는 것이며, 편말성 인후염에 대해서는 양면을 고려해야 합니다. 따라서, 올바른 진단은 합리적인 치료의 전제입니다. 아동 호흡부전의 병리생리적 특성을 명확히 이해해야만 다양한 질환 특성을 파악하고, 다른 치료 계획을 채택할 수 있습니다.

　　2、산소 치료

　　호흡 기능 부전자에게는 낮은 산소 농도를 흡입하며-중간 산소 농도(0.3～0.5)를 사용하면 수시간 동안 혈氧饱和도(SO2>90％)를 사용하고, 급성 저산소증은 중간 산소 농도(0.4～0.5)， 만성 저산소증은 낮은 산소 농도(0.3～0.4)를 초과하면12～24h, 저산소증을 해결하고, 발진과 호흡곤란이 점차 사라질 수 있습니다. 장시간 저산소 기체를 흡입하면 일반적으로 심각한 부작용이 발생하지 않습니다. 그러나 산소 흡입이80％24～48h은 호흡 길이 염증과 부종을 유발할 수 있습니다. 심한 호흡 길이 점막 과산화 손상도 가능합니다. 혈氧 수준이 높으면, 망막병변이 발생할 수 있습니다.动脉酸素 수준의 향상은 허혈 증상의 개선과 연관되어야 합니다.组织的酸素 흡수 능력은酸소 분리 곡선, 헴구성, 심输出량 등의 요인에 의해 영향을 받습니다.

　　3、호흡 길이 관리

　　호흡 길이를 유지하고 증발을 방지하여, 호흡 길이 상피 세포가 너무 건조해 변성坏死되지 않도록 합니다. 호흡 길이 분비물을 제거하기 위해, 채찍질, 호흡 길이 증발 등의 방법을 사용할 수 있으며, 모슈칸 등의 약물을 사용하여化痰할 수 있습니다. 기본적이거나 얻은 호흡 길이 발달 장애로 인한 통기 장애가 있거나,二氧化碳 저류가 있는 경우, 기관 내시경, 기계 통기 및 필요한 수술을 시행해야 합니다. 기관 내시경 후 소아는 매1～2h气管에 생리盐水를 주입한 후, 부정압 호흡관吸引을 실시합니다.

　　4、기계 통기

　　（1）일반 파라미터 설정 원칙：호흡량을 상대적으로 안정적으로 유지하며, PaCO2에서4.7～6kPa(35～45mmHg)입니다. 신생아와 그 이하의3개월의婴儿 통기 주파수40～50次/min，유아는30～50次/min，아동은20～40次/min。용량 제어나 압력 제어 시의 통기 풍량은6ml/kg。만약 FiO2>40％를 유지할 수 있습니다.2>85％，呼气終末正壓(PEEP)을 설정해야 합니다.2～4cmH2O.

　　（2)기계 통기 효과 평가：폐포 통기량과 산소 합성 상태가 적절한지 판단하기 위해 다음 공식을 사용할 수 있습니다. a/A(PO2)-PaO2/PAO2，그 중 PAO2)=FiO2×(PB-PH2)O)-PaCO2/R, PAO2)이 폐포 기체 산소 분압입니다. PB는 해면 기압(760mmHg)，PH2O는 폐포 기체 수증기 분압(47mmHg)，R은 호흡 비율(0.8)。만약 a/A>0.5，정상적이거나 가벼운 호흡 기능 부전; a/A

　　（3）과도 통기：현재 과도 통기 방법을 채택하지 않는 것이 좋습니다. 신생아와 영아에게 혈류가 크게 감소할 수 있어, 허혈성 뇌 손상을 유발할 수 있습니다. 통기 효과가 좋지 않을 경우, 고碳酸血症이 있을 수 있습니다. 즉 PaCO2유지할 수 있습니다.7～9kPa(50～65mmHg)을 설정할 필요가 없으며, 필요시 통기 주파수를 높이는 것을 고려할 수 있습니다.50～70次/min，以增加分钟通气量。

　　5、呼吸兴奋剂

　　对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月75mg/次，1～3岁125mg/次，4～7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。

　　6、降低颅内压

　　遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

　　7、纠正酸中毒

　　（1）呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

　　（2）代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3-으로, 산中毒을 수정합니다. 또한, 산中毒은 기도 수축을 자극하고, 호흡扩张제의 작용을 감소시킬 수 있습니다. 카보나트 나트륨은 기도 수축을 완화할 수 있습니다. 저산소와 산中毒은 심장 마비 및 폐 내 소형 혈관 수축을 유발할 수 있으며, 카보나트 나트륨을 보충하면 강심과 폐 내 혈관을 확장하여 혈류를 개선하는 데 도움이 됩니다.5％ 카보나트 나트륨으로,1ml=0.6mmol로, 일일 복용량은 약2～3mmol(3～5ml)/kg을 먼저 반량으로 사용하고(1～1.5mmol/kg)를 계산 방법으로 HCO3-(mmol)=0.3×BE×체중(kg)로 사용할 수 있습니다. 정맥 주사나缓徐 주사 시, 다음과 같이 사용할 수 있습니다.5％ 카보나트 나트륨을 락타이드로 사용합니다.-링거액이나 글루코사 생리 식염수를 액화하여1.4％의 농도로 사용하여 알칼리 액이 혈관 내의 자극을 줄입니다. 알칼리 액을 빠르게 보충하거나, 호흡과 주위 순환을 시간이 지나도 여전히 개선하지 않으면, 대사성 알칼리 중독이 발생할 수 있으며, 의식을 잃고 심장 박동이 멈출 수 있습니다. 대사성 알칼리 중독이 발생하면, 호흡량을 빠르게 적절히 줄여서 호흡성 산中毒을 유발하고, 생리 식염수를 보충하거나, 구강으로나 주사나 구강으로 칼륨염을 주입하여 수정할 수 있습니다.

　　8强心药과 혈관 활성제의 사용

　　계속적인 저산소血症과 심력衰竭이 동반된 경우, 지혈제,利尿제,혈관 수축 조절제 등을 사용할 수 있습니다.

　　（1） 마우하가신(Cedilanid)과 디고신：호흡부족 시 심장에 산소 부족이 발생하여 고도닌 중독이 쉽게 발생할 수 있으므로, 용량을 줄이는 것이 좋습니다.

　　（2） 도파민과 도파민 푸르린: 심장 β1수용체는 신장, 뇌, 폐 혈관을 확장하고, 신장 혈류와 소변량을 증가시키며, 쇼크와 치료가 어려운 심장부전의 주요 약물입니다. 그 반응 기간은 매우 짧으며, 지속적으로 주사로 투여해야 합니다. 도파민2～10μg/(kg·min), 도파민2～20μg/(kg·min)으로 사용할 수 있으며, 저용량에서 시작하여 협력적으로 사용할 수 있습니다.

　　（3） 페니토라민：α-수용체 차단제는 주위 동맥과 미세혈관을 직접 확장하고 주위 혈관 저항과 심장 후부담을 显著적으로 감소시키며, 심출량을 증가시킵니다. 저산소로 인한 폐 혈관 경련, 중증肺炎, 급성 폐수종, 부종성 심장부전 등 질환 시 호흡부족에 적용됩니다. 용량은 주사로 투여하여1～0.3mg/회,5％～10％ 글루코사 나트륨 용액을 연약하게 희석하여 분당2～6μg 속도로 투여합니다. 투여 중에는 저혈압과 심장 박동 이상을 보정하고, 중증 독성 쇼크가 동반된 경우 혈류량을 보충해야 합니다.

　　（4） 일산화질소(NO)吸入：신생아 저산소성 호흡부족과 지속적인 폐동맥 고혈압이 동반된 경우, NO를吸入하여 치료할 수 있습니다. 초기 용량은10～20ppm,3～6h, 그 후5～10ppm, 유지할 수 있습니다1～7일이나 더 오랜 시간 동안, 산소 결핍 상태가 근본적으로 완화될 때까지.9. 호흡부족과 급성 폐수종, 급성 심장부전이 동반된 경우, 효소미를 사용하여 폐액 흡수를 촉진하고 심장 부담을 줄일 수 있습니다.

　　2. 예후

　　활발하고 효과적인 조치를 취하여 기본 질환 및 유발 요인을 치료하고, 산소 결핍과二氧化碳 누적을 완화하며 합병증을 방지합니다. Ⅰ형 호흡부족은 산소 결핍을 정정하는 목표이며, Ⅱ형 호흡부족은 폐포의 산소 통気량을 증가시키는 것이 필요합니다. 따라서 호흡 통로를 원활하게 유지하고 감염을 적극적으로 통제하고 적절한 산소 공급을 보장하는 것은 호흡부족 환자를 구조하는 주요 조치입니다. 원발성 질환 또는 유발 요인을 시간이 지남에 따라 제거하면 증상을 완화할 수 있습니다. 만성 호흡부족은 치료 후 일반적으로 증상이 완화되지만, 예방이 중요합니다. 두 개 이상의 장기 기능 부전이 있거나 어린 나이, 영양 결핍이 있거나 발작이나 혼수를 동반한 경우 사망률이 높습니다.